一、抗粘附治疗与人抗体研究进展（论文文献综述）
陈云雨,孙红,刘刚,胡华波,张国利,刘晓平,岳玉环[1]（2018）在《人源抗ICAM-1单链抗体的制备及其生物学活性鉴定》文中认为利用噬菌体展示技术筛选特异性人源抗ICAM-1单链抗体（Anti-human ICAM-1 scFv）并进行生物学活性鉴定。应用TomlinsonI+J噬菌体抗体库,以P1抗原肽为包被抗原,经过4轮"吸附-洗脱-扩增"进行亲和富集筛选。以PCR反应、ELISA抗原交叉反应和Dot blotting实验进行阳性克隆的鉴定。scFv经原核表达和分离纯化后,以Western blotting实验、竞争ELISA实验和细胞黏附抑制实验对其生物学活性进行初步鉴定。Tomlinson I+J噬菌体抗体库经4轮亲和富集筛选,利用ELISA方法成功筛出4株阳性克隆。通过PCR鉴定反应、ELISA抗原交叉反应和Dot blotting实验,最终获得了1株既能与P1抗原肽特异结合又能与人ICAM-1抗原特异结合的阳性克隆J-A1。对scFv进行原核表达和亲和层析后获得了高纯度的目的蛋白。竞争ELISA实验和细胞黏附抑制实验证实纯化的scFv具有良好的亲和活性和抗细胞黏附活性。文中成功利用噬菌体展示技术筛选到特异性人源抗ICAM-1 scFv,为进一步探索该抗体在炎症相关性疾病治疗中的应用奠定了基础。
黄震国[2]（2011）在《糖尿病肾病患者血清细胞黏附分子检测及其临床意义》文中研究说明目的：通过研究糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）、P-选择素（P-s）、E-选择素（E-s）水平的变化,探讨血清sICAM-1、E-s、P-s与尿白蛋白排泄的关系,及其在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法：（1）随机选取我院健康体检者20名（男7名,女13名,年龄52±8.2岁）作为正常对照组,临床和实验室检查均正常,无糖尿病、心血管疾病及肝病等严重疾病。选取吉林省延边医院肾内科2010年8月至2011年2月2型糖尿病（T2DM）患者60人（男性28人,女性32人,年龄52.6±2.8岁）作为T2DM组,收集患者一般资料,检测所有患者的糖化血红蛋白（HbAlC）、血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、肌酐（Scr）、尿白蛋白,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清sICAM-1 P-s、E-s水平,收集24小时尿液,计算内生肌酐清除率（Ccr）和尿白蛋白排泄率（UAER）。按尿白蛋白排泄率将T2DM组分为三组：正常白蛋白尿组（UAER<20ug/min）,微量白蛋白尿组（UAER20～200ug/min）,大量白蛋白尿组（UAER>200ug/min）,最后采用方差分析和直线相关分析进行统计学处理。结果：1.T2DM组肾损伤早期正常白蛋白尿时即有血清sICAM-1、E-s、P-s水平有意义的升高,且随尿白蛋白排泄量的增加,血清sICAM-1、E-s、P-s水平也呈逐渐升高的趋势,与对照组间差异具有统计学意义（P<0.01）。2.血清sICAM-1、P-s、E-s水平分别与HbAlC、TC、TG、LDL、Scr呈正相关（P<0.01）,与HDL、Ccr呈负相关（P<0.01）。结论：1.T2DM患者血清sICAM-1、P-s、E-s水平的升高早于尿白蛋白排泄量的异常,且与尿白蛋白排泄率密切相关。2.T2DM患者血清sICAM-1、P-s、E-s水平与糖、脂代谢紊乱密切相关。3.血清sICAM-1、P-s、E-s水平可做为尿微量白蛋白出现之前预测T2DM肾损伤更为早期的指标。
周景[3]（2011）在《细胞粘附分子群相互作用网络模型研究》文中进行了进一步梳理整联蛋白属于细胞粘附分子5大家族中的整合素超家族,其在细胞吸附、迁移、细胞骨架的构成以及细胞间信号的传递方面发挥着重要的作用。目前发现的整联蛋白共有156种,这些整联蛋白通过690个相互间的反应构成整联蛋白粘合体,其中包括90种粘合体内部成份,以及66种为粘合体关联成份。不过,所谓的粘合体内部成份、粘合体外部成份或者整联蛋白联合体,这些定义均是为了让我们在区分这些分子及它们间的反应时更清晰和方便,才引入的人为的定义。相互作用网络可视化软件Cytoscape提供了一种对该粘合体156种成份及相互间的690个反应可视化研究的方式,而网络分析软件network analyser,更可以给出该网络的分析结果,这有助于我们在原始数据的基础上更好的认识这一复杂的作用网络的相关信息。我们通过使用可视化的软件以及相关的可视化的语言进行文本编辑,实现了156种整联蛋白的可视化,并通过改变条件,得到了不同情况的可视化效果,使我们对整联蛋白有了更深刻的认识。在众多的Cytoscape网络分析插件中,我们选择了NetworkAnalyzer这一分析软件,NetworkAnalyzer是专为Cytoscape开发的分析插件,但是它不能单独运行。NetworkAnalyzer分析的网络参数主要包括有网络直径、平均反应数目、连通分支数目、平均集聚系数、平均路径长度等以及部分参数的分布图。关于网络和节点的很多参数的分析结果,显示了该整联蛋白粘合体网络是一种平均路径较小、节点度差异很大、网络连接密度较小的网络,这些对于该整联蛋白粘合体网络的后续研究有很好的导向作用。
唐柏山[4]（2011）在《毛蕊异黄酮对血管内皮细胞ICAM-1及其受体LFA-1表达的影响》文中研究说明研究背景：血管内皮细胞（VEC）功能障碍与慢性肾脏病（CKD）关系密切,它的损伤促进CKD进展,CKD最终发展为ESRD,造成严重的社会、经济负担。细胞因子通过促进粘附分子ICAM-1的分泌及其受体LFA-1的表达而促进炎症级联反应,炎症的发生导致VEC损伤、功能紊乱,进而促进CKD进展。ICAM-1及其受体LFA-1的相互作用是炎症发生、发展的启动因素,因此,选择作用于此环节的药物,探索延缓CKD进展的药物具有重要的社会、经济学意义。目的：我们以体外培养的ECV-304细胞为研究对象,与健康人中性粒细胞（PMN）共同孵育,并给予肿瘤坏死因子α（TNFα）诱导,观察黄芪单体毛蕊异黄酮对TNFα刺激下ECV-304细胞表面粘附分子ICAM-1及其受体LFA-1表达的影响,为临床治疗和药物研发提供依据。方法：以ECV-304细胞为研究对象,体外培养ECV304细胞,细胞购自中国典藏物保藏中心。ECV304细胞培养至80-90%融合状态后,用0.25%胰酶消化,然后将细胞以2×105/孔接种至96孔培养板中（50ul/孔）,用含10%胎牛血清的低糖DMEM培养液,置于5%CO2、37℃培养箱培养48h,然后换用无血清的低糖DMEM培养液培养12h后,细胞随机按如下分组进行处理：1)空白对照组（不加入任何干预因素）；2)TNFα组（加入TNFα至终浓度为40ng/ml）；3)TNFα+毛蕊异黄酮大剂量组（10mg/l）；4)TNFα+毛蕊异黄酮中剂量组（1mg/l）,5)TNFα+毛蕊异黄酮小剂量组（0.1mg/l）。加入TNFα前,先加入提取自健康志愿者的、与DMEM培养液按1：4体积比混合后的中性粒细胞悬液100ul/孔。刺激24小时后分别离心并收集细胞上清液,酶标仪检测各组在波长为450nm下ICAM-1、LFA-1的OD值,每组设10个复孔,所测OD值与蛋白含量正相关。计量资料用均数士标准差表示,多组间计量资料的比较采用One-way ANOVA方差分析,组间比较采用LSD法,SNK法进行多重比较,P<0.05为有统计学意义。ECV304细胞分泌的ICAM-1蛋白及PMN表面的LFA-1蛋白以双抗体夹心ABC-ELISA方法检测。结果：1)TNFα组与空白对照组比较,TNFα可以诱导ECV-304细胞分泌ICAM-1增加,同时诱导其受体LFA-1表达增加（P<0.05）；2)毛蕊异黄酮不同剂量组与TNFα组比较,三组均可以抑制TNFα诱导的ECV304细胞ICAM-1的分泌,同时抑制LFA-1的表达（P<0.05）；3)毛蕊异黄酮不同剂量组组内比较,毛蕊异黄酮浓度不同,其抑制ICAM-1分泌以及抑制LFA-1表达的效应亦不同,毛蕊异黄酮大剂量组比较其它两组更加明显的抑制了ICAM-1以及LFA-1的表达（P<0.05）。结论：黄芪单体毛蕊异黄酮可以抑制ECV304细胞ICAM-1蛋白的分泌,同时抑制及其受体LFA-1蛋白的表达,对内皮细胞具有保护作用,而且其抑制效应表现为剂量依赖性。
董琛琛[5]（2011）在《整合素αvβ3和αvβ5在前列腺癌的表达与临床意义》文中研究表明目的:本实验应用免疫组化技术检测整合素αvβ3和αvβ5蛋白在前列腺癌组织及前列腺增生组织中的表达,探讨它们与前列腺癌临床分期和Gleason分级的关系。方法:收集人前列腺增生组织标本29例,前列腺癌组织标本58例,应用免疫组化技术检测前列腺增生组织和前列腺癌组织中整合素αvβ3及αvβ5蛋白的表达,分析它们在前列腺增生组织和前列腺癌组织中的差异;收集这些患者的临床资料,对前列腺癌进行Gleason分级、临床分期。探讨整合素αvβ3及αvβ5蛋白与前列腺癌临床分期和Gleason分级之间的关系行统计学分析。结果:整合素αvβ3蛋白在前列腺癌组中的阳性率为72.4%,在前列腺增生组中阳性率为6.9%,差异具有显着的统计学意义（P<0.01）;整合素αvβ5蛋白在前列腺癌组中的阳性率为75.9%,在前列腺增生组中阳性率为10.3%,差异具有显着的统计学意义（P<0.01）;整合素αvβ3和αvβ5蛋白在前列腺癌组织中阳性表达以中、强阳性表达为主。整合素αvβ3和αvβ5蛋白的阳性表达强度在前列腺癌临床分期中T3+T4期明显高于T1+T2期,差异具有显着的统计学意义（P<0.05）;整合素αvβ3和αvβ5蛋白在前列腺癌组织Gleason评分中低于或等于6分时的阳性表达低于Gleason评分中的大于或等于8分时的阳性表达,差异具有显着的统计学意义（P<0.05）。结论:整合素αvβ3及αvβ5蛋白在前列腺癌中的表达明显高于前列腺增生,整合素αvβ3及αvβ5蛋白的表达强度均与Gleason分级、临床分期呈正相关,提示整合素αvβ3及αvβ5蛋白均可用于辅助诊断前列腺癌,帮助判断前列腺癌的恶性程度及进展情况。
姚越峰,李宝英[6]（2011）在《强直性脊柱炎335例临床分析》文中提出目的总结强直性脊柱炎（AS）患者发病的临床特点及常见的合并症。方法分析1998-2008年在我院住院的335例强直性脊柱炎患者发病特点和实验结果。结果①男女患者比例为6.98:1,男性平均发病年龄（22.8±9.2）岁,女性平均发病年龄（27.5±12.5）岁;②发病年龄<14岁的患者有外周关节病变的比例为94.9%;③HLA-B27（+）298例,平均发病年龄（22.55±8.6）岁;④髋关节改变的发病年龄<14岁有21例,平均ESR50.83mm/h,CRP36.48mg/L;⑤HBS-Ab（+）130例,占59.1%;⑥合并虹膜睫状体炎有17例,男女比例为1.43:1,平均PLT（329.6±45.2）×109/L,其中PLT>300×109/L共8例,占47.1%。结论①男患者多于女患者,男性平均发病年龄比女性早;②发病年龄越早,外周关节病变发生率越高;③HLA-B27（+）发病早;④发病年龄小易于发生髋关节病变,有髋关节病变的患者ESR和CRP高;⑤AS发病与HBS-Ab产生相关,未排除产生乙肝表面抗体的免疫过程中启动AS的发病;⑥女性患者更易合并虹膜睫状体炎,合并虹膜睫状体炎的PLT高。
郭殿宝,陈祥坤,盛春永,张莹莹[7]（2009）在《持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓前状态的影响》文中认为探讨持续正压通气（CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAS）患者血栓前状态（PTS）的影响。对49例OSAS患者治疗前及经CPAP治疗30d后血小板聚集率（PAG）、P-选择素、内皮素-1（ET-1）及血清血友病因子（vWF）进行了放免或酶免测定,并与42名健康对照组的检测结果进行了比较。结果显示,OSAS患者治疗前PAG、P-选择素、ET-1、vWF均高于治疗后及正常对照组（P<0.01）,经CPAP治疗30d后,上述患者检测结果与对照组无明显差异（P>0.05）。结论:OSAS患者治疗前多存在PTS,用CPAP治疗可纠正血小板活化,有利内皮细胞修复,对于减轻患者临床症状起到一定的作用。
李晶[8]（2009）在《P-选择素在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用研究》文中研究指明目的探讨P-选择素外周血水平及基因多态性与过敏性紫癜（Henoch-SchonleinPurpura,HSP）及紫癜性肾炎（Henoch-Schonlein Purpura Nephritis,HSPN）是否相关。方法（1）以35例健康儿童为正常对照,将56例初发HSP患儿按尿常规结果分为HSPN和non-HSPN组,采用ABC-ELISA法对不同病程时期患儿外周血P-选择素水平进行检测,同时测定幽门螺杆菌（Hp）抗体及尿微量白蛋白,并将尿微量白蛋白水平与外周血P-选择素水平进行相关分析;（2）以70例健康儿童为正常对照,采用PCR-RFLP和DNA测序技术对患儿P-选择素启动子区-825、-2123位点基因多态性进行检测。结果（1） HSPN组P-选择素水平[（322.78±27.94）ug/L]明显高于non-HSPN组[（282.31±32.44）ug/L]及正常对照组[（238.88±44.3）ug/L],且差异有统计学意义（P＜0.01）;（2）对P-选择素基因启动子区-825A/G位点进行多态性检测。HSPN患儿与non-HSPN患儿及正常对照组比较,AA基因型频率及A等位基因频率分布差异均有统计学意义（P＜0.05）。56例初发患儿外周血P-选择素水平检测结果显示AA基因型的P-选择素水平（312.26±28.75）较AG基因型高（261.9±31.06）,且差别有统计学意义（P＜0.001）;（3）对P-选择素基因启动子区-2123C/G位点进行多态性检测。70例HSP患儿与正常对照组比较GG基因型频率和G等位基因频率分布差异均有统计学意义（P＜0.05）。HSPN患儿与non-HSPN患儿比较,各基因型频率及等位基因频率分布差异均无统计学意义（P＞0.05）。56例初发患儿外周血P-选择素水平检测结果显示GG基因型的P-选择素水平（314.1±29.9）较CC基因型高（268.7±30.0）,且差别有统计学意义（P=0.006）,GG基因型较CG基因型及CG基因型较CC基因型P-选择素水平差别均无统计学意义（P＞0.05）;（4）经治疗病情完全缓解的恢复期患儿P-选择素水平较治疗前明显下降（P＜0.01）;（5）患儿外周血P-选择素水平与尿微量白蛋白水平呈正的直线关系（r=0.622,P＜0.01）;（6）幽门螺杆菌在HSP及正常组感染率分别为48%、29%,在患儿感染阳性率明显高于正常对照组（X2=4.067,P＜0.05）。结论HSPN患儿存在P-选择素基因启动子区-825A/G的变异,AA基因型是HSPN发病的危险因素。HSP患儿存在P-选择素基因启动子区-2123C/G的变异,GG基因型是HSP发病的危险因素。HSPN和HSP患者P-选择素水平均增高,但前者多大于320ug/L,后者水平在300ug/L以下,推测当血清P-选择素水平在300ug/L以下时,肾脏损伤的危险性相对较小。HSPN和HSP患者治疗后较治疗前P-选择素水平均呈显着下降,由此可见P-选择素参与了HSPN和HSP发病,是疾病活动期的重要炎症因子之一。P-选择素水平与尿微量白蛋白水平呈正相关,且定量检测方便准确,是更为理想的反映肾脏早期损伤的指标。HSP和HSPN患儿幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于正常对照,因此它在诱发该病免疫应答并最终形成免疫性炎症损伤方面,可能是一个不容忽视的因素。
祝美珍[9]（2008）在《清热化瘀Ⅱ号方对急性脑缺血损伤NF-κBp65蛋白及其关键靶因子表达的影响》文中提出目的：通过研究清热化瘀Ⅱ号方对急性脑缺血损伤NF-κBp65蛋白及其关键靶因子表达的影响,探讨清热化瘀Ⅱ号方对急性脑缺血损伤的防治作用及其机理。方法：课题分临床研究和实验研究两部分。1.临床研究：根据随机、盲法、对照的原则,严格遵循诊断、纳入标准,共收集急性缺血性脑梗死病例72例,随机分成治疗组与对照组,分别给予清热化瘀Ⅱ号方和天丹通络胶囊口服,14天为一个疗程,于治疗前后分别检测全血CD54、CD62P、白细胞、血小板以及血清S100B蛋白的含量和神经功能缺损及中医证候积分。2.实验研究：（1）实验一：采用脑缺血再灌注损伤动物模型,将实验SD大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、脑血栓片组、清热化瘀Ⅱ号方低、中、高剂量组,于缺血2h后再灌注3h、6h、12h、24h、48分别取材,测定梗死脑组织含水量,观察大鼠缺血脑组织病理变化及海马CA1区IL-8、TNF-α的表达,并用流式细胞术检测大鼠全血CD54、CD62P的阳性表达率。（2）实验二：采用脑缺血再灌注动物模型,将实验SD大鼠随机分成7组,即空白组、假手术组、模型组、对照组、清热化瘀Ⅱ号方低、中、高剂量组,于缺血2h后再灌注3h、6h、12h、24h、48不同时间点取脑,采用Western-blot实验技术测定缺血脑组织IκBα蛋白与NF-κBp65蛋白的表达水平。结果：1.临床研究：（1）治疗组治疗急性脑梗死临床总有效率为88.24%,治疗中医证候的总有效率91.18%,而对照组分别为74.28%和71.43%,差异有显着性意义（P<0.05）；（2）治疗组改善神经功能缺损程度和中医证候积分的作用显着优于对照组（P<0.01～0.05）。（3）治疗组具有显着抑制全血CD54、CD62P表达、减少白细胞及血小板计数、降低血清S100B蛋白的含量等作用,其疗效优于对照组（P<0.01～0.05）。2.实验研究：（1）实验一,①模型组大鼠可见海马区严重神经元坏死、丢失、排列紊乱和脑水肿,而药物干预组大鼠海马区以神经元变性为主,轻度神经元坏死、丢失及排列紊乱；②清热化瘀Ⅱ号方可明显抑制TNF-a、IL-8、CD54、CD62L的表达,显着降低缺血脑组织含水量,与模型组及对照组比较均有显着性差异。（P<0.01-0.05）。（2）实验二,①模型组IκBα蛋白在脑缺血再灌注各时间点表达减少,与假手术及空白组比较,差异有显着性（P<0.01）；药物干预各组中则见IκBα蛋白表达较模型组增加（P<0.01）,而以清热化瘀Ⅱ号方中、高剂量组IκBα蛋白表达增加显着。②模型组NF-K Bp65蛋白在脑缺血再灌注不同时间点的表达则明显增多,与假手术及空白组比较,差异有显着性（P<0.01）。而药物干预各组中则见NF-κBp65蛋白表达较模型组明显减少,而以清热化瘀Ⅱ号方中、高剂量组NF-κBp65蛋白表达减少更为显着（P<0.01）。结论：1、清热化瘀Ⅱ号方抑制血液CD54、CD62P的表达并下调血清S100B蛋白的含量水平,降低血小板与白细胞黏附,阻止缺血→炎症→血栓→再缺血的恶性循环,减轻早期的细胞毒性脑水肿及随后的血管源性脑水肿,缩小梗死面积,加快神经细胞损伤的恢复而显着改善神经功能缺损程度和中医证候积分。2、清热化瘀Ⅱ号方能阻止缺血再灌注后IκBα被降解,减少NF-K B的释放,使下游靶因子的转录与表达降低,炎症减轻,进一步控制缺血再灌注损伤而引起的IκBα再解离,从分子水平上打破炎性损伤的恶性循环而发挥治疗作用。3、清热化瘀Ⅱ号方下调细胞因子（IL-8、TNF-a）与黏附分子（CD54、CD62L）的表达,抑制NF-κB的激活,阻断脑缺血再灌注炎性损伤通路上的不同环节,进而抑制NF-κB与IκBα的分离,最终下调NF-κBp65转录与表达,抑制缺血—炎症的启动,对急性脑缺血损伤有重要的意义。4、清热化瘀Ⅱ号方通过阻断瘀血→痰饮→热毒→血瘀的恶性链锁反应而打破缺血→炎症→血栓→再缺血的恶性循环,血瘀、痰饮、热毒与炎症、血栓均有密切关系,临床治疗缺血性脑梗死,应重视多因素病机,进行多途径干预,实现多环节调控。
王锋,汪年松,晏春根,简桂花,薛勤,高许萍[10]（2007）在《强直性脊柱炎患者的血小板活化功能研究》文中研究指明目的探讨强直性脊柱炎患者的血小板活化功能。方法选取2005年11月至2006年10月的35例强直性脊柱炎患者与15例正常人对照,空腹采血2 ml至2%乙二胺四乙酸抗凝试管,行单克隆抗体直接标记,30 min内进行流式细胞仪检测外周血血小板CD62P和CD63的表达,同时免疫比浊法测定C-反应蛋白（CRP）与魏氏法测定血沉（ESR）,血细胞计数仪检测血小板数量。结果强直性脊柱炎组患者的外周血CD62P表达（13.60±7.64）%明显高于正常对照组（2.78±1.04）%（P<0.01）;强直性脊柱炎组患者的外周血CD63表达（6.92±4.16）%明显高于正常对照组（4.13±1.85）%（P<0.05）;CRP（20.18±23.17）mg/L与ESR（36.86±31.23）mm/h明显高于正常对照组的（3.21±2.18）mg/L与（12.25±5.05）mm/h（均P<0.01）;强直性脊柱炎患者组血小板计数（259.54±102.59×109/L）高于正常对照组（197.00±55.70×109/L）（P<0.05）。结论强直性脊柱炎患者的血小板活化功能明显高于正常人。
二、抗粘附治疗与人抗体研究进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、抗粘附治疗与人抗体研究进展（论文提纲范文）
（1）人源抗ICAM-1单链抗体的制备及其生物学活性鉴定（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 抗ICAM-1 scFv的亲和富集筛选 |
| 1.2.2 阳性克隆的ELISA检测 |
| 1.2.3 PCR鉴定阳性克隆 |
| 1.2.4 阳性克隆的ELISA抗原交叉反应实验 |
| 1.2.5 Dot blotting实验鉴定阳性克隆 |
| 1.2.6 抗ICAM-1 scFv的分离纯化与Western blotting鉴定 |
| 1.2.7 抗ICAM-1 scFv的生物学活性鉴定 |
| 1.2.8 统计学分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 抗ICAM-1 scFv的亲和富集筛选 |
| 2.2 阳性克隆的鉴定 |
| 2.3 J-A1序列测定与分析 |
| 2.4 抗ICAM-1 scFv的分离纯化与Western blotting鉴定 |
| 2.5 抗ICAM-1 scFv生物学活性鉴定 |
| 3 讨论 |
（2）糖尿病肾病患者血清细胞黏附分子检测及其临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 第四章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（3）细胞粘附分子群相互作用网络模型研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 绪论 |
| 1.1 细胞粘附分子 |
| 1.1.1 细胞粘附及细胞粘附分子概述 |
| 1.1.2 细胞粘附分子分类及分类简介 |
| 1.1.3 细胞粘附分子相关疾病 |
| 1.1.4 抗粘附治疗 |
| 1.1.5 整联蛋白的国内研究 |
| 1.1.6 整联蛋白介导的粘合位点(Integrin-Mediated Adhesions) |
| 1.1.7 整联蛋白粘合体(Integrin adhesome) |
| 1.2 网络可视化 |
| 1.2.1 网络可视化意义 |
| 1.2.2 网络可视化软件 |
| 1.2.3 网络可视化语言—GML(Graph Modelling Language) |
| 1.2.4 网络的主要特征参数 |
| 2 整联蛋白粘合体网络可视化 |
| 2.1 整联蛋白粘合体可视化文本编辑 |
| 2.2 整联蛋白粘合体可视化结果 |
| 3 NetworkAnalyzer 网络分析结果 |
| 3.1 网络分析插件NetworkAnalyzer |
| 3.2 网络基本参数 |
| 3.3 网络部分参数分布图 |
| 4 结论与展望 |
| 4.1 总结 |
| 4.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| A 整联蛋白粘合体成份编码及反应编码 |
| B 研究生期间发表的论文 |
（4）毛蕊异黄酮对血管内皮细胞ICAM-1及其受体LFA-1表达的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1 内皮细胞的生理功能 |
| 1.1 血管内皮细胞对血管紧张性的调节 |
| 1.2 内皮细胞对血液凝固的调节 |
| 1.3 血管内皮细胞在肾小球选择性滤过中的作用 |
| 1.4 内皮功能的调节 |
| 2 内皮功能紊乱促进慢性肾脏病进展 |
| 2.1 内皮源性舒张功能障碍 |
| 2.2 内皮细胞与炎症反应 |
| 2.3 ICAM-1与LFA-1的生物学作用与肾病进展 |
| 3 微血管内皮细胞与慢性肾脏病进展 |
| 3.1 微血管内皮丢失 |
| 3.2 微血管内皮丢失机制 |
| 4 黄芪黄酮化合物的药理作用 |
| 4.1 抗氧化作用 |
| 4.2 免疫调节作用 |
| 4.3 减轻血管内皮通透性增加作用 |
| 4.4 抗病毒作用 |
| 4.5 对细胞增殖的影响 |
| 4.6 清除毒性代谢产物作用 |
| 4.7 毒性作用 |
| 5 黄芪治疗肾脏疾病的药理研究进展 |
| 5.1 降低尿蛋白作用 |
| 5.2 调节免疫淋巴细胞作用 |
| 5.2.1 对T淋巴细胞作用 |
| 5.2.2 对白细胞介素-2(IL-2)及IL-2受体(IL-2R)的作用 |
| 5.2.3 对白细胞介素-6(IL-6)的作用 |
| 5.2.4 对单核巨噬细胞系统的影响 |
| 5.3 对水钠代谢的影响 |
| 5.4 对高凝状态的影响 |
| 5.5 治疗肾病的其他作用 |
| 第二章 材料及方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 细胞来源 |
| 1.2 培养基 |
| 1.3 试剂和试液 |
| 1.4 酶联免疫分析试剂盒 |
| 1.5 部分溶液及其配制 |
| 1.5.1 PBS(0.02M)的配制 |
| 1.5.2 PBS(0.01M)的配制 |
| 1.5.3 L-DMEM培养液的配制 |
| 1.5.4 胰蛋白酶(0.25%)的配制 |
| 1.5.5 PMN分离提取 |
| 1.6 实验仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 试剂配制 |
| 2.1.1 不同浓度毛蕊异黄酮溶液的配制 |
| 2.1.2 TNFα(40ng/ml)的配制 |
| 2.2 实验分组 |
| 2.3 ECV-304细胞的培养 |
| 2.3.1 培养 |
| 2.3.2 消化传代 |
| 2.3.3 冻存 |
| 2.3.4 复苏 |
| 2.4 酶联免疫吸附试验(ELISA)标本的留取及操作 |
| 2.4.1 ICAM-1检测 |
| 2.4.1.1 标准品的稀释与加样 |
| 2.4.1.2 加样 |
| 2.4.1.3 温育 |
| 2.4.1.4 配液 |
| 2.4.1.5 洗涤 |
| 2.4.1.6 加酶 |
| 2.4.1.7 温育 |
| 2.4.1.8 洗涤 |
| 2.4.1.9 显色 |
| 2.4.1.10 终止 |
| 2.4.1.11 测定 |
| 2.4.2 LFA-1检测 |
| 2.4.2.1 标准品的稀释与加样 |
| 2.4.2.2 加样 |
| 2.4.2.3 温育 |
| 2.4.2.4 配液 |
| 2.4.2.5 洗涤 |
| 2.4.2.6 加酶 |
| 2.4.2.7 温育 |
| 2.4.2.8 洗涤 |
| 2.4.2.9 显色 |
| 2.4.2.10 终止 |
| 2.4.2.11 测定 |
| 3 统计分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 毛蕊异黄酮对TNFα诱导ECV304细胞培养液中ICAM-1表达的影响 |
| 3.2 毛蕊异黄酮对TNFα诱导ECV304细胞培养液中LFA-1表达的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 1 ICAM-1的生物学特性 |
| 2 LFA-1的生物学特性 |
| 3 LFA-1与ICAM-1的协同刺激信号及结合能力的调节 |
| 4 ICAM-1与LFA-1的受体/配体效应促进CKD进展 |
| 第五章 结论 |
| 1. 主要结论 |
| 2. 研究展望 |
| 参考文献 |
| 发表学术论文目录 |
| 致谢 |
（5）整合素αvβ3和αvβ5在前列腺癌的表达与临床意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 致谢 |
（6）强直性脊柱炎335例临床分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例来源与方法 |
| 1.2 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 性别 |
| 2.2 发病年龄 |
| 2.3 脊柱病变 |
| 2.4 髋关节病变 |
| 2.5 白细胞抗原B27 (HLA-B27) 检测 |
| 2.6 乙肝标志物 |
| 2.7 虹膜睫状体炎 |
| 3 讨论 |
（8）P-选择素在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 研究对象与分组 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验材料 |
| 1.4 实验方法 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 ABC-ELISA结果 |
| 2.2 PCR-直接测序结果 |
| 2.3 PCR-RFLP结果 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（9）清热化瘀Ⅱ号方对急性脑缺血损伤NF-κBp65蛋白及其关键靶因子表达的影响（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 第一部分 临床资料与方法 |
| 1 病例选择标准 |
| 1.1 诊断标准 |
| 1.2 纳入病例标准 |
| 1.3 排除病例标准 |
| 1.4 剔除病例标准 |
| 1.5 中止和撤出试验标准 |
| 2 临床资料 |
| 3 治疗方法 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 安全性观察 |
| 4.2 疗效性观察 |
| 5 疗效评定标准 |
| 5.1 脑卒中临床疗效评定标准 |
| 5.2 中医证候疗效判定标准 |
| 5.3 安全性评定标准 |
| 6 统计分析 |
| 6.1 数据集选择 |
| 6.2 对脱落病例的统计原则 |
| 6.3 统计方法选择 |
| 6.4 统计软件包 |
| 6.5 统计要求 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 两组可比性分析 |
| 1.1 两组年龄、性别、病程的比较 |
| 1.2 两组梗死体积的比较 |
| 1.3 两组病情程度的比较 |
| 1.4 治疗前两组神经功能缺损积分及中医证候积分可比性分析 |
| 2 两组脑梗死临床疗效比较 |
| 3 两组神经功能缺损评分疗效比较 |
| 4 两组中医证候疗效比较 |
| 5 两组治疗前后中医证候积分值比较 |
| 6 两组治疗前后全血CD54阳性表达百分率比较 |
| 7 两组治疗前后全血CD62P阳性表达百分率比较 |
| 8 两组治疗前后血清S100B蛋白含量比较 |
| 9 两组治疗前后血液学参数的比较 |
| 9.1 治疗前后白细胞计数及分类的比较 |
| 9.2 两组血小板计数的比较 |
| 第三部分 小结 |
| 实验研究 |
| 实验一 清热化瘀Ⅱ号方对大鼠缺血再灌注损伤脑组织病理形态学、脑组织含水量、TNF-α、IL-8、ICAM-1、CD62L表达的影响 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 药物剂量换算 |
| 2.3 给药途径与时间 |
| 2.4 大鼠脑缺血再灌注模型建立及判断标准 |
| 2.5 标本采集与处理 |
| 3 统计学方法 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 各组大鼠脑组织含水量的变化 |
| 2 病理形态学观察 |
| 2.1 海马区神经元病理变化 |
| 2.2 缺血坏死区形态学观察 |
| 3 免疫组化检测结果 |
| 3.1 TNF-α的表达 |
| 3.2 IL-8的表达 |
| 4 流式细胞术检测CD54、CD62L结果 |
| 4.1 各组大鼠全血CD54阳性表达率的变化 |
| 4.2 各组大鼠全血CD62L阳性表达率的变化 |
| 实验二:清热化瘀Ⅱ号方对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中NF-κBp65、I κ B α蛋白表达的影响 |
| 第一部分 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 药物剂量换算 |
| 2.3 给药途径与时间 |
| 2.4 大鼠脑缺血再灌注模型建立及判断标准 |
| 2.5 组织取材 |
| 2.6 蛋白提取 |
| 2.7 蛋白含量测定 |
| 2.8 SDS-PAGE电泳 |
| 2.9 考马斯亮蓝染色及脱色 |
| 2.10 免疫印迹操作 |
| 2.11 凝胶图象分析 |
| 3 统计学处理 |
| 第二部分 结果与分析 |
| 1 Western-blot法检测IκBα蛋白的表达 |
| 1.1 结果 |
| 1.2 分析 |
| 2 Western-blot法检测NF-κBp65蛋白的表达 |
| 2.1 结果 |
| 2.2 分析 |
| 讨论 |
| 1 缺血性中风的病证特点 |
| 1.1 缺血性中风发病机理 |
| 1.2 缺血性中风证治沿革 |
| 1.3 缺血性中风病理基础 |
| 1.4 缺血性中风炎症机理 |
| 2 缺血性中风防治的指导思想 |
| 2.1 未病先防——活血化瘀以干预缺血性中风发生的各种危险因素 |
| 2.1.1 益气活血以延缓瘀阻脑络的病损进程 |
| 2.1.2 疏肝活血以控制血压升高的危险因素 |
| 2.1.3 滋阴活血以阻断消渴致瘀的恶性循环 |
| 2.2 已病防变——瘀痰热毒并治以阻断缺血性中风的病损进程 |
| 2.2.1 瘀阻脑络为基本病机 |
| 2.2.2 痰瘀互结为关键环节 |
| 2.2.3 痰热腑实为病理机转 |
| 2.2.4 瘀毒阻塞为恶化根源 |
| 2.2.5 瘀热伤络为病理核心 |
| 2.2.6 瘀热致炎为恶性循环 |
| 3 脑缺血再灌注损伤的病理机制 |
| 4 谨守病机以遣药组方 |
| 5 动物模型及实验方法学选择 |
| 5.1 局灶性脑缺血动物模型的选择与评价 |
| 5.2 关于流式细胞术的选用 |
| 5.3 关于Elisa法测定S100B的实验原理 |
| 5.4 关于Western-blot实验技术的选用 |
| 6 关于对照药的选择 |
| 7 清热化瘀Ⅱ号方疗效评价及作用机制探讨 |
| 7.1 清热化瘀Ⅱ号方对急性脑梗死患者S-100B蛋白表达的影响 |
| 7.2 清热化瘀Ⅱ号方对NF-κB调控的黏附分子表达的影响 |
| 7.2.1 对急性脑缺血损伤ICAM-1表达的影响 |
| 7.2.2 对急性脑缺血损伤CD62P表达的影响 |
| 7.2.3 对急性脑缺血损伤CD62L表达的影响 |
| 7.2.4 清热化瘀Ⅱ号方切断血小板-白细胞黏附而抗脑缺血损伤 |
| 7.3 清热化瘀Ⅱ号方对脑缺血再灌注损伤NF-κBp65及IκBa蛋白表达的影响 |
| 7.3.1 NF-κBp65与脑缺血炎症损伤 |
| 7.3.2 IκBa与NF-κB的关系 |
| 7.3.3 清热化瘀Ⅱ号方对IκBα及NF-κBp65蛋白表达的影响 |
| 7.4 清热化瘀Ⅱ号方对NF-κB调控的细胞因子表达的影响 |
| 7.4.1 对急性脑缺血再灌注损伤TNF-a表达的影响 |
| 7.4.2 对急性脑缺血再灌注损伤IL-8表达的影响 |
| 8 清热化瘀Ⅱ号方对脑缺血再灌注炎症损伤网络的影响 |
| 9 清热化瘀Ⅱ号方对缺血→炎症→血栓→再缺血恶性循环的阻断作用 #111结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录一:综述 |
| 附录二:攻读博士学位期间研究成果及发表论文 |
| 附录三:附图 |
| 附图一:FCM检测ICAM-1、CD62P表达图(A,临床研究部份) |
| 附图二:FCM检测ICAM-1、CD62L表达图(B,实验研究部份) |
| 附图三:Western-blot检测NF-κ Bp65、I κ B α表达图谱 |
| 附图四:病理实验组织形态图 |
（10）强直性脊柱炎患者的血小板活化功能研究（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 临床资料 |
| 1.3 方法 |
| 1.3.1 检测方法 |
| 1.3.2 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 外周血小板CD62P表达的检测 |
| 2.2 外周血小板 |
| 2.3 C-反应蛋白与血沉测定结果 |
| 3 讨论 |
四、抗粘附治疗与人抗体研究进展（论文参考文献）
- [1]人源抗ICAM-1单链抗体的制备及其生物学活性鉴定[J]. 陈云雨,孙红,刘刚,胡华波,张国利,刘晓平,岳玉环. 生物工程学报, 2018(12)
- [2]糖尿病肾病患者血清细胞黏附分子检测及其临床意义[D]. 黄震国. 延边大学, 2011(05)
- [3]细胞粘附分子群相互作用网络模型研究[D]. 周景. 重庆大学, 2011(12)
- [4]毛蕊异黄酮对血管内皮细胞ICAM-1及其受体LFA-1表达的影响[D]. 唐柏山. 兰州大学, 2011(10)
- [5]整合素αvβ3和αvβ5在前列腺癌的表达与临床意义[D]. 董琛琛. 苏州大学, 2011(06)
- [6]强直性脊柱炎335例临床分析[J]. 姚越峰,李宝英. 海南医学, 2011(03)
- [7]持续正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓前状态的影响[J]. 郭殿宝,陈祥坤,盛春永,张莹莹. 标记免疫分析与临床, 2009(04)
- [8]P-选择素在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用研究[D]. 李晶. 青岛大学, 2009(11)
- [9]清热化瘀Ⅱ号方对急性脑缺血损伤NF-κBp65蛋白及其关键靶因子表达的影响[D]. 祝美珍. 湖南中医药大学, 2008(05)
- [10]强直性脊柱炎患者的血小板活化功能研究[J]. 王锋,汪年松,晏春根,简桂花,薛勤,高许萍. 中国实验诊断学, 2007(07)