一、汽油车尾气颗粒物中有机成分分析及对细胞免疫毒性研究（论文文献综述）
崔亮[1]（2021）在《轻型汽车尾气颗粒物对水生生物的毒性效应研究》文中研究说明汽车尾气是大气颗粒物的重要来源之一,近几年来我国汽车保有量不断增加,导致我国汽车尾气污染愈加严重。汽车尾气颗粒物排放到大气中后可通过干沉降或者湿沉降进入到土壤和地表水中,给土壤和水生态系统带来了一定的影响。目前研究多关注汽车尾气对土壤环境的影响,而对于汽车尾气对水生生物效应的研究较少。为了控制汽车尾气排放,我国颁布了史上最为严格的国六标准并已经于2021年1月开始实施。国六标准颁布后未发现国五车辆与国六车辆综合对比的研究报道,因此本研究的主要内容如下:（1）选取国五与国六两类轻型汽车为研究对象,对两类汽车尾气颗粒物的排放情况及主要的64种半挥发性有机物进行分析;选用发光菌为受试生物,研究两类汽车尾气颗粒物对发光菌的毒性效应。（2）选择国六汽车中不同行驶循环（New European Driving Cycle和Worldwide Light-duty Test Cycle）、不同车型（混合动力车与汽油车）和有无汽油机颗粒捕集器（Gasoline Particulate Filter,GPF）进行常规污染物的对比分析。此外,还开展了SUV汽油车、SUV混动车和轿车汽油车对斑马鱼的毒性效应研究。（3）以斑马鱼为模式代替生物,构建并筛选出符合标准的8个种间关系预测（Interspecies Correlation Estimation,ICE）模型,预测了汽车尾气颗粒物对其他8个物种（虹鳟、中华青鳉、日本青鳉、黑头呆鱼、大型溞、羽摇蚊幼虫、鲤鱼和泥鳅）的毒性效应,根据物种敏感度分布法（Species Sensitivity Distribution,SSD）推导3种车型汽车尾气颗粒物的水环境生态安全阈值。得出主要结论如下:（1）国五、国六a（无GPF）和国六b（有GPF）汽车排放的尾气颗粒物浓度分别为8.81、1.73和0.78 mg·km-1,对发光菌的EC50分别为39.34、34.69和49.46mg·L-1。表明单位质量汽车尾气颗粒物的毒性为国六a汽车略高于国五汽车,但是单位行驶距离汽车尾气颗粒物的毒性国六汽车显着低于国五汽车。通过对比发现汽车尾气颗粒物中的多环芳烃类和芳香族化合物可能是导致汽车尾气颗粒物对发光菌毒性的主要有机物质。（2）国六轻型汽车各种类型车辆常规污染物的排放均符合国六标准,SUV汽油车、SUV混动车和轿车汽油车对斑马鱼的LC50分别为3.22、4.46和5.62mg·L-1,三种车型尾气颗粒物中的重金属含量也表现出相同的规律SUV汽油车>SUV混动车>轿车汽油车。表明汽车尾气颗粒物对斑马鱼的毒性与其重金属含量有明显的相关关系。通过对比分析发现Cu和Mn可能是汽车尾气颗粒物致毒的主要重金属物质。（3）通过物种敏感度分布法推导了SUV汽油车、SUV混动车和轿车汽油车对水生生物的生态安全阈值分别为0.57、0.83和1.02 mg·L-1。本项探索性研究期待可以为未来相关汽车尾气排放标准的修订提供水生态安全评估方面的技术参考。
庞宇婷[2]（2021）在《典型机动车尾气排放可吸入颗粒物的成分和毒性效应研究》文中研究表明近年来,大气雾霾的形成机制和健康危害受到了全球广泛关注,可吸入颗粒物的毒性组分及其来源成为研究热点,其中交通排放的颗粒物是一个重要对象。为了探讨交通排放对大气颗粒物污染危害的贡献以及比较不同类型机动车尾气排放对人体健康效应的差异,本研究选取南京市一次重污染天气过程中不同时期的实际环境空气PM2.5以及10种典型机动车尾气排放的不同粒径的可吸入颗粒物(PM2.5、PM10)为研究对象,在分析测定颗粒物样品中的碳组分、金属元素、水溶性离子等成分浓度的基础上,进行各种颗粒物对A549人肺上皮细胞的体外细胞毒性实验,从细胞活性、氧化损伤、炎性损伤三个方面揭示各种实际环境空气颗粒物和机动车尾气排放颗粒物对人体健康的危害,主要结果如下:（1）冬季典型的这次重污染事件主要来源于机动车尾气污染,污染受到西南方向污染气团的影响,此外,气象条件例如相对湿度与PM2.5浓度呈显着正相关,使得PM2.5吸湿增长,造成PM2.5浓度升高,较低的风速使得大气污染物不容易扩散,造成污染物不断地累积。通过这次重污染事件不同的时期的PM2.5样品对细胞进行染毒发现,PM2.5浓度越高,对细胞的毒性效应越强,清洁时期诱导细胞发生氧化损伤以及炎性损伤（TNF-α）的程度比重污染时期的严重。金属成分的变化表明了本次重污染事件主要受人为影响比较大,而水溶性离子的变化表明交通源为这次重污染事件做出主要贡献。（2）不同类型机动车排放的两种粒径的颗粒物成分存在明显差异。对于碳组分,相比于柴油车,汽油车的含量更小,且汽油车的OC/EC远远大于柴油车。对于水溶性离子,对于所有车型,Na+、NO3-、SO42-的含量占所测水溶性成分绝大部分,原因是高温燃烧导致NOx的生成,以及在尾气排放过程产生大量的硫酸盐有关。对于金属元素,汽油车的金属含量要大于柴油车。机动车排放的尾气颗粒物成分不同的一个重要原因是车辆的重量。（3）不同类型机动车排放的两种粒径的颗粒物会造成细胞不同方面、不同程度的损伤。同一类型的机动车排放的PM2.5比PM10具有更高的细胞毒性,造成细胞活性降低的程度更高,且PM2.5比PM10造成细胞氧化损伤的程度也更为严重,而PM10造成细胞炎性损伤的程度比PM2.5更严重。汽油车排放的PM2.5对细胞毒性效应较强。随着机动车排放标准的提升,尾气中含有的有毒有害的物质也在减少,对人体健康的危害减弱。综上所述,机动车尾气仍然是造成城市大气污染的主要来源,针对机动车尾气的治理,对于柴油车推荐使用柴油废气控制装置,可以有效地降低柴油车尾气PM2.5中的EC的含量,对于小型汽油车的治理主要是以减少二次有机碳的形成为目标,尽量减少金属部件的使用,积极响应国家号召,提高排放标准。
赵会超[3]（2019）在《STAT3-RORγt-IL-17/IL-23信号通路介导交通相关PM2.5及其不同组分加重大鼠哮喘的机制研究》文中指出目的:观察交通相关PM2.5及其不同组分对哮喘大鼠STAT3、RORγt基因启动子区甲基化的影响,进而影响外周血中Th17细胞及其细胞因子在哮喘加重的调控作用,为PM2.5加重哮喘发病提供新的依据。方法:本实验于2017年11-12月期间,在太原市迎泽区交通道路旁进行PM2.5采样,将收集到的PM2.5提取其有机、水溶成分配置成相应浓度的染毒液。将90只SD大鼠随机分为生理盐水组（A组）、哮喘组（B组）、PM2.5全颗粒物3 mg/kg·bw哮喘组（C组）、卵清蛋白（OVA）+低水溶成分1.8 mg/kg·bw组（D组）、OVA+高水溶成分7.2 mg/kg·bw组（E组）、OVA+DMSO溶剂对照组（F组）、OVA+低有机成分0.6 mg/kg·bw组（G组）、OVA+高有机成分2.4 mg/kg·bw组（H组）、5-Aza+OVA+高有机成分2.4 mg/kg·bw组（I组）,每组10只。以卵白蛋白（OVA）和氢氧化铝混悬液腹腔注射致敏;OVA雾化吸入激发构建大鼠哮喘模型。细胞计数器计数肺泡灌洗液（BALF）中五类白细胞数目;分析大鼠体重及脏器系数的变化;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;焦磷酸测序法（pyrosquensing）检测肺组织STAT3、RORγt基因启动子区CPG岛各位点甲基化情况;蛋白印迹法（Western Blot）和免疫组织化学法（IHC）检测肺组织STAT3、P-STAT3、RORγt蛋白相对表达水平;流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4+T淋巴细胞百分率;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠BALF IL-23、IL-17的含量。结果:1、哮喘组肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、嗜酸性粒细胞（Eos）百分比均表现为C、E、H组不同程度高于A、B及其低剂量组,而PM2.5水溶成分主要引起BALF中中性粒细胞百分比升高（P<0.05）,而有机成分染毒组未见显着性差异;有机成分染毒组引起BALF中嗜碱性粒细胞百分比升高（P<0.05）,而水溶成分染毒组未见显着性差异;两种成分均可引起BALF中巨噬细胞百分比下降（P<0.05）。2、B、C、D、E、H组大鼠肺组织STAT3基因甲基化均值低于A组,I组大鼠肺组织STAT3基因甲基化均值高于H组（P<0.05）。大鼠肺组织RORγt基因甲基化结果显示,其CPG岛中1-9位点甲基化程度程度随PM2.5及其成分染毒加重而降低,其中H组在1-7、9位点中其甲基化率均显着低于C组（P<0.05）。3、各哮喘模型组STAT3表达量均高于A组,其中,E、H、I组STAT3表达量高于B、C组（P<0.05）。C、E、H、I组P-STAT3蛋白表达量显着高于A、B组（P<0.05）。C、E、H组RORγt蛋白表达量显着高于A、B组,H组RORγt蛋白表达量显着高于F、G、I组（P<0.05）。免疫组化结果与Western Blot结果基本一致,P-STAT3蛋白主要表达于肺支气管上皮细胞胞核内,而RORγt则表达于胞浆内。4、E、H外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比率均高于A、B组及其低剂量染毒D、F组（P<0.05）,I组Th17细胞比率低于H组（P<0.05）。5、C、E、H组BALF中IL-17的表达量高于A组,E、H组IL-17的表达量分别高于D组和F、G、I组（P<0.05）。C、E、H组BALF中IL-23的表达量高于A组,C组IL-23的表达量高于B组（P<0.05）。6、H、I两组大鼠肺组织STAT3基因CPG岛第1、6位点甲基化与STAT3/P-STAT3蛋白表达呈负相关;大鼠肺组织RORγt基因CPG岛第3-5、7、10位点与RORγt蛋白表达量呈负相关（P<0.05）。其余各组中大鼠肺组织STAT3基因CPG岛第1、4位点甲基化与STAT3蛋白表达呈负相关;P-STAT3基因CPG岛第1、3、6位点甲基化与P-STAT3蛋白表达呈负相关;肺组织RORγt基因CPG岛第1-12位点与RORγt蛋白表达量呈负相关（P<0.05）。结论:PM2.5颗粒物及其水溶、有机成分均可以激活STAT3-RORγt-IL-17/IL-23信号通路加重哮喘发作。STAT3-RORγt通过基因甲基化调控其蛋白表达,促进Th17细胞分化和IL-17、IL-23的释放,进而加重哮喘发作。
郭忻跃[4]（2018）在《北京大气干沉降及PM2.5中重金属和有机物污染及来源研究》文中提出大气颗粒物污染是国内外环境工作者和全世界人民共同关注的一项重点话题,世界各地陆续建立了大气颗粒物监测站以观察监测大气质量。北京市作为中国的首都,面临着沙尘暴和雾霾两大大气污染问题的困扰。确定沙尘和雾霾天气的污染物危害及其来源,从源头上进行污染物控制工作具有重要意义。本文分别以北京市人口密集区域的北二环、北三环到北六环、顺义、密云一线和北京市郊区的密云水库及其北方铁矿区为研究区域,对密云水库周边地区的大气颗粒物和北二环至密云一线的PM2.5样品进行针对性的分析研究,以确定沙尘和雾霾天气中主要污染物质的来源及其危害。使用透射电镜、X-射线衍射和电感耦合等离子质谱仪三种实验手段,对密云水库周边地区大气颗粒物样品的微观形貌、矿物构成和重金属元素浓度进行了分析,发现北京市密云水库地区存在着较为严重的大气颗粒物重金属污染问题,尤其是Zn和Pb的污染较为严重。推断出密云水库周边地区的大气干沉降中重金属污染物的主要来源为采样点周边地区,包括自然源和人为源两种,其中人为源主要为交通运输和铁矿开采。季节差异明显,冬季时期相较于夏季时期,由于西北季风的影响,来自西北部的大气干沉降额外增加,相应的各重金属元素的浓度有所增加。分析了密云水库地区的稀土元素的总量和分布特征,发现本地区不存在在明显的稀土元素污染。其中,冬季时期的稀土元素浓度大于夏季时期。稀土元素的来源为本地土壤,但其总量和分布特征受到人类活动和生物活动的影响。通过对北京市北二环至密云一线大气PM2.5中的有机污染物进行浓度和同位素示踪分析,得到北京市冬季雾霾频发时期的大气PM2.5中有机物的主要来源为机动车尾气、煤炭燃烧和生物质燃烧。雾霾天气和非雾霾天气时的大气PM2.5中有机物的来源相同,但贡献率不同:非雾霾天气时主要来源为机动车尾气;雾霾天气时煤炭燃烧和生物质燃烧的比例上升,成为主要污染源之一。推断了采样区域雾霾的形成原因,以期为北京市雾霾的控制和治理工作提供理论和数据依据。分析评估了大气污染物对环境和人类健康的影响。其中,大气干沉降对土壤的潜在危害最大的是Zn元素,其次为Cd和Pb元索,其余元素对土壤的潜在危害不明显。大气干沉降对水体的影响主要体现在河水悬浮物上,大气干沉降与河流悬浮物中重金属呈现出明显的正相关关系。大气干沉降对人体的非致癌风险并不明显,但致癌风险的计算值超过最大可接受范围,且儿童的健康风险指数超过成人。大气PM2.5中的多环芳烃对人体的超额致癌风险在最大可接受范围内,但成人在雾霾时期的致癌风险值达到了最大可接受范围的临界值,应引起关注。
王伟宇[5]（2018）在《北京市昌平城区大气中PAHs的沉降特征》文中进行了进一步梳理降尘是大气颗粒物的重要组成部分,是多种有毒有害污染物的载体。降尘不仅影响太阳辐射,降低能见度,而且通过沉降作用,载带大气污染物进入地表其它圈层,参与大气圈与地表之间的物质交换。多环芳烃（PAHs）是存在于降尘中的一类持久性有机污染物和疑似人类致癌物,主要来源于化石燃料和生物质燃烧。因此,开展降尘中PAHs污染现状和来源研究,有助于有效控制PAHs污染和保护人群健康。本研究采用气相色谱/质谱联用仪（GC/MS）对北京市昌平区降尘中16种美国环保署优控PAHs（下简称“16种PAHs”）进行测定,分析降尘中PAHs的浓度、组成以及季节变化规律,计算PAHs沉降通量,利用特征比值法和主成分分析法解析降尘中PAHs的来源,采用毒性当量浓度法和终生超额致癌风险模型,对降尘中PAHs的手部皮肤接触暴露所致健康风险进行估算。研究结果表明:（1）昌平区降尘中16种PAHs总浓度为2.2235.87μg/g,其中致癌性PAHs占11.53%47.51%。降尘中PAHs组成以低环数PAHs为主。降尘中16种PAHs总浓度有显着的季节变化特征。冬季浓度最高（4.8535.78μg/g）,春季浓度最低（2.223.26μg/g）,夏秋两季居中。冬季燃煤取暖、扩散不利、降解速率低等因素造成降尘中PAHs浓度高于其它季节。（2）昌平区降尘干沉降通量为17.231489 mg/（m2·d）,季节变化特征表现为春季（887.9 mg/（m2·d））>冬季（327.8 mg/（m2·d））>秋季（238.3 mg/（m2·d））>夏季（180.9 mg/（m2·d））。沙尘天气频发是造成春季降尘通量高的主要原因。PAHs干沉降通量为0.946.92μg/（m2·d）,其中,致癌性PAHs沉降通量为0.212.19μg/（m2·d）。PAHs干沉降通量的季节变化特征表现为冬季（4.70μg/（m2·d））>春季（2.57μg/（m2·d））>夏季（1.78μg/（m2·d））>秋季（1.66μg/（m2·d））。据此估算昌平区每年大约有1385 kg的PAHs以干沉降的方式沉降到地表。（3）昌平区降尘中PAHs主要来源为煤和生物质的燃烧,部分时段受到机动车尾气排放和石油污染影响明显。其中,燃煤贡献率达到57.9%;其次是石油污染和焦炉排放,贡献率为13.5%;交通源的贡献率为12.2%。（4）昌平区大气降尘中PAHs的毒性当量浓度为0.2710.44μg/g,季节之间存在明显差异,夏季最高（3.41μg/g）,冬季（1.94μg/g）和秋季（1.77μg/g）居中,春季最低（0.57μg/g）。降尘中PAHs皮肤接触途径的终生日均暴露剂量为3.35×10-77 mg/（kg·d）,由此而导致的终身超额致癌风险为4.89×10-6,处于可接受范围之内。
雷晓宁[6]（2018）在《PM2.5和黑碳的个体暴露水平及其健康损伤研究》文中研究说明大气颗粒物排放源多样,颗粒物组成比较复杂。个体在不同的行为活动方式下或处于不同的微环境中,其暴露水平有差异;颗粒物中的不同组分也具有不同的毒性和人体健康影响。移动源已经成为城市大气污染的主要来源之一,作为交通源排放的标志物,黑碳是当前环境健康研究的重点,但国内研究还很不完善。因此,研究不同行为活动方式/微环境中,特别是交通环境中PM2.5和黑碳的复合暴露以及潜在的健康损伤具有重要意义。论文首先评估了五种不同微环境/行为活动方式（室内餐饮、室内睡眠、室内常规活动、室外和交通）对51位志愿者PM2.5和黑碳（BC）个体暴露浓度、暴露剂量和暴露强度的贡献,以初步确定上海市颗粒物个体暴露的主要微环境。结果表明,在不同微环境/行为活动方式中个体颗粒物暴露水平有明显差异,PM2.5和BC的暴露浓度分别在3.0～574.0 μg/m3和N.D.～21.8 μg/m3较大范围内变化。虽然室内常规活动中个体暴露浓度不高,但由于较高的暴露时间比例,使其对每日PM2.5和BC的吸入剂量贡献最大,分别为（516.0 ±153.5）μg/d和（20.2±8.9）μg/d。室外、室内餐饮和交通环境中的暴露浓度和强度都较高。与其他4种微环境/行为活动方式相反,交通环境中BC的暴露强度大于PM2.5,这说明BC可以作为有效的交通源排放标志物。其次,论文分别研究了上海市地铁和小轿车两种典型交通工具中PM2.5和BC的个体暴露时空分布特征,并比较了固定点路边交通观测站和个体采样移动监测两种方法分析BC暴露的差异。结果表明:（1）地铁站内颗粒物有结晶状、球形絮状和柱状等不规则形状。地下线和地面线BC的个体暴露日均值分别为5.6μg/m3与0.9μg/m3,地下相对密封的环境使得颗粒物在地铁环境持续累积。站台上BC浓度（6.0～6.6μg/m3）是车厢内（1.8～3.0 μg/m3）2至3倍。地铁屏蔽门、降雨、风速等条件对减小车厢和地铁站BC污染有积极作用。地铁工作人员每日BC暴露剂量几乎是乘客的6倍。碳组分示踪源解析分析结果表明地铁站内碳成分的主要来源为餐饮业油烟和进风口路面汽油车尾气等人为排放。（2）通过轿车监测的上海市外环线BC个体暴露水平（13.5 μg/m3,IQR:9.2～20.0 μg/m3）与中环线（5.1 μg/m3,IQR:2.5～10.4 μg/m3）和内环线（5.0 μg/m3,IQR:2.4～8.2 μg/m3）存在明显的空间分布差异。早高峰时移动监测的BC污染浓度（14.4μg/m3,IQR:6.5～22.4 μg/m3）比晚高峰（7.5 μg/m3,IQR:3.8～13.3 μg/m3）高出 35%,工作日与周末移动监测个体BC的平均浓度分别为14.1 μg/m3（IQR:7.5～22.4 μg/m3）和5.9μg/m3（IQR:2.6～10.1μg/m3）,BC个体暴露存在明显的时间分布差异。固定点观测BC污染水平也存在时空分布差异。移动监测内环线与固定观测站点A和B的BC水平的比值（γ）分别为1.8和1.9,表明固定观测结果不能准确代表个体BC的暴露水平。最后,通过体外细胞试验,结合RNA转录测序技术和DNA甲基化芯片技术分别研究了大气环境PM2.5、BC和柴油车排放颗粒（SRM2975）诱发细胞毒性和遗传损伤;同时,分析了初次BC颗粒（R250）和氧化性复合BC颗粒（O3-R250和HNO3-R250）对细胞的毒性和对人体健康影响的氧化损伤和炎性损伤作用。结果表明:（1）与空白对照组相比,50～800μg/mL PM2.5均使A549细胞存活率显着降低（p<0.001）。PM2.5染毒A549细胞后,有712个转录表达差异基因。GO功能分析显示转录表达差异基因显着富集在49个GO子类别,其中免疫系统过程和应激响应的富集水平高。KEGG分析表明13条信号通路被PM2.5显着干扰,其中感染病、癌症、心血管疾病和免疫疾病信号通路的富集水平较高。（2）本研究采用的初级BC颗粒模型R250的直径分布在30～60 nm范围内,由无定形内核和平面石墨烯外层壳两部分组成。HNO3、O3氧化复合的R250颗粒中引入了 C-O、C=O、O-C=O等含氧基团。三种颗粒对BEAS-2B细胞活力均有影响,HNO3-R250影响最大,O3-R250次之,R250最低,仅在浓度为50μg/mL和100 μg/mL时细胞活力下降显着（P<0.05）。当浓度大于12.5 μg/mL,三种颗粒对BEAS-2B细胞毒性都显着的增加（P<0.05）。与对照组相比,三种颗粒对BEAS-2B炎症因子IL-6的表达均有影响,R250和HNO3-R250在12.5 μg/mL时,IL-6释放量最大,分别是对照组的2.0倍和4.3倍,O3-R250在25 μg/mL时,IL-6的释放显着增加到对照组的3.4倍。与初次颗粒R250相比,HNO3-R250组的8-oxo-dG的水平没有显着变化,O3-R250染毒的细胞中8-oxo-dG水平将近R250的3倍,有显着的统计学差异（P<0.05）。（3）本研究采用的柴油车排放颗粒模型SRM2975是无序多晶的纳米石墨颗粒。20μg/mL SRM2975对细胞有显着的增殖抑制作用,5～20μg/mL SRM2975使凋亡率和DNA损伤显着地增加,所有浓度组的SRM2975均能诱发细胞内ROS显着增加。HUVEC细胞暴露于SRM2975后,149个的差异甲基化位点显着富集到56 GO term和107条KEGG信号通路,大多数GO term与钙离子（Ca2+）和心肌功能相关,致心律失常性右心室心肌病（ARVC）、肥厚型心肌病（HCM）和扩张型心肌病信号通路（DCM）是富集水平最高的3条信号通路。通过以上研究,测定了交通环境中PM2.5和BC的暴露特征,初步表明PM2.5和机动车排放颗粒的细胞毒性和遗传毒性及相关生物学过程和基因信号通路;研究有助于深入理解大气颗粒物毒性效应机制,为制定保护公众健康免受大气污染物影响的解决方案提供了有益的实验依据。
张慧慧[7]（2017）在《杭州市某区PM2.5理化特征及其细胞毒性研究》文中进行了进一步梳理PM2.5是全球空气污染的元凶之一,能导致大气能见度降低并严重危害人体健康。目前我国大气颗粒物的相关研究主要集中在污染最严重的京津翼、珠三角或内陆地区,对于处于东南沿海地区、典型亚热带季节气候下的第四大霾区——长三角相关研究却比较少。因此,本论文在2014年～2016年对长三角重要城市——杭州某地区进行大气细颗粒物采集、理化特征分析和毒性测试,研究气态污染物与细颗粒成分的相关性,探讨不同季节和不同污染程度下细颗粒物组分的变化,并在此基础上初步探讨了对人肺支气管细胞BEAS-2B的毒性变化规律,以期为该地区大气细颗粒物PM2.5的治理提供理论依据。主要的结论如下:（1）采样期间,杭州市该区PM2.5的浓度为21-290 μg/m3,以良和轻度污染为主,冬高夏低。与气态污染物的相关性分析发现,PM2.5与SO2、NO2同源性较高且变化一致（相关系数分别为0.55和0.62）,与03同源性和变化规律相差较大（相关系数为-0.14）。PM2.5中二次组分NO3-与其气态前体物NO2有较好的正相关关系（R2=0.50）,但是SO42-与SO2,以及SO42-、NO3-和二次有机碳（SOC）与O3的相关性较差,说明了 SO42-与SO2,SO42-、NO3-和SOC与03的变化不同步。（2）采用电镜观察PM2.5样品,可见典型的土壤扬尘颗粒、燃煤飞灰及变形的燃煤飞灰、烟尘及其聚合体、二次颗粒。随着污染程度的增加,PM2.5颗粒明显增加并不断增长形成大颗粒,尤其是春季和冬季PM2.5中更容易出现团聚大颗粒。结合化学组分的因子分析结果可得,二次源、燃煤、机动车尾气排放、土壤道路建筑扬尘、生物质燃烧及远距离输送是当前该区域PM2.5的几个主要来源。其中,夏季受燃煤的影响更大,冬季则是汽车尾气。重度PM2.5污染时,机动车尾气影响最大,二次源和燃煤也是重要贡献源,而生物质燃烧以及土壤道路扬尘的影响比较小。（3）水溶性离子是杭州市该区域PM2.5的主要成分,平均占比可达45.43±25.75%,其中,SO42-、NO3-、NH4+是最主要的三种水溶性离子。Cl-、K+受生物质燃烧影响,浓度秋冬高,春夏低;NH4+受典型农业源的影响,秋季浓度高于其他季节;SO42-和NO3-受气-固反应条件及气态前体物浓度等影响,质量浓度均为春冬高夏秋低。NH4+在春夏秋先与N03-结合生成NH4N03,多余部分再与SO42-结合形成（NH4）2SO4,冬季则相反。污染加重时,总水溶性离子的浓度和百分比均增加,其中N03-的浓度增幅高于SO42-,在霾形成过程中比例上升了9.09%,是重度污染期含量最多的水溶性离子。（4）OC、EC 在 PM2.5 中的占比分别为 18.21±4.22%、3.34±1.35%;SOC 在PM2.5的平均百分占比为13.20±3.68%,表明杭州市该区域二次有机污染比较严重。EC浓度无明显季节差异,TC、OC、SOC均为冬高夏低。污染加重时,OC的浓度增加但占比下降,SOC的浓度增加但占比没有明显变化,因此SOC含量增加是污染加重时OC浓度增加的原因。（5）金属元素在PM2.5中的含量最少,仅为1.00±1.68%。夏季金属元素在PM2.5中的比例稍高于其他季节,季节差异受来源、气象条件以及元素本身与细颗粒物的结合方式影响。在霾加重时金属元素的贡献作用可忽略不计。（6）细胞的毒性实验结果表明,PM2.5质量浓度越高,暴露时间越长,对细胞活力影响越大,浓度相当时,夏季PM2.5的毒性可能会大于冬季颗粒物。综上所述,当前杭州市该区域PM2.5污染不容乐观,受二次源、燃煤、机动车尾气的影响最大,后续进一步治理雾霾的方向为机动车尾气控制,同时燃煤源的控制也不能放松。
乔果果[8]（2017）在《MAPK信号分子、细胞凋亡在交通相关PM2.5诱导大鼠免疫毒性中的调控作用》文中研究指明目的:探讨交通相关PM2.5对大鼠的免疫毒性,以及MAPK信号分子、细胞凋亡在交通相关PM2.5诱导大鼠亚急性免疫毒性中的作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、PM2.5低、中、高剂量组（1.5、6和24 mg/kg.bw）。采用隔天气管滴注染毒PM2.5混悬液,共6次,末次染毒后24 h内麻醉处死大鼠。用电镜观察脾脏的细胞凋亡超微变化;MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖功能;HE染色观察肺、脾脏病理变化;免疫组化、TUNEL法检测脾脏细胞凋亡;采用中性红比色法测定肺泡灌洗液巨噬细胞吞噬功能;ELISA法测定血清、肺泡灌洗液中Ig G、Ig M、Ig A、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的水平。结果:大鼠肺脏光镜病理发现,PM2.5中剂量组大鼠肺脏出现弥漫肺气肿、肺泡壁断裂、变薄,支气管急、慢性炎症。高剂量组大鼠肺脏出现肺泡壁充血水肿、纤维组织增生,肺泡腔萎陷,支气管粘膜上皮脱落、管壁平滑肌断裂。大鼠脾脏的光镜病理学发现随着染毒剂量的增加,白髓逐渐减少,结构紊乱,呈小团块状;淋巴细胞密度也下降。脾脏电镜病理学发现,随着PM2.5染毒剂量的增大,脾脏淋巴细胞核断裂逐渐严重,在中、高剂量组出现凋亡小体,其线粒体空泡加重。大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能随着PM2.5染毒剂量的增加,刺激指数SI逐渐降低,低、中、高染毒组的SI值均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。PM2.5染毒组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-2水平随染毒剂量的增加逐渐降低（P<0.05）。PM2.5中、高剂量染毒组血清Ig G水平均明显低于生理盐水组（P<0.05）,差异有统计学意义;PM2.5染毒各剂量组血清Ig M、Ig A水平均显着低于生理盐水组,差异有统计学意义（P<0.05）。大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能随着PM2.5染毒剂量的增加而逐渐下降,PM2.5高剂量组与低剂量组间存在着显着性差异（P<0.05）;PM2.5染毒低、中、高剂量组大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-4水平随染毒剂量的增加逐渐降低（P<0.05）;与生理盐水组比较,PM2.5各染毒组大鼠血清IL-6和TNF-α水平逐渐升高,中、高剂量组与生理盐水对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。PM2.5中、高剂量染毒组大鼠脾脏出现了DNA Ladder;PM2.5染毒大鼠后,各染毒剂量的凋亡指数呈现随着染毒剂量增多而增加,均高于生理盐水组,差异有统计学意义（P<0.05）。PM2.5中、高剂量染毒组的大鼠脾脏JNK蛋白表达增高,与生理盐水组比较差异有统计学差异（P<0.05）。高剂量组大鼠脾脏P38MAPK蛋白表达增高,与生理盐水组比较差异有统计学差异（P<0.05）。结论:1、交通相关的PM2.5可抑制大鼠免疫病理、细胞免疫、体液免疫、非特异免疫功能;2、交通相关的PM2.5可引起脾脏凋亡和促进JNK、P38MAPK蛋白表达,JNK、P38MAPK信号分子、细胞凋亡可能参与了PM2.5免疫毒性的调控。
杨璐冰[9]（2016）在《核桃多酚提取物对4-戊基苯酚和3-甲基-4-硝基苯酚诱导的小鼠脾淋巴细胞免疫毒性的缓解作用》文中认为核桃仁多酚（核桃多酚）,作为一种重要的天然活性物质,具有抗氧化、抗肿瘤和抗炎等特性,但对缓解免疫毒性的影响尚不清楚。汽油机尾气颗粒物（Gasoline Exhaust Particles, GEP）和柴油机尾气颗粒物（Diesel Exhaust Particles, DEP）是重要的大气污染物,4-戊基苯酚（PP）和3-甲基-4-硝基苯酚（PNMC）分别是GEP和DEP中有效活性成分。本论文在确定PP和PNMC对小鼠脾淋巴细胞的免疫毒性基础上,再研究核桃多酚提取物（Walnut Polyphenol Extract, WPE）对PP和PNMC引起的免疫毒性的影响,并初步探讨其作用机制。主要研究结果如下：（1）首先建立PP和PNMC诱导小鼠脾淋巴细胞免疫损伤的模型,分别将PP或PNMC （10-6M、10-5M、10-4M）与脾淋巴细胞共培养48h后,通过MTT法测定细胞活力。结果显示PP和PNMC均以浓度相关的方式抑制细胞生长,且均在10-4M浓度时产生显着的抑制作用,因此这一剂量被用于后续的所有实验中。此外,PP的抑制作用强于PNMC。这些结果表明PP和PNMC引起了脾淋巴细胞的细胞毒性。（2）为研究WPE对PP和PNMC诱导脾淋巴细胞毒性的影响,将不同浓度的WPE联合PP或PNMC与脾淋巴细胞进行共培养48h,通过MTT法检测细胞活力。结果显示WPE显着地提高了暴露于PP和PNMC的脾淋巴细胞活力,并且在浓度为0.01～1.0μg/mL时,以浓度依赖的方式恢复细胞活力。当WPE浓度为1.0μg/mL时,细胞活力恢复至与没有受到PP和PNMC毒性作用的对照一样的水平,因此选择1.0μg/mL浓度用于后续的所有实验中。1.0μg/mL WPE对脾淋巴细胞没有毒害作用。这些作用表明WPE对PP和PNMC诱导的脾淋巴细胞毒性具有缓解作用。（3）为进一步探讨WPE对PP和PNMC诱导脾淋巴细胞损伤的缓解作用,将WPE联合PP或PNMC与脾淋巴细胞进行共培养48h后,利用流式细胞技术,对脾淋巴细胞的各亚群百分比进行测定,包括B细胞（CD19）、T细胞（CD3）、CD4 T细胞亚群和CD8 T细胞亚群,运用ELISA实验,检测淋巴细胞分泌的细胞因子,即白细胞介素-2、白细胞介素-4和颗粒酶B分泌量。该研究结果显示,PP和PNMC可选择性损伤脾脏T细胞并抑制其分泌细胞因子和颗粒酶,然而两个染毒剂不影响B细胞。当WPE联合处理后提高了脾脏CD3+、CD4+和CD8+T细胞百分数,同时也上调脾脏T淋巴细胞分泌细胞因子和颗粒酶（白细胞介素-2、白细胞介素-4和颗粒酶B）的水平。这些结果表明WPE可以保护脾脏T细胞及其功能,缓解PP和PNMC的毒性作用。（4）初步研究WPE缓解PP和PNMC诱导脾淋巴细胞免疫毒性的机制,测定细胞内羟自由基（OH·）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的水平。结果显示PP和PNMC使脾淋巴细胞内OH·和MDA的水平升高了,SOD和GSH-Px的活性降低了。WPE联合处理后减少了脾淋巴细胞内活性氧的生成,抑制脂质过氧化,并恢复抗氧化酶的活性,表明WPE通过减弱氧化应激的方式缓解PP和PNMC诱导的脾淋巴细胞免疫毒性。（5）通过福林酚法测定WPE的总酚含量,结果为34800±200mg GAE/100g。利用LC-MS技术分析WPE中所含酚类组成,结果发现其中含有16种多酚化合物,包括鞣花单宁、槲皮素、槲斗酸双内酯和没食子酸。以上结果表明,核桃多酚通过恢复脾淋巴细胞活力、T细胞亚群数和T细胞分泌细胞因子和颗粒酶的功能,可以显着地缓解PP和PNMC诱导的脾淋巴细胞免疫毒性。核桃多酚的这一缓解作用可能与减弱PP和PNMC诱导的脾淋巴细胞氧化损伤有关。
杨柳[10]（2011）在《基于交通流控制的城市交通环境颗粒物污染特征研究》文中提出机动车保有量的快速增长对环境空气质量的影响日益被关注。颗粒物是北京环境空气的首要污染物，交通环境中颗粒物污染更为严重，开展交通环境颗粒物污染特征对交通结构响应关系的研究可为未来城市交通发展规划和环境保护政策的制定提供科学依据。本研究选取北四环典型交通环境采样点和密云城市背景点，在常规交通状况和奥运临时机动车管理措施调控的特殊交通状况下开展观测，基于颗粒物质量浓度和粒数浓度及其分布、全化学成分和毒性分析建立了交通环境颗粒物污染特征谱，对不同交通结构下道路边大气颗粒物的来源及其随交通流变化的规律进行了研究，对各项临时机动车管理措施的环境改善效果进行了评估。结果表明，奥运交通状况下北四环PM10、PM2.5和PM1浓度较夏季常规交通状况分别下降12.7%，49.3%和55.4%，PM2.5和PM1较高的浓度降幅反映出交通源排放控制对道路边颗粒物浓度下降的贡献。常规交通状况下北四环PM10、PM2.5和PM1质量浓度逐时变化呈与交通流量耦合的双峰分布；奥运期间随着时均车流量波动的减弱，颗粒物质量浓度逐时变化趋于平缓。奥运交通状况下北四环超细颗粒物粒数浓度约为0.55×104个/cm3，较常规交通状况减少52.2%，来源于汽油车尾气排放和均相成核的成核模态粒子降幅最高。常规交通状况下交通高峰时段超细颗粒物数浓度高于积聚模态粒子，奥运期间全天超细颗粒物浓度均低于积聚模态粒子，表明交通活动超细颗粒物排放大幅削减。全化学成分发现含碳组分对大气颗粒物质量浓度贡献最高。奥运期间北四环OC、EC降幅高于密云，且OC/EC比值高于常规交通状况，反映出柴油货车和黄标车禁行的控制效果。奥运期间交通环境PM2.5中PAHs浓度较常规交通状况下降59%，机动车尾气特征PAH单体浓度昼夜差别被削弱，特征值分析表明柴油车排放削减对PAHs下降的贡献最大。毒性分析发现奥运期间北四环PAHs毒性当量降幅低于浓度降幅，汽油车BaP排放控制是降低交通环境中PAHs健康风险的关键。多元线性回归分析表明污染排放控制对奥运期间北四环PM2.5浓度降幅的贡献高于气象条件改善的贡献。源解析结果显示，奥运交通状况下机动车排放对交通环境PM2.5的分担率显着低于常规交通状况，表明奥运期间机动车一次排放PM2.5的减排力度高于其他污染源。夏季常规交通状况下柴油车尾气对交通环境中PAHs的分担率最高，奥运交通状况下柴油车尾气分担率大幅度下降。上述结果表明，交通流量控制对大气超细颗粒物和PAHs浓度的下降具有显着贡献。
二、汽油车尾气颗粒物中有机成分分析及对细胞免疫毒性研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、汽油车尾气颗粒物中有机成分分析及对细胞免疫毒性研究（论文提纲范文）
（1）轻型汽车尾气颗粒物对水生生物的毒性效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究现状 |
| 1.2.1 汽车尾气排放标准的研究现状 |
| 1.2.2 汽车尾气污染物排放的研究现状 |
| 1.2.3 汽车尾气颗粒物生态毒性的研究现状 |
| 1.2.4 ICE模型在生态毒理学中的应用 |
| 1.3 研究内容、意义与技术路线 |
| 1.3.1 研究内容与意义 |
| 1.3.2 技术路线 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 采样方法 |
| 2.1.1 采样装置 |
| 2.1.2 采样车辆 |
| 2.2 汽车尾气颗粒物化学物质的提取与分析 |
| 2.2.1 有机物的提取与分析 |
| 2.2.2 重金属的提取与分析 |
| 2.3 汽车尾气颗粒物的毒性试验 |
| 2.3.1 发光菌毒性试验 |
| 2.3.2 斑马鱼急性毒性试验 |
| 2.3.3 大型溞急性毒性试验 |
| 2.4 ICE模型的构建 |
| 第3章 汽车尾气的排放情况分析 |
| 3.1 汽车尾气常规污染物的对比分析 |
| 3.2 汽车尾气颗粒物的有机物成分分析 |
| 3.3 汽车尾气颗粒物的重金属成分分析 |
| 第4章 汽车尾气颗粒物生态毒性效应的研究 |
| 4.1 汽车尾气颗粒物有机物提取液对发光菌毒性效应的研究 |
| 4.2 汽车尾气颗粒物斑马鱼毒性效应的研究 |
| 4.3 汽车尾气颗粒物的主要致毒化学成分分析 |
| 4.3.1 国五与国六汽车毒性差异分析 |
| 4.3.2 SUV汽油车、SUV混动车与轿车汽油车毒性差异分析 |
| 第5章 ICE模型在汽车尾气颗粒物毒性预测与水生态安全阈值的探索 |
| 5.1 ICE模型的构建 |
| 5.2 ICE模型的验证 |
| 5.3 汽车尾气颗粒物生态安全阈值的推导 |
| 5.4 汽车尾气颗粒物生态安全阈值应用的初步探索 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 论文特色 |
| 6.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一:作者简历及攻读硕士学位期间发表的学术论文与研究成果 |
（2）典型机动车尾气排放可吸入颗粒物的成分和毒性效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 机动车排放颗粒物源成分谱研究进展 |
| 1.2.2 机动车排放颗粒物成分特征 |
| 1.2.3 大气颗粒物健康效应 |
| 1.3 科学问题 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 1.5 研究内容及技术路线 |
| 1.5.1 研究内容 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究区域 |
| 2.2 环境空气PM_(2.5) 样品采集 |
| 2.2.1 采样地点和时间 |
| 2.2.2 环境空气PM_(2.5) 采样 |
| 2.3 机动车尾气排放PM_(2.5)、PM_(10)样品采集 |
| 2.3.1 机动车的选择 |
| 2.3.2 尾气排放颗粒物采样 |
| 2.4 颗粒物化学成分分析 |
| 2.4.1 环境空气 PM_(2.5)及机动车尾气 PM_(2.5)、PM_(10)中金属元素含量分析 |
| 2.4.2 环境空气 PM_(2.)及机动车尾气 PM_(2.5)、PM_(10)中水溶性离子含量分析 |
| 2.4.3 环境空气PM_(2.5)样品中水溶性有机碳含量分析 |
| 2.4.4 机动车尾气PM_(2.5)、PM_(10)样品中碳组分含量分析 |
| 2.5 HYSPLIT后向气流轨迹模型 |
| 2.6 体外人肺细胞毒性实验 |
| 2.6.1 实验主要试剂与耗材 |
| 2.6.2 实验主要仪器 |
| 2.6.3 细胞培养 |
| 2.6.4 颗粒物染毒液制备 |
| 2.6.5 细胞暴露及毒性测试 |
| 2.6.6 荧光定量PCR |
| 2.7 数据处理 |
| 第三章 城市不同功能区大气PM_(2.5)的人肺细胞毒性响应:基于一次重污染事件的污染来源判断 |
| 3.1 一次重污染事件过程中不同功能区PM_(2.5)浓度变化 |
| 3.2 一次重污染事件传播过程分析以及与气象要素的关系 |
| 3.2.1 区域输送对空气污染的影响 |
| 3.2.2 一次重污染事件过程中气象条件对PM_(2.5)浓度的影响关系 |
| 3.3 一次重污染事件过程中不同功能区PM_(2.5)化学成分特征 |
| 3.3.1 重污染事件过程中PM_(2.5)的金属元素含量分布 |
| 3.3.2 重污染事件过程中PM_(2.5)的水溶性离子含量分布 |
| 3.3.3 重污染事件过程中PM_(2.5)的水溶性有机碳含量分布 |
| 3.3.4 主成分分析 |
| 3.4 一次重污染事件不同功能区PM_(2.5)对人肺细胞的毒性效应 |
| 3.4.1 重污染事件不同功能区PM_(2.5)对细胞活性的影响 |
| 3.4.2 重污染事件不同功能区PM_(2.5)对细胞的氧化损伤 |
| 3.4.3 重污染事件不同功能区PM_(2.5)对细胞的炎性损伤 |
| 3.4.4 重污染事件不同功能区PM_(2.5)对细胞的NQO1 mRNA表达 |
| 3.5 PM_(2.5)细胞毒性与各成分之间的相关性 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 不同类型机动车尾气排放可吸入颗粒物成分特征 |
| 4.1 不同车型排放PM_(2.5)、PM_(10)的碳组分含量分布 |
| 4.1.1 PM_(2.5) 的碳组分含量 |
| 4.1.2 PM_(10) 的碳组分含量 |
| 4.2 不同车型排放PM_(2.5)、PM_(10)的水溶性离子含量分布 |
| 4.2.1 PM_(2.5) 的水溶性离子含量 |
| 4.2.2 PM_(10) 的水溶性离子含量 |
| 4.2.3 主要水溶性离子成分之间的相关性 |
| 4.3 不同车型排放PM_(2.5)、PM_(10)的金属元素含量分布 |
| 4.3.1 PM_(2.5) 的金属元素含量 |
| 4.3.2 PM_(10) 的金属元素含量 |
| 4.3.3 主要金属元素成分之间的相关性 |
| 4.4 差异性分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 不同类型机动车排放可吸入颗粒物对人肺细胞的毒性效应 |
| 5.1 不同车型排放PM_(2.5)、PM_(10)对细胞活性的影响 |
| 5.1.1 PM_(2.5) 对细胞活性的影响 |
| 5.1.2 PM_(10) 对细胞活性的影响 |
| 5.2 不同车型排放PM_(2.5)、PM_(10)对细胞的氧化损伤 |
| 5.2.1 PM_(2.5) 对细胞的氧化损伤 |
| 5.2.2 PM_(10) 对细胞的氧化损伤 |
| 5.3 不同车型排放PM_(2.5)、PM_(10)对细胞的炎性损伤 |
| 5.3.1 PM_(2.5) 对细胞的炎性损伤 |
| 5.3.2 PM_(10) 对细胞的炎性损伤 |
| 5.4 不同粒径的机动车尾气颗粒物对细胞毒性的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 典型机动车源排放颗粒物化学组分源谱建立 |
| 6.1 不同机动车源排放颗粒物化学源谱 |
| 6.2 机动车污染防治对策 |
| 第七章 结论与展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 研究创新点 |
| 7.3 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（3）STAT3-RORγt-IL-17/IL-23信号通路介导交通相关PM2.5及其不同组分加重大鼠哮喘的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验前后大鼠体重变化 |
| 2.2 脏器系数差异 |
| 2.3 BALF 中白细胞总数及分类计数百分比 |
| 2.4 大鼠气管及肺组织病理变化 |
| 2.5 大鼠外周血中 Th17 细胞亚群测定 |
| 2.6 BALF 中 IL-17、IL-23 表达量的变化情况 |
| 2.7 大鼠肺组织 STAT3、RORγt 基因启动子区 CPG 岛甲基化结果 |
| 2.8 大鼠支气管组织 P-STAT3、RORγt 蛋白表达情况 |
| 2.9 基因甲基化与蛋白表达相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 大鼠哮喘模型建立 |
| 3.2 STAT3-RORγt-IL-17/IL-23 在 PM_(2.5)及其不同组分加重哮喘发作中调节作用 |
| 3.3 交通相关 PM_(2.5)及其不同组分诱导 STAT3、RORγt 基因甲基化调控 STAT3、RORγt 蛋白表达 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）北京大气干沉降及PM2.5中重金属和有机物污染及来源研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写和符号清单 |
| 1 引言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 大气颗粒物简介 |
| 2.1.1 大气颗粒物的概念和分类 |
| 2.1.2 大气颗粒物的来源 |
| 2.1.3 大气颗粒物的危害 |
| 2.1.4 大气干沉降的研究现状 |
| 2.1.5 PM_(2.5)及其危害 |
| 2.2 大气颗粒物中的重金属污染物 |
| 2.2.1 重金属的大气沉降及环境地球化学行为 |
| 2.2.2 重金属的来源分析 |
| 2.2.3 重金属的生态效应 |
| 2.2.4 大气颗粒物中的稀土元素 |
| 2.3 大气颗粒物中的有机污染物 |
| 2.3.1 大气颗粒物中有机污染物的种类与分布 |
| 2.3.2 大气有机污染物的来源 |
| 2.3.3 大气颗粒物中有机污染物的危害性 |
| 2.3.4 多环芳烃及其危害 |
| 2.4 大气颗粒物检测技术 |
| 2.4.1 大气颗粒物的化学成分分析 |
| 2.4.2 颗粒物的源解析技术 |
| 2.4.3 大气颗粒物的C-N同位素示踪技术 |
| 3 研究内容和分析方法 |
| 3.1 研究内容 |
| 3.2 密云水库地区大气干沉降和PM_(2.5)污染情况及来源研究 |
| 3.2.1 采样区概况 |
| 3.2.2 样品的采集和前处理 |
| 3.2.3 样品的检测方法 |
| 3.2.4 大气干沉降对环境危害的分析方法 |
| 3.3 北京人口密集区域PM_(2.5)中有机污染物来源分析 |
| 3.3.1 PM_(2.5)样品采集 |
| 3.3.2 采样区气候特征 |
| 3.3.3 实验及分析方法 |
| 3.3.4 同位素实验 |
| 3.4 技术路线 |
| 4 水库地区大气颗粒物中重金属污染状况及其来源研究 |
| 4.1 干沉降通量分析 |
| 4.1.1 干沉降通量的特征 |
| 4.1.2 干沉降通量的季节差异和空间差异 |
| 4.2 重金属污染情况 |
| 4.2.1 干沉降中的重金属浓度 |
| 4.2.2 重金属浓度分布的地域差异和季节差异 |
| 4.3 元素沉降通量分析 |
| 4.3.1 元素沉降通量的计算 |
| 4.3.2 元素沉降通量特征 |
| 4.4 大气颗粒物的来源解析 |
| 4.4.1 主成分分析 |
| 4.4.2 大气干沉降的矿物组成 |
| 4.5 PM_(2.5)样品的微观特征 |
| 4.5.1 PM_(2.5)颗粒物中的组分 |
| 4.5.2 颗粒物的形貌特征和混合特征 |
| 4.5.3 PM_(2.5)来源分析 |
| 4.6 干沉降中腐殖质的研究 |
| 4.7 本章小结 |
| 5 水库地区大气干沉降中稀土元素分布特征分析 |
| 5.1 稀土元素含量特征 |
| 5.2 稀土元素的空间差异 |
| 5.3 稀土元素的季节分布特征 |
| 5.4 稀土元素的来源 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 北京人口密集区域PM_(2.5)中有机污染物来源研究 |
| 6.1 PM_(2.5)中的多环芳烃(PAHs) |
| 6.2 PM_(2.5)中的正构烷烃(n-alkanes) |
| 6.3 主成分-多元线性回归分析 |
| 6.3.1 PAHs的主成分分析及来源 |
| 6.3.2 n-alkanes的主成分分析及来源 |
| 6.3.3 多元线性回归分析 |
| 6.4 PM_(2.5)的同位素分析 |
| 6.4.1 PM_(2.5)碳同位素分析 |
| 6.4.2 PM_(2.5)氮同位素分析 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 大气污染物对环境与健康的影响 |
| 7.1 大气干沉降对土壤的影响 |
| 7.1.1 干沉降对土壤的影响 |
| 7.1.2 采样区域的环境污染评估 |
| 7.2 大气干沉降对水体的影响 |
| 7.3 大气干沉降的健康风险评价 |
| 7.4 多环芳烃的致癌风险评价 |
| 7.5 本章小结 |
| 8 结论和创新点 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 创新点 |
| 8.3 建议和展望 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学研究成果 |
| 学位论文数据集 |
（5）北京市昌平城区大气中PAHs的沉降特征（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 研究背景与意义 |
| 1.2 大气降尘的研究现状 |
| 1.2.1 降尘的概念和危害 |
| 1.2.2 降尘通量及标准值 |
| 1.2.3 降尘中元素分布特征 |
| 1.2.4 降尘中有机物分布特征 |
| 1.3 大气降尘中PAHs的研究现状 |
| 1.3.1 PAHs的性质 |
| 1.3.2 PAHs的来源 |
| 1.3.3 PAHs的危害 |
| 1.3.4 PAHs的检测分析方法 |
| 1.3.5 降尘中的PAHs |
| 1.4 研究目的及内容 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.4.3 创新点 |
| 第2章 研究区域与研究方法 |
| 2.1 研究区域概况 |
| 2.1.1 地理环境 |
| 2.1.2 气候特征 |
| 2.1.3 能源结构特征 |
| 2.2 样品采集 |
| 2.2.1 采样点设置 |
| 2.2.2 采样方法 |
| 2.2.3 降尘通量计算 |
| 2.3 仪器与试剂 |
| 2.4 样品预处理 |
| 2.5 样品分析测试 |
| 2.5.1 GC/MS的测试条件 |
| 2.5.2 定性和定量分析 |
| 2.6 质量保证与质量控制 |
| 第3章 昌平区大气降尘中PAHs的组成特征及季节变化 |
| 3.1 昌平区大气降尘中PAHs的组成特征 |
| 3.1.1 降尘中PAHs的浓度 |
| 3.1.2 降尘中PAHs的组成特征 |
| 3.2 昌平区大气降尘中PAHs的季节变化特征 |
| 3.2.1 降尘中PAHs浓度的季节变化 |
| 3.2.2 降尘中PAHs组成分布的季节变化 |
| 3.3 昌平区大气降尘中PAHs的沉降通量 |
| 第4章 昌平区大气降尘中PAHs的源解析及健康风险评价 |
| 4.1 大气降尘中PAHs的源解析 |
| 4.1.1 特征比值法 |
| 4.1.2 主成分分析法 |
| 4.2 大气降尘中PAHs的健康风险评价 |
| 4.2.1 毒性当量评价 |
| 4.2.2 终生致癌风险评价 |
| 第5章 结论与局限性 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）PM2.5和黑碳的个体暴露水平及其健康损伤研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 前言 |
| 1.1 PM_(2.5)和BC的污染来源 |
| 1.1.1 PM_(2.5)的污染来源 |
| 1.1.2 BC的污染来源 |
| 1.2 PM_(2.5)和BC的污染水平 |
| 1.2.1 PM_(2.5)的污染水平 |
| 1.2.2 BC的污染水平 |
| 1.3 PM_(2.5)和BC对气候和人体健康的危害 |
| 1.3.1 PM_(2.5)对气候和人体健康的危害 |
| 1.3.2 BC对气候和人体健康的危害 |
| 1.4 研究目的和意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 第2章 国内外研究状况 |
| 2.1 国内外颗粒物个体暴露研究 |
| 2.2 PM_(2.5)和BC对人体健康的损伤 |
| 2.3 PM_(2.5)和BC的毒性作用机制 |
| 2.3.1 氧化应激损伤机制 |
| 2.3.2 炎性损伤机制 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 技术路线和研究方法 |
| 3.1 技术路线 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 PM的个体暴露评估方法 |
| 3.2.2 PM的毒理学研究方法 |
| 3.2.3 RNA转录测序方法 |
| 3.2.4 DNA甲基化检测方法 |
| 3.3 本章小结 |
| 第4章 不同行为方式和微环境中颗粒物个体暴露特征 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 采样点与实验设计 |
| 4.2.2 样品采集和质量保证 |
| 4.2.3 研究方法描述 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 不同微环境个体BC暴露水平的初步调查 |
| 4.3.2 时间-行为活动模式 |
| 4.3.3 PM_(2.5)和BC个体暴露 |
| 4.3.4 PM_(2.5)和BC吸入剂量和暴露剂量强度 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 交通环境中PM_(2.5)和BC的个体暴露特征 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 不同交通环境中BC暴露的监测方法 |
| 5.2.2 地铁环境中BC暴露的监测方法 |
| 5.2.3 地铁环境中PM_(2.5)碳组分分析和形态观察 |
| 5.2.4 个体暴露移动监测和固定点观测方法描述 |
| 5.2.5 统计方法 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 不同交通方式中BC个体暴露的差异 |
| 5.3.2 地铁站地下线和地面线个体BC的暴露差异 |
| 5.3.3 地铁站车厢内外和车站内外个体BC暴露差异 |
| 5.3.4 乘客和地铁站工作者BC暴露剂量的差异 |
| 5.3.5 地铁环境中PM_(2.5)碳组分污染特征、来源和形貌 |
| 5.3.6 私家车环境中BC个体暴露的移动监测 |
| 5.3.7 固定点BC污染水平观测 |
| 5.3.8 个体暴露移动监测与环境空气固定点观测之间的关系 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 PM_(2.5)对A549细胞的毒性及转录组表达影响 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 样品采集和染毒液的制备 |
| 6.2.2 细胞培养 |
| 6.2.3 细胞毒性测定 |
| 6.2.4 RNA提取和转录组测序 |
| 6.2.5 生物信息学分析 |
| 6.2.6 比对到基因组和基因组注释 |
| 6.2.7 差异表达基因分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 细胞毒性作用 |
| 6.3.2 转录组测序原始数据、过滤和质量评估 |
| 6.3.3 比对到基因组 |
| 6.3.4 差异表达基因分析 |
| 6.3.5 差异表达基因的GO分析 |
| 6.3.6 差异表达基因的KEGG通路分析 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 HNO_3、O_3与BC复合颗粒的细胞毒性和遗传毒性 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.2.1 BC颗粒染毒液的制备 |
| 7.2.2 BC颗粒表面化学的表征 |
| 7.2.3 细胞培养和染毒 |
| 7.2.4 细胞毒性检测 |
| 7.2.5 炎症损伤检测 |
| 7.2.6 DNA氧化损伤检测 |
| 7.2.7 统计学方法 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 BC颗粒的理化性质 |
| 7.3.2 BC颗粒对BEAS-2B细胞的毒性 |
| 7.3.3 BC颗粒对促炎因子表达的影响 |
| 7.3.4 BC颗粒对DNA氧化损伤水平的影响 |
| 7.4 本章小结 |
| 第8章 柴油车排放颗粒物对HUVECs细胞DNA甲基化水平的影响 |
| 8.1 引言 |
| 8.2 材料与方法 |
| 8.2.1 颗粒物染毒液的制备和表征 |
| 8.2.2 细胞培养 |
| 8.2.3 细胞染毒 |
| 8.2.4 细胞增殖活性、细胞凋亡、胞内ROS和DNA损伤检测 |
| 8.2.5 微阵列分析 |
| 8.2.6 生物信息统计分析 |
| 8.3 结果与讨论 |
| 8.3.1 SRM2975的理化性质 |
| 8.3.2 SRM2975诱导的细胞毒性、凋亡、ROS和DNA损伤 |
| 8.3.3 数据质量控制 |
| 8.3.4 差异甲基化分析 |
| 8.3.5 差异甲基化基因GO功能富集分析 |
| 8.3.6 KEGG pathway显着性富集分析 |
| 8.4 本章小结 |
| 第9章 结论与展望 |
| 9.1 结论 |
| 9.2 创新点 |
| 9.3 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（7）杭州市某区PM2.5理化特征及其细胞毒性研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 研究背景和意义 |
| 1.2.1 研究背景 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 文献综述 |
| 1.3.1 PM_(2.5)中水溶性离子研究现状 |
| 1.3.2 PM_(2.5)中碳组分研究现状 |
| 1.3.3 PM_(2.5)中金属元素研究现状 |
| 1.3.4 PM_(2.5)细胞毒性研究现状 |
| 1.4 研究内容和目标 |
| 1.5 技术路线 |
| 第二章 实验部分 |
| 2.1 PM_(2.5)样品采集和保存 |
| 2.1.1 PM_(2.5)样品采集 |
| 2.1.2 采样膜处理 |
| 2.1.3 PM_(2.5)质量浓度计算 |
| 2.2 PM_(2.5)化学特征分析 |
| 2.2.1 主要仪器与试剂 |
| 2.2.2 形态特征分析 |
| 2.2.3 水溶性离子测定 |
| 2.2.4 元素碳有机碳测定 |
| 2.2.5 金属元素测定 |
| 2.3 PM_(2.5)细胞毒性测试 |
| 2.3.1 主要仪器与试剂 |
| 2.3.2 细胞毒性试验 |
| 2.4 气态污染物数据收集 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 数据统计处理方法 |
| 第三章 杭州市某区PM_(2.5)理化特征和来源解析 |
| 3.1 PM_(2.5)与主要气态污染物浓度特征 |
| 3.1.1 PM_(2.5)浓度特征分析 |
| 3.1.2 SO_2、NO_2、O_3浓度特征分析 |
| 3.1.3 PM_(2.5)与SO_2、NO_2、O_3的相关性 |
| 3.2 PM_(2.5)样品化学组分特征分析 |
| 3.2.1 水溶性离子含量分析 |
| 3.2.2 OC、EC含量分析 |
| 3.2.3 金属元素含量分析 |
| 3.2.4 SOC的含量分析 |
| 3.3 PM_(2.5)形貌特征 |
| 3.3.1 PM_(2.5)扫描电镜分析 |
| 3.3.2 典型PM_(2.5)扫描电镜和能谱分析 |
| 3.4 PM_(2.5)来源解析 |
| 3.5 气态前体物对PM_(2.5)中二次组分的影响 |
| 3.5.1 SO_4~(2-)、NO_3-与NH_4~+的相关性分析 |
| 3.5.2 气态前体物与二次组分的相关性 |
| 3.6 本章小结 |
| 第四章 杭州市某区不同季节PM_(2.5)污染特征 |
| 4.1 不同季节样品扫描电镜分析 |
| 4.2 不同季节PM_(2.5)的化学组分差异 |
| 4.3 不同季节水溶性离子污染特征 |
| 4.3.1 Cl~-、K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、NH_4~+的季节特征 |
| 4.3.2 SO_4~(2-)和NO_3~-的季节特征 |
| 4.3.3 不同季节其他水溶性离子间的相关性 |
| 4.4 不同季节OC、EC污染特征 |
| 4.4.1 OC、EC的季节特征 |
| 4.4.2 八种碳组分的季节特征 |
| 4.5 不同季节金属元素污染特征 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 杭州市某区不同程度PM_(2.5)污染特征及毒性 |
| 5.1 不同污染程度样品扫描电镜分析 |
| 5.2 不同污染程度PM_(2.5)化学组分差异 |
| 5.3 不同污染程度水溶性离子污染特征 |
| 5.3.1 Cl~-、K~+、Na~+、Ca~(2+)、Mg~(2+)、NH_4~+的变化特征 |
| 5.3.2 SO_4~(2-)和NO_3~-的变化特征 |
| 5.3.3 水溶性离子的相关性 |
| 5.4 不同污染程度OC、EC污染特征 |
| 5.4.1 OC、EC的变化特征 |
| 5.4.2 八种碳组分的变化特征 |
| 5.5 不同污染程度金属污染特征 |
| 5.6 PM_(2.5)毒性特征 |
| 5.6.1 PM_(2.5)浸提液毒性 |
| 5.6.2 PM_(2.5)毒性影响因素 |
| 5.7 本章小结 |
| 第六章 结论与展望 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读硕士学位期间主要的研究成果 |
（8）MAPK信号分子、细胞凋亡在交通相关PM2.5诱导大鼠免疫毒性中的调控作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用中英文缩写词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分：交通相关PM_(2.5)亚急性染毒对大鼠机体免疫毒性的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 PM_(2.5)的采集和收集 |
| 1.3 动物实验 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 PM_(2.5)染毒大鼠前、后体重变化情况 |
| 2.2 大鼠肺脏的光镜病理学改变、脾脏的光、电镜病理学改变 |
| 2.3 PM_(2.5)对大鼠细胞免疫功能的影响 |
| 2.4 PM_(2.5)对大鼠血清IgG、IgM、IgA水平的影响 |
| 2.5 大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能试验结果 |
| 2.6 PM_(2.5)对细胞因子的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分：MAPK信号分子、细胞凋亡在交通相关PM_(2.5)诱导大鼠免疫毒性中的作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 仪器与试剂 |
| 1.2 PM_(2.5)的采集和收集 |
| 1.3 动物实验 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠脾脏DNA ladder的检测结果 |
| 2.2 TUNEL法检测脾脏凋亡阳性细胞 |
| 2.3 不同剂量的PM_(2.5)染毒后大鼠脾脏JNK、P38MAPK蛋白的表达 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（9）核桃多酚提取物对4-戊基苯酚和3-甲基-4-硝基苯酚诱导的小鼠脾淋巴细胞免疫毒性的缓解作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1. 引言 |
| 1.1. 核桃概述 |
| 1.2. 植物多酚 |
| 1.2.1. 植物多酚结构及性质 |
| 1.2.2. 植物多酚的提取 |
| 1.2.3. 植物多酚的生物学功效 |
| 1.2.4. 植物多酚的研究进展 |
| 1.3. 核桃多酚 |
| 1.3.1. 核桃多酚的分布及含量 |
| 1.3.2. 核桃多酚的化合物组成 |
| 1.3.3. 核桃多酚的生理功能的研究进展 |
| 1.4. 机动车尾气中有机颗粒物的研究进展 |
| 1.5. 脾淋巴细胞概述 |
| 1.6. 研究目的、意义和技术路线 |
| 1.6.1. 研究目的、意义 |
| 1.6.2. 技术路线 |
| 2. 核桃多酚提取物对PP和PNMC抑制脾淋巴细胞生长的缓解作用 |
| 2.1. 材料与方法 |
| 2.1.1. 实验动物 |
| 2.1.2. 实验材料 |
| 2.1.3. 实验仪器和设备 |
| 2.1.4. 实验方法 |
| 2.1.5. 统计学分析 |
| 2.2. 结果 |
| 2.2.1. PP和PNMC对脾淋巴细胞活力的影响 |
| 2.2.2. WPE对PP和PNMC抑制脾淋巴细胞生长的影响 |
| 2.2.3. WPE、槲皮素、原花青素对PP和PNMC抑制脾淋巴细胞生长的影响 |
| 2.3. 讨论 |
| 2.4. 结论 |
| 3. 核桃多酚提取物对PP和PNMC抑制脾脏T淋巴细胞功能的缓解作用 |
| 3.1. 材料与方法 |
| 3.1.1. 实验动物 |
| 3.1.2. 实验材料 |
| 3.1.3. 实验仪器和设备 |
| 3.1.4. 实验方法 |
| 3.1.5. 统计学分析 |
| 3.2. 结果 |
| 3.2.1. PP和PNMC对脾脏B淋巴细胞和T淋巴细胞亚群的影响 |
| 3.2.2. WPE对暴露于PP和PNMC的脾淋巴细胞不同细胞亚群的影响 |
| 3.2.3. PP和PNMC对脾脏T淋巴细胞分泌细胞因子和颗粒酶的影响 |
| 3.2.4. WPE对暴露于PP和PNMC的脾脏T淋巴细胞分泌细胞因子和颗粒酶的影响 |
| 3.3. 讨论 |
| 3.4. 结论 |
| 4. 核桃多酚提取物缓解PP和PNMC诱导脾淋巴细胞免疫毒性机制的初步研究 |
| 4.1. 材料与方法 |
| 4.1.1. 实验动物 |
| 4.1.2. 实验材料 |
| 4.1.3. 实验仪器和设备 |
| 4.1.4. 实验方法 |
| 4.1.5. 统计学分析 |
| 4.2. 结果 |
| 4.2.1. PP和PNMC对脾淋巴细胞的OH·、SOD、GSH-Px和MDA水平的影响 |
| 4.2.2. WPE对暴露于PP和PNMC的脾淋巴细胞内OH·、SOD、GSH-Px和MDA水平的影响 |
| 4.2.3. WPE的总酚含量测定 |
| 4.2.4. WPE的成分鉴定 |
| 4.3. 讨论 |
| 4.4. 结论 |
| 5. 结论、展望和创新点 |
| 5.1. 结论 |
| 5.2. 展望 |
| 5.3. 创新点 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 获得成果目录 |
| 致谢 |
（10）基于交通流控制的城市交通环境颗粒物污染特征研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景及意义 |
| 1.1.1 北京城市交通发展现状 |
| 1.1.2 北京市大气颗粒物污染现状 |
| 1.2 国内外研究概况 |
| 1.2.1 交通环境颗粒物污染特征研究 |
| 1.2.2 机动车排放对颗粒物浓度分担率研究 |
| 1.2.3 交通环境中颗粒物污染健康影响研究 |
| 1.3 研究内容、目的及意义 |
| 1.3.1 研究目的及意义 |
| 1.3.2 研究内容 |
| 第2章 交通环境颗粒物采样及分析方法 |
| 2.1 交通环境颗粒物观测方法概述 |
| 2.2 颗粒物化学成分分析方法概述 |
| 2.3 本研究的观测采样方法 |
| 2.3.1 采样点选取 |
| 2.3.2 采样系统设计与搭建 |
| 2.4 本研究的分析方法 |
| 2.4.1 颗粒物浓度分析方法 |
| 2.4.2 颗粒物样品质量分析方法 |
| 2.4.3 颗粒物常规化学成分分析方法 |
| 2.4.4 多环芳烃分析方法 |
| 2.5 质量保证与质量控制 |
| 第3章 颗粒物质量浓度变化特征 |
| 3.1 常规交通状况下颗粒物质量浓度 |
| 3.1.1 PM10、PM2.5、PM1浓度季节变化 |
| 3.1.2 PM10、PM2.5、PM1浓度逐时变化 |
| 3.2 常规交通状况下 PM2.5、PM1占 PM10比例分析 |
| 3.3 奥运交通状况下颗粒物污染特征 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 颗粒物粒数浓度变化特征 |
| 4.1 超细颗粒物粒数浓度及其粒径分布 |
| 4.1.1 不同交通状况下超细颗粒物粒数浓度 |
| 4.1.2 超细颗粒物粒数浓度粒径分布规律 |
| 4.2 超细颗粒物数浓度粒径分布逐时变化规律 |
| 4.3 细颗粒物数浓度及其粒径分布 |
| 4.3.1 基于 ELPI 测定的积聚模态粒子数浓度 |
| 4.3.2 细颗粒物数浓度粒径分布耦合结果 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 颗粒物化学组成及质量平衡 |
| 5.1 颗粒物中含碳组分 |
| 5.1.1 OC、EC 浓度 |
| 5.1.2 OC/EC 比值 |
| 5.2 颗粒物中水溶性离子 |
| 5.2.1 硫酸盐离子 |
| 5.2.2 硝酸盐离子 |
| 5.2.3 铵盐离子 |
| 5.2.4 其他离子及离子电荷平衡 |
| 5.3 颗粒物中元素组分 |
| 5.4 颗粒物化学质量平衡 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 PM2.5中多环芳烃类物质污染特征及毒性评价 |
| 6.1 PM2.5中 PAHs 污染时空变化特征 |
| 6.1.1 PAHs 总浓度及其变化规律 |
| 6.1.2 PAHs 组成及其变化规律 |
| 6.1.3 PAHs 浓度昼夜变化规律 |
| 6.2 特征化合物比值法 PAHs 污染来源识别 |
| 6.3 PM2.5中 PAHs 物质毒性评价 |
| 6.3.1 毒性当量因子的确定 |
| 6.3.2 PAHs 毒性当量 |
| 6.4 本章小结 |
| 第7章 交通流变化对 PM2.5浓度影响分析 |
| 7.1 气象因素与污染控制对交通环境 PM2.5浓度影响评估 |
| 7.1.1 多元线性回归模型原理与算法 |
| 7.1.2 气象和源强改变对 PM2.5浓度变化的贡献率 |
| 7.2 交通环境 PM2.5来源解析 |
| 7.2.1 正交矩阵分解模型原理与算法 |
| 7.2.2 交通环境 PM2.5主要来源识别 |
| 7.2.3 各类污染源对交通环境 PM2.5浓度分担率 |
| 7.3 交通环境 PM2.5中 PAHs 来源解析 |
| 7.3.1 交通环境 PM2.5中 PAHs 主要来源识别 |
| 7.3.2 各类污染源对交通环境 PM2.5中 PAHs 浓度分担率 |
| 7.4 本章小结 |
| 第8章 结论和建议 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
四、汽油车尾气颗粒物中有机成分分析及对细胞免疫毒性研究（论文参考文献）
- [1]轻型汽车尾气颗粒物对水生生物的毒性效应研究[D]. 崔亮. 中国环境科学研究院, 2021(02)
- [2]典型机动车尾气排放可吸入颗粒物的成分和毒性效应研究[D]. 庞宇婷. 南京信息工程大学, 2021(01)
- [3]STAT3-RORγt-IL-17/IL-23信号通路介导交通相关PM2.5及其不同组分加重大鼠哮喘的机制研究[D]. 赵会超. 山西医科大学, 2019(09)
- [4]北京大气干沉降及PM2.5中重金属和有机物污染及来源研究[D]. 郭忻跃. 北京科技大学, 2018(08)
- [5]北京市昌平城区大气中PAHs的沉降特征[D]. 王伟宇. 中国石油大学(北京), 2018(01)
- [6]PM2.5和黑碳的个体暴露水平及其健康损伤研究[D]. 雷晓宁. 华东理工大学, 2018(08)
- [7]杭州市某区PM2.5理化特征及其细胞毒性研究[D]. 张慧慧. 浙江大学, 2017(09)
- [8]MAPK信号分子、细胞凋亡在交通相关PM2.5诱导大鼠免疫毒性中的调控作用[D]. 乔果果. 山西医科大学, 2017(02)
- [9]核桃多酚提取物对4-戊基苯酚和3-甲基-4-硝基苯酚诱导的小鼠脾淋巴细胞免疫毒性的缓解作用[D]. 杨璐冰. 北京林业大学, 2016(09)
- [10]基于交通流控制的城市交通环境颗粒物污染特征研究[D]. 杨柳. 清华大学, 2011(04)