一、Evaluation of CT to cerebral tissue degeneration and atrophy of 23 Wilson disease patients(论文文献综述)
谢瑞[1](2021)在《基于筋伤理论探讨退行性腰椎失稳的力学、病理学机制及手法干预研究》文中认为退行性腰椎失稳(Degenerative Lumbar Spinal Instability,DLSI)是临床中引发下腰痛的常见疾病,该病迁延难愈,反复发作,对患者健康及生活质量造成巨大影响。近年来国内外对于DLSI的研究投入在逐渐增加,在该病病理学、生物力学、诊断学及治疗学等领域的相关研究正在逐步深入开展。现代医学研究表明,人体脊柱稳定性是由以椎体、韧带、椎间盘等为代表的“内源性稳定系统”和以肌肉为代表的“外源性稳定系统”所共同维持的,双方任何一者出现损伤均会引发脊柱动静力失衡,造成失稳。这与中医药的“筋伤”理论相契合:脊柱相关结构中的关节突关节囊、韧带以及肌肉均发挥着“筋”的作用维持着脊柱的稳定与运动,增龄虚损、慢性劳损等情况致肝肾不足、筋骨失养,发为慢性筋伤;暴力损伤、过度负载致筋脉断裂、气滞血瘀,造成急性筋伤;“筋伤”情况下“筋”对“骨”的维系力量降低,“筋不束骨”而使“筋出槽,骨错缝”,“筋骨失衡”最终发为脊柱的节段失稳。然而,失稳发生的机制仍不明晰,有待进一步深入探究。目前,国内外对于DLSI的机制研究多数关注于关节三联体(Tri-joint Complex,TJC)的组织退变或是脊柱运动节段(Functional Spinal Unit,FSU)应力分布的改变,尚缺乏动态观察由早期退变发展到最终失稳过程中FSU/TJC生物力学特性改变与组织退变情况二者同时研究的报道。这种机械途径和生物因素二者交互影响导致失稳的病机认识仍在进一步探索之中。临床方面,手法治疗作为针对DLSI的一种临床常用的特色治疗方式对改善该病患者的临床症状疗效显着,前期多中心研究研究证实坐位腰椎旋转手法对治疗退行性腰椎滑脱症等腰痛类疾病取得了较好疗效,并对该手法的作用机制方面进行了运动学的研究,但目前尚缺乏采用该手法治疗DLSI的临床报道。基于此,本课题的基础部分开展了针对DLSI发病机制的力学与生物学相关实验,动态呈现了从早期退变发展到最终失稳过程中FSU及TJC组织的力学特性变化及生物学组织退变情况,并对二者的相关性和其交互作用导致DLSI的发病机制进行了初步探讨;临床部分通过开展采用坐位腰椎旋转手法治疗DLSI的随机对照试验,评价其临床疗效。本课题为导师朱立国教授国家自然科学基金重点项目“基于‘筋伤’致筋骨失衡的病理及力学基础探讨中医药防治退行性腰椎失稳的效应机制研究”的前期研究部分,相关结论将为中、后期其采用中医药干预DLSI的基础和临床研究提供前期基础和理论支持,以期为进一步探讨该病机制及优化中医药对DLSI早期防治提供依据。基础研究“筋伤”致DLSI的力学与病理学机制研究目的:基于“筋伤”理论,通过建立以内源性(韧带损伤)和外源性(肌肉损伤)腰椎失稳的动物模型,观察并比较两种动物模型失稳过程中FSU/TJC的力学特性改变与组织退变情况,试从生物力学和病理学角度探讨二者的交互作用为导致DLSI的发病机制。方法:55只新西兰兔按随机数字表法分为外源性“筋伤”组、内源性“筋伤”组和正常对照组。其中9只兔于造模前及造模后的4w、8w、16w、24w进行影像学X线摄片与椎体滑移比例、椎间隙高度指数的指标评价;7只兔的L4/5运动节段于造模前及造模后的8w、16w、24w进行Micro-CT扫描和有限元模型建立,检测TJC组织在前屈后伸、左右侧屈和左右旋转动作时的平均应力、应力云图及变化;39只兔的多组运动节段于造模前及造模后的4w、8w、16w、24w进行椎间盘蠕变、疲劳加载及拉断等生物力学实验,检测椎间盘弹性变形能力和弹性势能储备、抗压缩能力和抗拉能力;同时对椎间盘髓核、软骨终板及关节突关节软骨进行HE、番红固绿染色及测定AGC、COL2a1、MMP3,Caspase3蛋白相对表达量的Western blot实验,检测各时间点TJC组织的病理学退变情况及变化。结果:(1)影像学评价指标:①滑移比例SLIP:对比Ow,外源组在4w时即出现L4椎体的SLIP显着增大(P<0.05),8w为L1、L2、L5-L7(P<0.05),24w为L3(P<0.05)。内源组4w出现显着滑移的为L1、L2、L6、L7(P<0.05),8w为L4、L5(P<0.05),L3椎体无统计学意义。对照组8w出现显着差异的为L1、L4(P<0.05),16w 时为 L2、L3、L6、L7(P<0.05),L5 差异无统计学意义。同时间点3组相比,外源组SLIP>内源组(P<0.05)的为8w-24w的L1,4w-24w的L4;外源组SLIP>对照组(P<0.05)的为4w-24w的L1、L4,8w-24w的L2、L5、L6,16w 的 L7;内源组 SLIP>对照组(P<0.05)的为 8w 的 L1、L2,8w-24w的L4、L5、L6,16w-24w的L7;内源组SLIP>外源组(P<0.05)的为8w时的L6。②椎间隙高度指数DHI:对比0w,外源组在4w时出现DHI显着降低(P<0.05)的为 L1/2、L3/4-L6/7,8w 为 L2/3、L7S1(P<0.05);内源组在 4w 时出现 DHI显着降低(P<0.05)的为 L1/2、L3/4-L7S1,8w 为 L2/3(P<0.05);对照组在4w 时出现 DHI 显着降低(P<0.05)的为 L4/5,8w 为 L5/6-L7S1(P<0.05),16w为 L1/2、L2/3(P<0.05),24w 为 L3/4(P<0.05)。同时间段 3 组相比,外源组DHI<内源组(P<0.05的为24w的L1/2、L5/6,4w的L4/5;外源组DHI/内压组 DHI<对照组(P<0.05)为 4w-24w 的 L1/2、L4/5、L6/7,8w-24w 的 L2/3、L3/4、L5/6、L7S1。内源组 DHI<外源组(P<0.05)为 8w 时的 L5/6。(2)有限元分析:①TJC组织平均压力:随着时间的延长,相比初始模型,内、外源组在前屈后伸、左右侧屈、左右旋转的动作时,椎间盘和关节突关节软骨面的平均压力逐渐升高;且外源组所受平均压力大于内源组。②应力分布变化:相比初始模型,随着时间的延长,内、外源组整体应力范围变宽变广:前屈、后伸时,椎间盘应力集中分别在前后侧纤维环上,前屈时椎体关节突关节几乎不受力,后伸时关节面应力范围增大,应力集中在四个软骨关节面的偏上部;左、右侧屈时,椎间盘应力集中在同侧纤维环的中后部,关节突关节面则呈现出典型的“对角线”式应力集中;左、右旋转时,椎间盘应力范围在同侧纤维环中后部,但对比侧屈时明显受力范围较小,更多的力集中在关节突关节软骨面上,出现“对应”式应力集中。(3)生物力学特性:①蠕变位移量:随着时间的延长,相比对照组,内、外源组L3/4 FSU椎间盘蠕变位移量逐渐减低(P<0.05);同一时间点相比,4w-24w各时间点蠕变位移值为外源组<内源组<对照组(P<0.05)。内、外源组相比,在4w和16w差异较小(P>0.05),在8w和24w差异显着(P<0.05)。②疲劳试验-椎间盘位移差:外源组的间盘位移值随时间增加而增大(P<0.05);内源组椎间盘位移差的变化逐渐增大,仅0w与8w、4w与8w时具有统计学意义(P<0.05);对照组缓慢增大(P<0.05)。同一时间点相比,4w-24w各时间点椎间盘位移差值均为外源组>内源组>对照组。4w时外源组与对照组的差异具有统计学意义(P<0.05);8w、16w、24w时3组组间差异出现显着性(P<0.05)。③拉断实验-椎间盘抗拉能力:随时间增加,相比对照组,内、外源组椎间盘的破坏载荷显着减少(P<0.05)。同一时间点相比,4w-16w时破坏载荷数值为外源组<内源组<对照组,24w时内源组<外源组<对照组。各时间点内、外源组与对照组间差异显着(P<0.05),但内、外源组间差异不显着(P>0.05)。(4)组织退变:①HE染色和番红固绿染色:随着时间的延长,外、内源组纤维环较对照组排列逐渐紊乱,在24w时可显着观察到不规则甚至出现断裂。椎间盘内髓核细胞显着性减少,髓核变得不规则,体积变小,部分髓核组织丢失后留有空隙,皱缩程度逐渐加重,部分髓核内空隙增大。终板软骨钙化层底部凹凸不平情况逐渐加重,出现多条潮线的复制。内、外源组关节突软骨的软骨基质相比对照组由表层至深层染色逐步加重,且可明显从表浅层、移行层观测到。内、外源组软骨细胞呈扁平、长梭形和多角形,呈簇状,部分细胞核变形、萎缩。同一时段对照组的软骨细胞呈梭状或椭圆状,细胞排列均匀有序;②Western blot:同一组在不同时间点相比,各组AGC、COL2a1蛋白在髓核、终板软骨、关节突关节软骨中的表达水平逐渐降低(P<0.05),而Caspase3、MMP3蛋白在组织中表达水平逐渐上升(P<0.05);同时间不同组相比,4w-24w各时间点各组AGC、COL2a1蛋白相对表达量为外源组<内源组<对照组(P<0.05),各组MMP3、Caspase3蛋白相对表达量为外源组>内源组>对照组(P<0.05)。(5)力学与病理学相关性研究:Pearson相关性研究表明,同一组别在每个时间点时,其FSU椎间盘蠕变位移量和TJC髓核AGC蛋白相对表达量之间相关系数R值均非0,提示二者存在相关关系,检验P值均大于0.05,表明二者相关性不显着。结论:(1)内、外源性“筋伤”均会造成兔L1-L7椎体SLIP不同程度的增大以及L1/2-L7/S1椎间DHI不同程度的降低,各椎体出现滑移增大、椎间隙减少的时间、程度虽有差别,但失稳及退变表现随时间增长加重;肌肉损伤对兔腰椎SLIP增大、DHI降低的影响可能大于韧带损伤。(2)内、外源性“筋伤”均会造成FSU在活动时出现TJC组织发生平均应力增大、整体应力范围扩大和应力集中分布异常的生物力学改变;肌肉损伤对TJC应力增大、应力分布异常的影响可能大于韧带损伤。(3)内、外源“筋伤”均会导致FSU椎间盘出现弹性变形能力、弹性势能储备、抗压缩能力、抗拉能力的降低,且这些生物力学特性的改变随时间增长而加重;肌肉损伤对于椎间盘蠕变特性和抗压缩能力降低的影响可能大于韧带损伤。(4)内、外源“筋伤”均会造成TJC组织AGC、COL2a1蛋白表达显着降低,MMP3、Caspase3蛋白表达显着升高,TJC组织形态也发生了显着的退变,这些变化的程度均随时间增长而加重;肌肉损伤对于TJC组织病理学退变程度的影响可能大于韧带损伤。(5)“筋伤”致DLSI退变的过程中,伴随着FSU和TJC组织病理退变逐步加重,其生物力学特性出现蠕变特性、抗疲劳特性降低、FSU应力分布异常等表现,力学因素和组织病理退变二者交互影响形成恶性循环,加重了腰椎失稳,可能是造成DLSI发生的重要原因。临床研究坐位腰椎旋转手法治疗DLSI的临床研究目的:采用坐位腰椎旋转手法干预退行性腰椎失稳(DLSI),为该手法治疗DLSI的研究提供临床依据,为进一步探讨该病机制及优化中医药DLSI早期防治策略提供依据。方法:采用随机对照临床研究方法,选取就诊于中国中医科学院望京医院脊柱二科DLSI患者,依据本课题纳入和排除标准选取共计60例。采用随机数字法将患者分为治疗组(坐位腰椎旋转手法组,n=30)和对照组(仰卧位腰椎牵引组,n=30)。治疗周期设定为2周,治疗组隔日1次,3次/周,对照组1次/日,5次/周。评分指标在治疗前、治疗开始的第2、6、13天及随访1月时采用疼痛视觉模拟标尺法(VAS)和日本骨科学会(JOA)下腰痛评分标准进行评分、记录,计算各时间点评分与治疗前评分的差值;治疗结束时(13d)和随访时(1m)应用JOA腰痛疾患疗效评定标准对患者进行总体疗效的评价。统计学方法采用SPSS21.0软件进行指标分析;计数资料和等级资料采用例数来表示,计量资料采用(x±s)表示;计数资料的组间比较采用X2检验,等级资料应用Wilcoxon秩和检验;计量资料同组内不同时间段比较采用配对t检验;同一时间点的评分组间比较、评分差值比较均采用秩和检验;所有统计结果以P<0.05定义差异显着,具有统计学意义。结果:(1)一般资料:本研究纳入的60例DLSI患者中,男性23例、女性37例,分别占到总数的38.33%和61.67%。患者的年龄范围为45-65岁,整体平均年龄56.25±6.46岁。其中治疗组男13例,女17例,平均年龄56.50±6.27岁,平均病程13.13±23.31月,发生腰椎失稳的节段为L3/4、L4/5、L5/S1节段,患病人群的数量分别为4例、19例、7例。对照组男10例,女20例,平均年龄为 56.00±6.74岁,平均病程为10.87±21.39月,L3/4、L4/5、L5/S1为失稳节段的分别为3例、17例、9例。经分析患者的性别、年龄、病程、失稳节段的分布两组间差异无统计学意义(P>0.05),一般资料的各项基线具备可比性。(2)VAS评分:治疗组自治疗2d-随访1m时所有时间点VAS评分较治疗之前均降低(P<0.05);对照组各时间点VAS评分较治疗前相比均下降,2d时差异不显着(P>0.05),6d至1m随访时差异明显(P<0.05)。(3)JOA评分:治疗组与对照组在各时段的JOA评分均高于治疗前(P<0.05)。(4)VAS差值与JOA差值:相同时间点治疗组的VAS差值、JOA差值均显着大于对照组(P<0.05)。(5)总体疗效:治疗结束时(13d),治疗组、对照组的总有效率分别为96.67%,83.33%;愈显率分别为90.00%、23.33%;两组相比治疗组的总体疗效优于对照组(P<0.05)。随访时(1m),治疗组、对照组的总有效率分别为96.67%、66.67%;愈显率分别为66.67%、3.33%;两组相比治疗组显着优于对照组(P<0.05)。(6)安全性评价:治疗期间两组DLSI患者均未出现不良反应。结论:(1)治疗及随访各时间点,坐位腰椎旋转手法与仰卧位腰椎牵引法均可以改善退行性腰椎失稳的症状体征和临床疼痛,且手法治疗的起效时间和治疗效果较牵引治疗更快、更好;(2)治疗结束时和随访时,坐位腰椎旋转手法治疗退行性腰椎失稳的总体疗效优于仰卧位腰椎牵引法;(3)采用坐位腰椎旋转手法治疗退行性腰椎失稳症安全性高、短期疗效稳定、起效时间较快,取得了满意的临床疗效,值得临床推广。
杨子依[2](2021)在《176例犬猫神经系统疾病的MRI影像调查与典型病例分析》文中进行了进一步梳理随着核磁共振成像技术(MRI)在宠物诊疗行业中的应用,犬猫神经系统疾病的诊断有了更为准确的诊断手段。本研究收集了2020-2021年期间北京市某宠物医院的176例犬猫的神经系统疾病病例,分析了病例中犬猫常患脑部疾病和脊髓疾病的发病率、发病种类与年龄、性别、品种之间的关系,以及MRI在小动物神经系统疾病上的诊断效果,为犬猫神经系统疾病诊断中MRI的应用提供研究数据和理论基础。通过对收集的176例MRI影像确诊病例进行分析,发现犬患神经系统疾病的数量高于猫,比例为4.03:1;在收集的141只犬病例中,高发品种包括贵宾犬(27.1%)、田园犬(12.8%)、法国斗牛犬(11.3%),发病率高的年龄段集中在3-5岁,占整体的34.8%;在收集的35只猫病例中,发病数量最多的品种为田园猫(22.86%)、英国短毛猫(22.86%)、美国短毛猫(20%)、布偶猫(17.1%),发病率高的年龄段集中在1-2岁,占总发病数量的40%;而在犬和猫中,雄性的发病率均高于雌性,脑部疾病的发病率均高于脊髓疾病。通过对几种犬猫典型神经系统疾病MRI影像诊断学分析,丰富了兽医MRI影像检查数据。MRI技术在小动物神经系统器质性疾病诊断过程中作用十分重要,有广阔的应用前景。
卢建珍[3](2021)在《影像学检查在法医临床鉴定中的应用探究》文中提出近年来,在临床诊断中X线检查、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)等影像学检查方法得已广泛应用,影像学检查技术的快速发展为法医学鉴定提供多种高效、准确的技术方法。其检查资料具有信息化程度高、易实现资料的永久存储、鉴定结果客观真实以及部分影像征象可重复再现等的特性,成为临床医学和法医学鉴定不可或缺的客观依据。但在法医临床鉴定实践中,由于法医工作者对于X线检查、CT、MRI等影像学检查方法系统性知识储备不足,人体结构系统的正常影像和异常影像表现掌握程度较低,对于法医临床鉴定中人体结构常见损伤后的临床影像学演变过程和损伤特征的准确区分和鉴别存在困难,难以正确选择与损伤部位以及损伤特征相匹配的恰当的检查方法和检查体位等多方面原因,而在法医活体损伤鉴定意见中,影像学检查的结果对鉴定意见的客观准确性起决定作用,上述的问题在一定程度上严重影响鉴定意见的准确性作出。基于此,笔者主要在法医临床鉴定涉及的相关法律法规以及颅脑、胸部和脊柱三大人体的医学影像学解剖结构基础上,结合目前我国法医临床司法鉴定行业内的具体发展情况,分析X线检查、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)三种影像学检查技术方法的研究进展和具体的临床应用情况,医学影像学诊断与法医影像认定之间的关联性以及影像学检查在法医临床鉴定中的应用现状等。通过收集相关学者对于不同影像学在颅脑、胸部、脊柱三大人体系统的法医临床鉴定常见损伤中的应用分析数据,结合三大人体系统常见的法医临床鉴定损伤典型案例,探讨X射线检查、计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)三种影像学检查技术方法在法医临床鉴定中的具体应用。在颅脑损伤法医临床鉴定中,X线检查可以清晰查看颅骨概貌,可以明确观察骨折线的形态位置,但不利于观察颅脑损伤内部的具体损伤细节特征,只能作为颅脑损伤后的辅助检查手段;CT可以突出显示脑挫伤及其周围病变,且对于隐匿性骨折和颅脑出血等三维CT检测价值更高;MRI可以准确检测颅内出血病变发展情况。在胸部损伤法医临床鉴定中,X线侧位片可以清楚地观察胸部损伤的具体位置以及正位胸片难以观察到的疾病,能够清晰显示肺、胸骨以及肋骨等的特征效果,在气胸检查方法中常作为必选的方法,但因胸部结构复杂,器官较多,极易出现伪影以及误判现象;三维CT扫描有助于从多个体位观察肋骨的骨折情况,且对于微小损伤的探测检出率要优于X线检查;MRI检查有助于明确胸部隐匿性损伤和积液情况。在脊柱损伤法医临床鉴定,首先应用X线平片进行损伤检查,可以清楚地观察椎体的形态改变、移位情况以及弯曲程度等影像特征,CT检查和MRI检查可以明确辨别椎体的骨折时期,有助于发现隐匿性椎体骨折以及损伤周围的软组织挫伤或者骨挫伤等情况。通过分析不同影像学检查技术在颅脑、胸部以及脊柱三大系统中的具体应用,不同系统的法医临床鉴定要点,以及法医临床中常见的损伤案例进行分析之后发现:在法医临床鉴定常见损伤的应用中,X线检查因价格实惠,辐射量较低,功效性相对较高,是损伤后首先选择的影像学检查方法,但极易出现伪影、漏诊现象。对于难以明确的损伤特征需要联合CT检查进行确证;CT检查的准确率、灵敏度、分辨率等较X线检查更加优越,且遗漏诊断和错误诊断的出现率较低,是损伤后应用比较普遍的影像学检查方法,尤其是三维CT重建技术可以通过对人体损伤部位的不同方位进行扫描后有助于直观立体的诊断如肋骨骨折、隐匿性骨折等骨折类型,但辐射剂量较高,不适合短时间内连续性的复查,且对于微小病灶的识别远不及MRI检查;MRI检查价格较高,但不存在辐射,检查时不会对身体形成伤害,在各类损伤中需要视情况而选择,对于常见临床损伤周围的软组织挫伤等隐匿性损伤的细节性特征的诊断价值较高,在一些微小病变以及受伤机制比较复杂的损伤类型中,应用较为广泛。虽然三种影像学检查各有优势,但在实际临床诊断和法医临床鉴定中,X线、CT、MRI三种影像学检查方法在疾病诊断时仍需要联合应用检查且对比效果更佳,相互映证,更有助于损伤的准确诊断、伤者的积极治疗以及法医临床鉴定工作的顺利开展。在医学临床上,影像学检查主要用于病灶的检查和诊断治疗,而在法医临床鉴定中,影像学检查不仅需要检查疾病的具体位置、损伤程度等,还需明确疾病的具体发展演变的过程,对于准确做出鉴定意见至关重要。所以在法医临床鉴定中,必须要明确不同类型的损伤在应用影像学检查技术时不同类型影像学检查技术具体的检查体位和检查方法的选择,不同的影像学检查体位可以清楚明晰地观察疾病的具体所在位置以及从不同检查角度观察损伤的不同程度变化。综合以上论述,总结概括三种影像学检查方法在法医临床鉴定中不同损伤部位的不同损伤类型中的具体应用情况,分析并根据三大人体系统自身的解剖结构特异性以及在法医临床鉴定中的鉴定要点,针对不同损伤应用不同类型的影像学检查时具体检查体位的选择等提出相关的方法建议。为法医工作者在法医临床鉴定中对于不同部位的不同损伤的影像学检查资料的审查和运用以及根据不同损伤类型如何准确选择合适的影像学检查方法和检查体位提供理论参考,为司法鉴定机构和法医临床鉴定人员自身的学习提供便利选择,以期能够积极的为司法鉴定的完善管理和促进司法体制的公正客观提供现实意义。
傅亚瑜[4](2021)在《基于Ghrelin相关信号通路的清热利胆解毒方对Wilson病认知障碍的干预机制研究》文中进行了进一步梳理目的1.通过观察清热利胆解毒方治疗Wilson病认知功能障碍前后认知功能(Mo CA量表)、日常生活活动能力(ADL量表)及血清Ghrelin(生长激素释放多肽)含量变化,基于Ghrelin相关通路指标研究清热利胆解毒方对Wilson病认知功能障碍的可能干预机制。2.以铜负荷Wilson病大鼠为模型,比较各组大鼠血清Ghrelin含量及海马区域中Ghrelin、GHS-R的积分光密度值差异,研究Ghrelin相关信号通路指标在铜负荷Wilson病模型大鼠认知障碍中可能产生的作用及清热利胆解毒方对Ghrelin相关信号通路指标的影响。方法1.将60例湿热内蕴型Wilson病认知功能障碍患者随机分为两组。对照组予二巯基丙磺酸钠治疗,治疗组予以二巯基丙磺酸钠联合清热利胆解毒方中药治疗。所有受试者试验前后完成Mo CA量表、ADL量表测评并记录其得分,并检测血清中Ghrelin的含量。2.将75只SD大鼠随机分为空白组、模型组、清热利胆解毒方组(中药组)、二巯基丙磺酸钠组(西药组)、清热利胆解毒方+二巯基丙磺酸钠组(中药+西药组)五组,后四组参照文献方法制作铜负荷大鼠模型,各治疗组予以相应的药物灌胃或腹腔注射治疗。测定五组大鼠血清Ghrelin含量,并检测各组大鼠海马组织中Ghrelin及GHS-R1a的积分光密度值。结果1.认知功能与日常生活能力对照组与治疗组治疗后Mo CA量表评分均上升,且前后得分差异具有统计学意义(P<0.001),但两组患者用药后Mo CA量表评分无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05);对照组与治疗组治疗后ADL量表评分均下降,且前后得分差异具有统计学意义(P<0.001),但两组患者用药后ADL量表评分无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05);2.人血清Ghrelin含量对照组与治疗组治疗后血清Ghrelin含量较治疗前均上升,差异具有统计学意义(P<0.001),但两组患者治疗后血清Ghrelin含量无明显差异,差异无统计学意义(P>0.05);与健康人群组相比,治疗后两组患者血清Ghrelin含量均无明显差异,差异均无统计学意义(P>0.05)。3.大鼠血清Ghrelin含量与空白组相比,模型组及各治疗组大鼠血清Ghrelin含量显着下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相较,各治疗组大鼠血清Ghrelin含量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);各治疗组间大鼠血清Ghrelin含量差异无统计学意义(P>0.05)。4.大鼠海马组织Ghrelin及GHS-R1a积分光密度值与空白组相比,模型组及各治疗组大鼠海马组织中Ghrelin积分光密度值均下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相较,各治疗组大鼠海马组织中Ghrelin积分光密度值均呈明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,模型组及治疗组大鼠海马组织中GHS-R1a积分光密度值均明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相较,治疗组大鼠海马组织中GHS-R1a积分光密度值显着上升,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论1.二巯基丙磺酸钠与清热利胆解毒方中药均可改善Wilson病认知功能障碍患者的认知能力并提高其日常生活质量,且二者疗效无明显差异。2.铜过量负荷后,大鼠血清中Ghrelin含量下降、海马组织中的Ghrelin与GHS-R1a表达水平下降,予以清热利胆解毒方中药或二巯基丙磺酸钠或二者联合治疗后血清中Ghrelin含量、海马组织中Ghrelin与GHS-R1a表达水平均可上升,且三种治疗方案治疗后各项指标无明显差异。3.清热利胆解毒方中药可能是通过调节Ghrelin与GHS-R1a的表达发挥改善Wilson病认知功能障碍的作用。
高文波[5](2020)在《基底节脑出血内镜通道手术与经侧裂手术的对比研究》文中提出高血压基底节脑出血(Hypertensive basal ganglia hemorrhage,HBGH)一直以来都是神经外科治疗重点及难点。血肿形成后可出现占位效应,直接损伤脑组织,并造成血肿周边的脑组织缺血;于此同时,血肿凝结及液化分解的过程可产生很多有害物质,如血红蛋白分解产物、凝血酶、血浆蛋白、补体、细胞因子等,引起继发性脑损伤。外科手术治疗可清除脑部血肿,减轻其因血肿所引起的占位效应以及脑组织缺血,还可清除因继发性脑损害而产生的有害物质,对改善预后显得至关重要。许多专家学者对高血压脑出血外科治疗进行不断探索与研究。目前存有众多手术方式及手术入路,外科手术清除血肿在治疗HBGH中具有其它方法不可替代的作用。经外侧裂岛叶入路清除脑内血肿需分离外侧裂这一自然腔隙,仅需切开岛叶,距离基底节血肿腔仅1cm左右,路径较短,易于术中止血。手术视野暴露充分,有利于完全清除血肿,有利于减轻手术对正常脑组织损伤。同时,经外侧裂岛叶入路避免了切开颞叶皮层可能造成对感觉、运动、语言中枢永久不可逆的神经功能损伤,更适用于基底节区出血患者。对于优势半球的血肿患者而言,经外侧裂岛叶入路的患者与经颞叶皮质入路的手术患者相比遗留语言功能障碍的发生率更低。但是大量重要的血管走行于外侧裂,这些血管损伤可造成极其严重的不良后果,如致命大出血或大面积脑梗死等,故该入路对手术者的手术技能及手术设备的要求颇高。另一方面,近年来神经影像、神经内镜和导航技术的进步,使得神经外科微创手术达到满意的手术视野暴露效果。神经内镜技术以及相关器械的突飞猛进发展,使得其成为高血压脑出血的重要外科治疗方案。现有证据仍不能确定脑出血手术方案的一般策略,进一步的研究寻找更佳的手术方式显得尤为重要。本研究首先通过对侧裂、基底节区脑组织形态、动脉及静脉的解剖学研究,为脑出血手术提供解剖学基础;其次对经侧裂入路和神经内镜方法治疗高血压基底节脑出血的手术技巧进行深入的探讨,同时对经侧裂入路血肿清除术与内镜下血肿清除术进行比较,以对比经侧裂开颅手术和内镜手术治疗高血压基底节脑出血的价值。第一部分 外侧裂、脑岛叶以及基底节区显微外科解剖目的:侧裂岛叶基底节区域无论手术类型是动脉瘤、血管畸形还是肿瘤,对外侧裂、岛叶、基底节区及其血管关系的充分认识是进行该区域手术的必备条件。本研究通过对外侧裂、基底节区的相关解剖研究明确外侧裂、岛叶和基底节区的形态解剖结构、动脉供应和静脉引流,为基底节区脑出血手术及避免相关手术并发症提供显微外科解剖学基础。方法:对成人尸头标本(13例,共26侧)进行外侧裂、岛叶及基底节的形态结构、大脑中动脉和侧裂静脉进行显微解剖。结果:外侧裂额顶盖及颞盖大部分脑沟、脑回和岛叶脑沟、脑回存在恒定解剖关系,可为到达岛叶的不同部位提供准确的解剖标志。最外侧豆纹动脉是岛叶手术的一个重要标志,发自大脑中动脉M1段,距离岛顶14mm,穿入岛阈内侧15mm的前穿质。大脑中动脉的上干以及分支供应岛叶的前、中、后短回、岛叶短沟、岛周前沟以及岛顶。大脑中动脉的下干以及分支供应岛叶的后长回、岛周下沟以及岛阈。上干和下干共同供应了岛叶的中央沟以及前长回。岛叶动脉均值为94支(77-112支),动脉的直径均值为0.26mm(0.1-0.8mm),每条动脉的起源均可追踪到大脑中动脉的M2段。岛叶动脉以岛叶皮层以及最外囊的供应为主,而应壳核、苍白球以及内囊等部分主要由豆纹动脉进行供应。岛叶穿通动脉常常发自于后岛叶区域中央动脉以及角回动脉,进入到岛叶中央沟后半部分以及岛叶后长回部分,供应放射冠区。侧裂的静脉解剖特征多变异。3个半球中侧裂浅静脉缺如或发育不全,12个半球中侧裂浅静脉是单干,11个半球中侧裂浅静脉是双干。结论:对外侧裂、岛叶及基底节区域解剖结构的熟悉与理解,有助于岛叶、基底节区进行手术路径选择,同时在术中保护重要血管和神经结构免受损伤。第二部分经外侧裂入路高血压基底节脑出血的手术技巧和预防并发症的临床探究目的:基底节脑出血可损伤内囊,导致高致残率和致死率。远端外侧裂入路能有效的缓解基底节脑出血。然而这一入路是困难的并且容易出现并发症。本研究旨在探究经远端侧裂入路进行基底节区脑出血治疗的手术技巧和预防相关并发症的措施。方法:选取2015年1月至2018年1月在我院采用经远侧外侧裂入路进行基底节出血治疗的患者40例。回顾性分析手术录像及患者的临床资料同时结合外侧裂、岛叶及基底节区域解剖知识,讨论经远侧外侧裂入路的手术技术和并发症的预防措施。结果:38例基底节脑出血的患者成功实施了经远端外侧裂入路的手术治疗,其余2例改为经皮层经颞叶入路。并发症主要发生在早期病例的三个阶段:侧裂分离阶段、岛叶造瘘阶段和血肿清除阶段。在随后的病例中,作者采用了适当的手术技术来预防并发症。结论:基底节脑出血可通过经远侧外侧裂入路进行治疗,但并不适用于所有患者,经远端外侧裂入路技术难度大。掌握外侧裂、岛叶和基底节区的相关显微外科解剖知识及一定的手术技巧可以减少手术并发症。第三部分神经内镜对于高血压基底节脑出血治疗的手术技巧的研究目的:基底节区出血在临床上是较为常见的脑出血类型之一,可诱发一系列并发症进而危及患者的生命。近些年,神经内镜技术以及器械得到了突飞猛进的发展,其成为了治疗高血压脑出血的重要外科治疗方案之一。本部分研究对神经内镜方法治疗高血压基底节脑出血的手术技巧进行深入的探讨。方法:选取2015年1月至2018年1月在我院行神经内镜手术治疗的基底节区高血压脑出血患者39例。回顾性分析患者临床及手术资料,讨论利用内镜治疗脑出血的手术技巧。结果:39例基底节脑出血患者成功实施内镜血肿清除手术,手术时间1.5±0.1h,血肿清除率89.1±3.8%,无术后再出血发生;无脑积水及死亡发生。多选择经额入路。采用回撤导管鞘逐步清除血肿的方法。对活动性出血内镜直视下电凝止血。结论:神经内镜下基底节血肿清除术可早期降低颅内高压,缩短引流管留置时间。具有手术时间短,血肿清除率高,良好的视野,手术通路创伤小,对神经功能的破坏小等优势。第四部分高血压基底节脑出血神经内镜手术与经外侧裂入路手术的对比研究目的:目前高血压基底节脑出血的治疗方案主要为保守和手术治疗,手术治疗主要分为开颅手术和微创手术。本部分研究对经神经内镜手术及外侧裂入路开颅手术治疗高血压基底节脑出血的病例进行对比,评价两种手术治疗高血压基底节脑出血的价值。方法:选取2015年1月至2018年1月在我院治疗的基底节区高血压脑出血患者77例,分别行神经内镜手术及外侧裂入路开颅手术,回顾性分析患者临床及手术资料。结果:77例基底节脑出血患者成功实施内镜下(39例)和经侧裂入路(38例)血肿清除手术,血肿清除率分别为89.1±3.8%,81.1±4.7%(p=0.001),术后1周GCS评分分别为11.4±2.0,9.2±2.4(p=0.001),术后6个月改良Rankin评分分别为 2.3±1.6,3.4±1.5(p=0.002)。结论:基底节脑出血采用神经内镜手术及外侧裂入路开颅手术均可达到血肿清除良好的效果,内镜手术在一定程度上优于开颅手术。
张帮可[6](2020)在《自体Lp-PRP与Lr-PRP治疗椎间盘退变的作用比较研究》文中指出第一部分体外实验:自体Lp-PRP与Lr-PRP对人退变椎间盘髓核细胞的作用比较研究目的:比较自体Lp-PRP与Lr-PRP对人退变椎间盘髓核细胞的作用。方法:纳入符合纳入标准的患者,采血分别制备自体Lp-PRP、Lr-PRP,检测血细胞计数,ELISA法测定生长因子TGF-β1、PDGF-BB及炎症因子TNFα、IL-1β。然后取该患者手术切除的退变椎间盘髓核组织,进行髓核原代细胞培养,进而分别予自体Lp-PRP、自体Lr-PRP或PBS处理髓核细胞。通过CCK8实验、Ed U染色实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移,Annexin V/PI双染色法检测凋亡,q PCR检测合成代谢基因(Col Ⅱ、Aggrecan)及分解代谢基因(MMP-1、3、13)表达,免疫荧光、Western blot、阿尔辛蓝染色检测Col Ⅱ、Aggrecan蛋白合成,分别进行比较。结果:1.制备的自体Lp-PRP与Lr-PRP中血小板计数无明显差异(P>0.05),生长因子PDGF-BB、TGF-β1含量相当(P均>0.05);Lr-PRP中白细胞明显高于Lp-PRP中(P<0.05),炎症因子TNFα、IL-1β水平也更高(P均<0.05)。符合Lp-PRP与Lr-PRP的特点;2.相对于对照组,两种自体PRP均能促进人髓核细胞增殖、迁移、Col Ⅱ及Aggrecan基因表达及蛋白合成(P均<0.05);3.自体Lp-PRP上述促进人髓核细胞增殖、迁移、Col II及Aggrecan基因表达及蛋白合成的效果均大于自体Lr-PRP(P均<0.05),且相对于对照组及Lr-PRP,自体Lp-PRP能抑制人髓核细胞凋亡(P均<0.05),而Lr-PRP促进了MMP-1、3、13的表达(P均<0.05)。结论:1.Lp-PRP与Lr-PRP均含有高浓度血小板及TGF-β1、PDGF-BB等生长因子;而Lr-PRP含有更多的白细胞及TNFα、IL-1β等炎症因子;2.通过人退变椎间盘髓核细胞实验,证实自体Lp-PRP与Lr-PRP均有修复退变椎间盘作用,且自体Lp-PRP效果优于Lr-PRP。Lr-PRP可能由于其中TNFα、IL-1β等炎症因子拮抗了部分修复作用、促进了分解代谢,所以导致其疗效不及Lp-PRP。第二部分体内实验:自体Lp-PRP与Lr-PRP椎间盘注射治疗兔椎间盘退变的作用比较目的:比较自体Lp-PRP与Lr-PRP椎间盘注射治疗兔椎间盘退变的作用。方法:将24只兔随机分成三组(Lp-PRP组、Lr-PRP组、对照组),采血后根据分组制备自体Lp-PRP或Lr-PRP,然后构建兔椎间盘退变模型(L4/5、L5/6,纤维环穿刺法),造模后4周,MRI确认造模成功后,分别进行自体Lp-PRP、自体Lr-PRP或生理盐水椎间盘注射治疗。造模4周后(注射前)、注射后4周及8周,分别行X线、MRI检测,通过X线测量椎间隙高度、MRI定量T2 mapping技术测量髓核T2值;注射后8周取椎间盘组织,行HE染色、Col Ⅱ免疫组化,并通过测量平均光密度值定量Col Ⅱ阳性染色强度。结果:造模4周后,MRI确认均造模成功。X线结果显示:造模4周后(注射前),各组椎间隙高度无明显差异(P均>0.5)。注射后4周,椎间隙高度Lp-PRP>Lr-PRP>对照组,这种趋势维持至注射后8周(P均<0.5)。纵向来看,对照组椎间隙高度呈逐渐下降趋势,而两种PRP注射均可见椎间隙高度呈逐渐恢复趋势。MRI结果显示:造模后4周(注射前),各组髓核T2值无明显差异(P均>0.5),提示各组基线水平相仿。注射后4周,髓核T2值:Lp-PRP>Lr-PRP>对照组,这种趋势维持至注射后8周(P均<0.5)。对照组髓核T2值呈逐渐下降趋势,而两种PRP注射均可见髓核T2值呈逐渐恢复趋势。HE染色结果示椎间盘退变程度:Lp-PRP<Lr-PRP<对照组。免疫组化结果示Col Ⅱ阳性染色强度:Lp-PRP>Lr-PRP>对照组(P均<0.5)。结论:体内实验中,通过兔椎间盘退变模型,进一步验证了自体Lp-PRP与Lr-PRP椎间盘注射均有修复椎间盘退变作用,且自体Lp-PRP作用优于Lr-PRP。第三部分初步临床试验:自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛的安全性及短期疗效观察目的:明确自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛的安全性及短期疗效。方法:采用前瞻性队列研究,纳入符合纳入标准患者,收集基线资料,通过单采法采集自体Lp-PRP,然后进行椎间盘注射治疗,于注射治疗后1个月、3个月进行随访。评估指标:腰痛VAS评分、ODI功能障碍指数,并收集并发症及不良反应。于3个月时复查MRI,评估椎间盘退变情况。结果:共纳入8例患者,采集的Lp-PRP血小板浓度1492.9±266.2×109/L,为全血的6.5倍,不含白细胞。所有患者均获3个月随访,治疗有效率62.5%。平均VAS评分,1个月、3个月随访时分别为3.8±1.3、4.4±1.2,较治疗前的6.6±1.1均有改善(P均<0.05)。平均ODI评分,一个月、三个月随访时分别为21.1±5.8、23.9±5.8,较治疗前37.8±8也均有改善(P均<0.05)。无神经损伤、椎间隙感染等并发症,患者均未报道有不良反应。结论:自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛安全性、短期疗效良好。
陈虹[7](2020)在《多系统萎缩脑部不同部位铁沉积量的定量磁化率研究》文中研究说明目的多系统萎缩(MSA)的发病机制尚不明确,探讨MSA不同脑区铁沉积量有助于进一步了解铁沉积量对多系统萎缩病理生理的影响,为诊断和疗效评估提供理论依据。本研究基于磁共振定量磁化率成像(QSM),对MSA患者脑部不同区域进行铁沉积量定量分析、研究,旨在通过脑区铁沉积量的差异进一步深入了解MSA患者发病机制与发病部位,为多系统萎缩的早期诊断与疗效评估提供敏感指标。方法选取北京中医药大学东方医院2019年1月至2019年12月符合MSA诊断标准的患者23例,其中MSA-P型8例,MSA-C型组15例,以及21例正常人作为对照组,完成磁共振定量磁化率成像(QSM)检查,在所得到的磁敏感图上手动勾画受试者小脑齿状核、黑质、红核、尾状核、壳核、苍白球、丘脑等脑灰质区域和小脑上脚、小脑中脚、小脑下脚、胼胝体膝部、胼胝体体部、胼胝体压部等脑白质区域的感兴趣区(ROI),通过勾画的区域获得相应部位ROI的磁敏感值,并对测得的磁敏感值结合相应资料进行统计学分析。结果1、对两组患者年龄数据进行独立样本t检验,p值>0.05,年龄无统计学显着差异;2、对照组铁沉积总量为1.396118ppm,MSA组铁沉积总量1.605143ppm,MSA组脑部铁沉积量明显高于对照组的铁沉积量。3、MSA组灰质区域铁沉积量占全部的86%,对照组灰质区域铁沉积量占84%。4、分别对MSA组与对照组白质脑区和灰质脑区的铁沉积量进行分析,MSA组灰质区域铁沉积量均高于对照组,白质区域除小脑下脚、胼胝体膝部和压部外,余部位MSA组的铁沉积量均高于对照组;年龄相关性分析显示左侧黑质与年龄呈显着的负相关,左侧壳核与年龄呈显着正相关;5、铁沉积量分析结果显示MSA组与对照组在以下部位存在显着差异,包括左侧小脑齿状核,左侧黑质,右侧黑质,左侧红核,右侧尾状核,左侧壳核,右侧苍白球,左侧丘脑,右侧丘脑,右侧小脑中脚,左侧小脑下脚,右侧小脑下脚;6、在对MSA-P型组与MSA-C型组不同部位铁沉积的差异分析时,结果表明MSA-C型组和MSA-P型组在左侧壳核,左侧苍白球,右侧苍白球,左侧丘脑,右侧丘脑等部位与对照组存在显着差异,且MSA-P型组铁沉积量明显大于MSA-C型组,MSA-C型组和MSA-P型组在小脑上脚,胼胝体体部等部位与对照组存在差异性,且MSA-C型组铁沉积量明显大于MSA-P型组;7、对MSA组和对照组具有差异的左侧丘脑、右侧丘脑和右侧小脑中脚进行ROC曲线分析,结果显示左侧丘脑最佳诊断界值0.0339ppm,敏感度71.4%,特异度87%,AUC面积0.871;右侧丘脑最佳诊断界值0.03405ppm,敏感度76.2%,特异度87%,AUC面积0.874;右侧小脑中脚最佳诊断界值-0.01675ppm,敏感度76.2%,特异度65.2%,AUC面积0.724。对MSA-P组和MSA-C组具有差异性的右侧苍白球和右侧小脑上脚进行ROC曲线结果分析,结果显示右侧苍白球最佳诊断界值0.1415ppm,敏感度87.5%,特异度86.7%,AUC面积0.879;右侧小脑上脚最佳诊断界值-0.03185ppm,敏感度87.5%,特异度66.7%,AUC面积0.754;8、对MSA组脑区各部位的铁沉积量与统一多系统萎缩量表(UMSARS)评分分别进行相关性分析,结果显示右侧苍白球的铁沉积量与UMSARS评分存在显着正相关(r=0.495,p=0.022)。结论QSM技术可以准确测量MSA患者脑部灰白质区域铁含量的变化,并与临床量表评分和MSA亚型密切相关,这对于MSA的鉴别诊断和疗效评估具有重要价值。
宋彦澄[8](2020)在《脊髓型颈椎病患者术后恢复的功能性MRI评估》文中提出目的:1.应用脊髓弥散张量成像(DTI)评价围手术期高压氧治疗后脊髓型颈椎病(CSM)术后脊髓功能恢复情况,并探讨其机制。2.观察分析CSM患者手术前后中央前回(Pr CG)、中央后回(Po CG)的任务态功能磁共振(f MRI)的激活变化趋势,并与健康志愿者比较。分析大脑皮层f MRI、脊髓DTI参数与CSM脊髓神经功能的相关性,并探讨上述参数的手术预后评估价值。方法:1.选取2017年06月~2019年03月于沧州市中心医院骨外科接受颈椎后路减压手术治疗的80例CSM患者,将其用随机数字表法分为高压氧组及对照组,每组40例。两组患者术后均给予常规药物治疗及同等程度的康复训练;高压氧组另外给予术前7天,术后20天的高压氧治疗。分别于术前、术后6个月随访时对两组患者进行脊髓常规MRI及DTI扫描,同时采用日本骨科学会(JOA)评分系统在上述两个时间点评估患者脊髓神经功能。术前根据JOA评分将CSM患者分为脊髓功能轻度损伤(JOA评分13~16分)、中度损伤(9~12分)及重度损伤(≤8分),分析随着脊髓损伤程度加重,DTI参数的变化趋势。采用配对样本t检验比较高压氧组和对照组术前、术后随访时组内差异。采用Pearson线性相关分析比较术前、术后DTI参数与术前、术后JOA评分间的相关性。两样本t检验比较术后高压氧组与对照组JOA评分、脊髓FA、ADC的差别。P<0.05表示差异存在统计学意义。2.选取2018年01月~2018年12月于沧州市中心医院骨外科接受颈椎后路减压手术治疗的87例CSM患者,将其纳入CSM组,分别于术前1周内、术后6个月随访时行右手对指运动组块设计的任务态颅脑f MRI及颈髓DTI扫描。另选取38例年龄、性别、受教育程度与之匹配的健康志愿者作为对照组,亦行上述任务态颅脑f MRI及颈髓DTI扫描。术前1天、术后6个月记录CSM患者JOA评分,并计算改善率。采用Pearson线性相关分析比较皮层f MRI参数、脊髓DTI参数与术前JOA评分、术后JOA评分改善率的相关性。绘制上述参数预测手术预后的受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC),确定预测界值。采用多因素Logistic回归分析确定CSM手术预后不良的独立危险因素。结果:1.随着脊髓损伤程度加重,其FA逐渐降低,ADC逐渐升高。术后6个月,两组患者JOA评分及FA均较术前显着提高,ADC均较术前显着降低(P<0.05)。Pearson相关性分析,80例CSM患者术前、术后JOA评分均与相应脊髓FA值(术前FA与JOA:r=0.775,P<0.001;术后FA与JOA:r=0.751,P<0.001)、ADC值(术前ADC与JOA:r=-0.721,P<0.001;术后ADC与JOA:r=-0.706,P<0.001)显着相关。术后高压氧组JOA评分(11.30±1.93 vs 9.61±1.79,t=3.599,P=0.001)及FA(0.726±0.087 vs 0.636±0.093,t=4.452,P<0.001)显着高于对照组;高压氧组ADC[(1.148±0.079)×10-3 mm2/s]显着低于对照组[(1.223±0.087)×10-3mm2/s](t=4.041,P<0.001)。2.术前CSM组左侧Pr CG的激活体积(VOA)显着高于对照组(t=4.260,P<0.001);左侧Po CG的VOA低于对照组,无统计学差异;脊髓受压节段FA显着低于对照组(t=4.785,P<0.001)。术后6个月CSM患者左侧VOA-Pr CG较术前显着降低(t=3.124,P=0.002);左侧VOA-Po CG较术前升高,无统计学差异;脊髓FA较术前显着升高(t=3.683,P<0.001)。相关性分析术前左侧VOA比值(Pr CG/Po CG)、VOA-Pr CG、VOA-Po CG以及脊髓FA与术前JOA评分、术后JOA评分改善率间均显着相关(P<0.05)。ROC曲线分析VOA比值(AUC=0.805)和FA(AUC=0.740)预测CSM术后恢复不良的效能均高于常规MRI参数脊髓横截面积(AUC=0.707)。多因素Logistics回归分析显示VOA比值与FA是预测CSM术后恢复不良的独立危险因素。结论:1.FA及ADC能够显示CSM脊髓微观结构的病理变化,反映脊髓的损伤程度,评价脊髓减压术及围手术期高压氧治疗对脊髓代偿及修复的效果。CSM术后脊髓功能存在代偿与修复,围手术期行高压氧治疗能进一步改善CSM患者的术后脊髓神经功能。2.颅脑f MRI及脊髓DTI较常规MRI能更好地预测CSM术后脊髓功能恢复情况。VOA比值法综合反映了CSM的Pr CG过度代偿与Po CG传导受阻后部分激活缺失的双重相关因素,较FA具有更高的手术预后评估效能。
田文杨[9](2020)在《结合功能磁共振评价温肾健脑方治疗多系统萎缩的临床研究》文中进行了进一步梳理多系统萎缩(Multiple System Atrophy,MSA)是一种中老年起病,以进展性自主功能神经障碍,伴帕金森症状、小脑共济失调症状及锥体束征为主要临床特征的神经系统退行性疾病。目前国际范围内尚缺乏治疗MSA的有效疗法,中药治疗MSA的优效性也缺乏验证。MSA的病情及疗效评估以统一多系统萎缩评估量表(Unified Multiple System Atrophy Rating Scale,UMSARS)为标准,缺乏对MSA患者非运动症状的全面评估,缺乏客观的疗效评价指标。本研究提出MSA基于“脑髓-脑神-脑气”的核心病机体系,制定“温肾健脑方”。前期研究发现温肾健脑方能够延缓疾病进展、改善MSA患者的非运动症状;前期研制的多系统萎缩非运动症状量表(Multiple system atrophy non-motor symptoms scale,MSA-NMSS)用于评价非运动症状具有良好的内容效度和区分度。因此,本研究拟阐释MSA的核心病机体系,完善MSA-NMSS的信度效度评价,从功能磁共振角度探索MSA不同类型的影像学特征,并以MSA-NMSS、功能磁共振为疗效评价手段,通过临床试验进一步验证中药“温肾健脑方”治疗MSA的疗效,以期为MSA的中药治疗提供科学依据。目的:研究一从脑髓-脑神-脑气角度认识MSA,提出“温肾健脑方”制定的基础,为温肾健脑方治疗MSA提供理论基础。研究二验证MSA-NMSS的信度与效度,为MSA的非运动症状的评估提供新的量表学手段。研究三比较MSA不同类型患者与健康受试者功能磁共振的差异,为MSA的评估提供客观的影像学手段。研究四采用自身前后对照、西药对照的方法,以UMSARS、MSA-NMSS、功能磁共振为评价手段,进行临床试验,验证“温肾健脑方”的疗效,为MSA的治疗提供新的药物。方法:研究一、从脑髓-脑神-脑气角度认识多系统萎缩本研究通过对脑髓、脑神、脑气概念的阐述以及MSA患者临床症状与脑髓、脑神、脑气的联系,建立核心病机体系,阐述治疗方法及用药原则。研究二、多系统萎缩非运动症状量表的信度效度评价入组第一天由主测评者A对患者进行MSA-NMSS、UMSARS量表评测以评估校标效度,通过探索性因子分析考察结构效度;次测评者B在1h内重复测评MSA-NMSS量表以验证评分者间信度;入组1周后由主测评者A重测MSA-NMSS量表以验证重测信度。研究三、多系统萎缩患者功能磁共振特点本研究选取MSA-C型、MSA-P型患者,同时纳入年龄、性别等相匹配的健康人作为对照,进行功能磁共振检查,选取全脑低频振幅、局部一致性、功能连接作为评估指标。MSA患者行UMSARS量表检测。研究四、温肾健脑方治疗多系统萎缩的临床研究本研究分别纳入MSA患者,西药组以对症治疗(辅酶Q10、丁苯肽、艾地苯醌、维生素B族、抗帕金森药物等),中药组在此基础上加用温肾健脑方。治疗周期为6个月。给药前、3个月、6个月评价UMSARS、MSA-NMSS量表评分及夜尿次数。部分中药组患者治疗前后行功能磁共振。监测不良事件。结果:研究一本研究指出MSA属于脑髓病范畴,脑髓损伤是MSA发生的基础,以肾精亏虚为根本,因虚及毒导致脑髓损伤;脑神是脑髓的外在表现,表现为精神活动及感知的失调;脑神的传递依赖于脑气,脑气由肺脾肾之气上溢而成,主要责之脾肾;治以益髓-复神-补气,方选温肾健脑方。研究二本研究共纳入MSA患者100例。(1)信度评价:①内部一致性:MSA-NMSS量表由12个维度、共35个条目组成。总量表整体的Cronbach’s α系数为0.812,删除条目后总量表的Cronbach’s α系数未见显着改变(P>0.05)。②重测信度:总量表两次测定的重测相关系数为0.998(P<0.01)。各维度的重测相关系数从0.939~1.000(P<0.01)。③评定者信度:总量表的不同评定者信度相关系数为0.984(P<0.01),各维度的相关系数为0.493~0.984(P<0.01)。(2)效度评价:①结构效度:各维度与量表总分的相关系数在0.200至0.743,由高到低依次为:全身症状、泌尿功能、头部症状、冷觉适应调节、排便功能,相关系数均大于0.500,继而是认知功能、心身症状、消化功能、热觉适应调节、睡眠症状、泌汗功能,相关度最低的是性功能。进行主成分分析,取14个因子进行分析,累积贡献率为72.062%。②校标效度:MSA-NMSS量表与UMSARS-Ⅰ相关系数为0.694(P<0.001),与UMSAR-Ⅳ的相关系数为0.549(P<0.001)。研究三本研究纳入MSA-C型20例、MSA-P型10例,健康受试者10例。MSA-C型患者左侧小脑后叶ALFF升高(P<0.05);左侧小脑前叶ReHo减弱,左侧额中回、右侧眶部额中回ReHo增强(P<0.05);选取种子点(-12-51-39)行功能连接,MSA-C型患者的脑功能连接在右侧外核、右侧颞下回、右侧小脑蚓部、左侧枕下回、右侧舌回、右侧眶部额中回、双侧额上回、左侧海马、左侧额中回、左侧内侧额上回均有减低(P<0.05)。MSA-P型患者左侧胼胝体的ALFF值降低,左侧小脑后叶的ALFF值增高(P<0.05);右侧舌回、左侧枕中回ReHo降低,右侧内侧和旁扣带脑回ReHo升高(P<0.05);选取种子点(-21-36-42)行功能连接发现右侧梭状回、左侧距状裂周围皮层、左侧小脑前叶、左侧丘脑、左侧枕中回、双侧枕上回、右侧顶叶、左侧缘上回、双侧楔前叶、双侧内侧和旁扣带脑回的脑功能连接显着减弱(P<0.05)。MSA-P型与MSA-C型相比,MSA-P型患者左侧小脑前叶ALFF减弱,右侧补充运动区、右侧中央前回、右侧额叶、右侧顶叶、左侧扣带回ALFF增强(P<0.05);ReHo未见明显差异(P>0.05);选取种子点(-9-51-30)行功能连接,MSA-P型较C型在左侧颞中回、右侧额叶、左侧眶部额中回、左侧海马、左侧眶部额下回、右侧眶内额上回的功能连接增强(P<0.05)。研究四本研究纳入MSA患者77例,中药组50例,西药组27例。中药组8例于治疗前后行功能磁共振。共60例完成研究。疗效评估:(1)UMSARS:治疗3个月后,中药组吞咽功能、跌倒、泌尿功能、肠道功能均有一定改善(P>0.05),而西药组均不同程度的加重(P>0.05)。两组对比,UMSARS-Ⅰ的平均进展为中药组0.27±1.10分/月,西药组0.42分±0.71分/月,无统计学差异(P>0.05),UMSARS-Ⅰ各分项变化值也未见统计学差异(P>0.05)。治疗6个月后,中药组个人卫生、行走方面加重,跌倒方面改善(P<0.05);两组对比,UMSARS-Ⅰ的平均进展为中药组0.32±0.69分/月,西药组0.26分±0.41分/月,未见统计学差异(P>0.05),UMSARS-Ⅰ各分项变化值也未见统计学差异(P>0.05)。(2)MSA-NMSS:治疗3个月后,中药组总分下降,RBD症状明显改善(P<0.01)。西药组总分增长,怕热症状加重(P<0.05)。两组对比,中药组疗效显着优于西药组(P<0.05)。中药组患者在思睡、疲乏、语声低微、肌肉酸痛、尿急、尿失禁、排便困难、大便干燥、怕热方面疗效优于西药组患者(P<0.05)。治疗6个月后,中药组总分下降,头昏沉头晕、RBD较前有明显改善(P<0.05);西药组非运动症状加重,与中药组相比有显着差异(P<0.05),中药组流涎、排便困难、失眠方面疗效优于西药组(P<0.05)。(3)夜尿次数:中药组夜尿次数基本平稳,西药组夜尿次数逐渐增加,治疗6个月时西药组患者夜尿次数的变化值显着高于中药组(P<0.05)。(4)功能磁共振:中药治疗后,MSA-C型患者右侧枕叶ALFF增高(P=0.06>0.05),MSA-C型患者的ReHo值及FC值未见明显变化(P>0.05)。结论:研究一温肾健脑方是基于脑髓-脑神-脑气核心病机体系下用于治疗MSA的方药。研究二MSA-NMSS具有良好的信度、效度,但量表的部分条目还需要进一步修订。MSA-NMSS可以用于MSA患者非运动症状的评价。研究三静息态功能磁共振下MSA患者存在ALFF、ReHo及FC的异常,MSA两种类型的ALFF、ReHo、FC存在差异,这些脑区的异常和差异与MSA的病理机制及临床表现相关。研究四温肾健脑方可延缓MSA进程、有效改善非运动症状,尤其是RBD、思睡、疲乏、语声低微、肌肉酸痛、尿急、尿失禁、排便困难、大便干燥、怕热等方面,疗效与治疗时长有关。中药组MSA-C型患者治疗后右侧枕叶ALFF增加,神经元活动代偿性增加,提示温肾健脑方可能是通过刺激大脑枕叶神经元活动代偿性增加以提供视觉补偿来减少行动障碍。
喻绪恩[10](2020)在《青霉胺联合硫辛酸对Wilson病脑神经元线粒体损伤的保护作用》文中进行了进一步梳理目的脑型WD患者的神经症状加重,致死致残率高的困境是临床医师急切需要解决的难题,从研究WD脑神经元的线粒体损伤和青霉胺联合硫辛酸保护治疗的疗效为切入点,通过临床病例、动物实验和细胞实验的研究,探索WD脑神经元线粒体损伤机制,尝试利用青霉胺联合硫辛酸保护治疗来研究脑神经元的线粒体损伤相关蛋白变化及调控机制,在亚细胞器水平调控细胞损伤,修复线粒体功能,为临床脑型WD的治疗提供新思路。方法1脑型WD影像学分析和临床初步研究1.1 WD脑线粒体损伤的临床及影像学研究回顾性分析2008年1月至2017年12月临床确诊的364例脑型WD患者颅脑影像学损伤特点,选择2018年1月至2018年12月临床确诊的且疗效不佳的58例脑型WD患者的临床资料、颅脑MRS及血乳酸等生化指标进行研究,同时选择年龄相匹配的63例非WD患者的颅脑MRS及血乳酸等检查作为对照组,从临床方面发现脑型WD患者的脑神经元存在线粒体损伤的证据。1.2 PCA联合LA治疗脑型WD患者的回顾性分析随机选择临床PCA联合LA治疗脑型WD,与单用PCA治疗脑型WD,比较两组在治疗一个月后,发生神经症状加重的病例数。2青霉胺联合硫辛酸治疗对铜负荷SD大鼠/TX乳鼠脑神经元线粒体损伤的影响2.1动物实验,铜负荷SD大鼠脑神经元线粒体损伤及青霉胺联合硫辛酸保护治疗的研究方法选择铜负荷SD大鼠作为本研究的WD动物模型,造模成功后,分为五组进行研究,分别为对照组,铜负荷模型组,PCA治疗组,LA治疗组和PCA联合LA治疗组,检测各组实验鼠的血铜生化指标及AAS法检测脑组织的铜等含量,研究各组脑神经元的线粒体电镜结构,免疫组化法和Western blot法检测铜负荷SD大鼠各组脑神经元的LC3、Cyt C、XIAP和ERK1/2蛋白表达水平。从动物实验水平寻找铜负荷对脑神经元线粒体损伤的证据及证实青霉胺联合硫辛酸保护治疗是其神经元修复的最佳治疗方案。2.2细胞实验,TX乳鼠脑神经元线粒体损伤及青霉胺联合硫辛酸保护治疗的研究方法使用原代TX模型鼠神经细胞培养技术,培养成功后,分为五组进行研究,分别为DL对照组,TX乳鼠模型组,PCA治疗组,LA治疗组和PCA联合LA治疗组,拟用差速离心法获得WD遗传模型-TX小鼠脑组织线粒体,流式细胞术检测ROS和线粒体膜电位,利用光谱学和酶标仪检测线粒体复合物、关键酶活性,Western blot检测LC-3、Cyt-C、XIAP和ERK1/2蛋白表达水平。从细胞水平验证其脑神经元线粒体损伤及青霉胺联合硫辛酸保护治疗是其神经元修复的最佳治疗方案。结果1脑型WD影像学分析和临床初步研究1.1 364例脑型WD的颅脑MRI研究结果:回顾性分析临床资料中364例WD患者均有明确的WD神经症状诊断,颅脑MRI检查发现至少存在一个检查大脑区域异常,壳核异常最常见,其次是脑桥异常和丘脑异常等。无论脑型WD患者临床存在哪种神经症状,壳核都是最常受损的大脑区域;小于10岁以下的脑型WD患者脑损伤显示仅仅在壳核;病程短的脑型WD患者脑损伤绝大数是壳核异常,随着病程延长,脑损伤部位逐渐广泛。1.2选择58例脑型WD的颅脑MRI、MRS及血乳酸等指标研究结果:58例脑型WD患者颅脑损伤部位异常率,除小脑部位(P=0.228)外,均高于健康对照组(P<0.05),颅脑的颞叶部位MRS检测发现Las峰异常出现率和NAA下降异常率显着高于健康对照组(P<0.001),同时发现本组资料中WD患者静止状态血乳酸和乳酸/丙酮酸的比值要显着高于健康对照组(P<0.001)。1.3 PCA联合LA治疗脑型WD患者的初步结果:PCA联合LA治疗的23例脑型WD患者中,仅有1(4.3%)例出现神经症状加重,而单用PCA治疗的21例脑型患者中,有6(28.6%)例出现神经症状加重,两者之间差异具有统计学意义(P=0.042),即PCA联合LA治疗要优于单用PCA治疗。2青霉胺联合硫辛酸治疗对铜负荷SD大鼠/TX乳鼠脑神经元线粒体损伤的影响2.1动物实验结果2.1.1铜负荷SD大鼠的血铜生化及AAS检测脑组织铜等含量的结果:本组资料中铜负荷SD大鼠存在肝功能损伤,血清铜、CP含量降低,符合Wilson病患者的肝功能和铜代谢特点,证实用铜负荷SD大鼠作为研究WD的动物模型准确可靠。同时本研究中检测铜负荷大鼠的脑组织铜含量增高及实验过程中出现行走不稳等症状,与脑型WD患者类似。2.1.2铜负荷SD大鼠各组脑神经元的电镜结构的结果:显示铜负荷模型组大鼠脑神经元线粒体损伤较对照组明显,PCA联合LA治疗组大鼠的脑神经元线粒体结构较铜负荷模型组及PCA治疗组、LA治疗组均有改善。2.1.3铜负荷SD大鼠各组脑神经元的免疫组化和Western blot法检测结果:TX乳鼠模型组的LC3,Cyt C蛋白表达较DL对照组明显上调(P<0.01),经过治疗后PCA联合LA治疗组大鼠(n=7)的脑神经元LC3,Cyt C蛋白表达水平较TX乳鼠模型组(n=7)及PCA治疗组、LA治疗组(n=7)均有下调(P<0.01);ERK1/2和XIAP蛋白表达较DL对照组明显下调(P<0.01),经过治疗后PCA联合LA治疗组大鼠(n=7)的脑神经元ERK1/2和XIAP蛋白表达水平较TX乳鼠模型组(n=7)及PCA治疗组、LA治疗组组(n=7)均有上调(P<0.01)。2.2细胞实验结果2.2.1流式细胞学检测各组TX/DL乳鼠神经元细胞ROS和JC-1结果:发现TX小鼠神经元内ROS释放量增加,存在氧化应激损伤,PCA联合LA治疗组能显着降低神经元内ROS的产生,减轻氧化应激损伤。检测线粒体膜电位,发现神经元线粒体膜电位水平显着下降,加入LA和PCA后,JC-1主要呈聚合物状态,细胞线粒体膜电位上升,与TX乳鼠模型组相比较,差异具有统计学意义(P<0.01),且PCA联合LA治疗组JC-1的荧光强度显着高于PCA治疗组或LA治疗组。2.2.2利用光谱学和酶标仪检测各组TX/DL乳鼠神经元细胞的线粒体复合物及关键酶活性的结果:通过测定TX乳鼠神经元线粒体复合体Ⅰ-Ⅳ活性,结果发现TX乳鼠神经元线粒体复合体Ⅰ-Ⅳ活性均降低,其中复合体Ⅰ活性降低最明显。通过检测TX乳鼠神经元线粒体内重要脱氢酶:苹果酸脱氢酶(NAD-MDH)、丙酮酸脱氢酶复合体(PDH)、顺乌头酸酶(Aco)活性,发现TX乳鼠神经元线粒体NAD-MDH、PDH、Aco活性均降低;PCA联合LA治疗组可提高TX乳鼠神经元NAD-MDH、PDH、Aco活性,与TX乳鼠模型组比较,线粒体内重要脱氢酶如NAD-MDH、PDH、Aco活性的提高具有显着统计学意义(P<0.01)。2.2.3 Western blot检测各组TX/DL乳鼠神经元细胞线粒体相关蛋白的结果:TX乳鼠模型组乳鼠神经元内LC3和Cyt C蛋白含量显着升高、XIAP和ERK1/2蛋白显着降低,差异有统计学意义(P<0.01)。经治疗后,与TX乳鼠模型组相比:PCA联合LA治疗组的LC3和Cyt C蛋白表达显着下降,XIAP和ERK1/2蛋白显着升高(P<0.01)。结论1.脑型WD患者的脑损伤最常见、最先累及的部位是壳核,通过颅脑MRS和血乳酸检测发现其存在神经元线粒体损伤。2.脑型WD患者首次就诊,选择PCA联合LA治疗,极少出现神经症状加重。3.铜负荷SD大鼠的脑神经元线粒体损伤不仅体现在线粒体结构异常,而且与线粒体损伤相关蛋白,如LC3、Cyt C和XIAP等表达均存在异常,经过青霉胺联合硫辛酸保护治疗后,与对照组,与模型组比较,各项线粒体损伤指标均有明显改善。4.TX乳鼠皮层神经元培养后检测线粒体相关指标,如ROS,JC-1,线粒体复合物,线粒体关键酶及LC3、Cyt C和XIAP等均存在明显异常,经过青霉胺联合硫辛酸保护治疗后,与对照组,与模型组比较,各项线粒体损伤指标均有明显改善。5.脑型WD的治疗新思路是青霉胺联合硫辛酸保护治疗,是预防其神经症状加重,减少致死致残率的有效方法。
二、Evaluation of CT to cerebral tissue degeneration and atrophy of 23 Wilson disease patients(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Evaluation of CT to cerebral tissue degeneration and atrophy of 23 Wilson disease patients(论文提纲范文)
(1)基于筋伤理论探讨退行性腰椎失稳的力学、病理学机制及手法干预研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词表 |
第一部分 文献综述 |
综述一 退行性腰椎失稳相关定义及发病机制研究进展 |
1 中西方对腰椎失稳的认识及沿革 |
2 腰椎失稳与腰椎退行性变 |
3 DLSI与解剖结构相关的发病机制研究 |
4 DLSI与生物和机械交互影响的发病机制研究 |
5 中医药“筋伤”理论对DLSI及其发病机制的认识 |
6 总结与展望 |
参考文献 |
综述二 手法治疗退行性腰椎失稳症的研究进展 |
1 中西方对手法治疗腰痛类疾病的认识 |
2 手法治疗DLSI的理论与机制研究 |
3 国内代表性流派及手法 |
4 手法治疗DLSI的临床报道 |
5 总结与展望 |
参考文献 |
第二部分 基础研究 “筋伤”致DLSI的力学与病理学机制研究 |
前言 |
资料和方法 |
结果 |
1 “筋伤”致DLSI的影像学评价 |
1.1 滑移比例SLIP |
1.2 椎间隙高度指数DHI |
2 “筋伤”致DLSI的有限元分析 |
2.1 椎间盘生物力学表现(平均压力和应力云图) |
2.2 关节突关节生物力学表现(平均压力和应力云图) |
3 “筋伤”致DLSI的生物力学特性指标 |
3.1 FSU椎间盘蠕变位移值 |
3.2 FSU椎间盘抗压缩能力和抗拉能力 |
4 “筋伤”致DLSI的病理学指标检测 |
4.1 HE染色与番红固绿染色 |
4.2 Western blot |
5 FSU椎间盘蠕变位移值与TJC髓核AGC蛋白相对表达量的相关性分析 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第三部分 临床研究 坐位腰椎旋转手法治疗DLSI的临床研究 |
资料和方法 |
结果 |
1 一般资料 |
2 评分比较 |
3 疗效评价 |
4 安全性评价 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
创新点 |
致谢 |
个人简历 |
附件 |
(2)176例犬猫神经系统疾病的MRI影像调查与典型病例分析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 MRI的研究进展 |
1.1 MRI的简介 |
1.2 MRI的成像原理 |
1.3 MRI的图像特点 |
1.4 MRI的分类 |
1.5 MRI的临床应用 |
第二章 犬猫神经系统疾病概述 |
2.1 犬猫脑部疾病的概述 |
2.1.1 脑膜脑炎 |
2.1.2 脑萎缩 |
2.1.3 脑出血 |
2.1.4 脑积水 |
2.1.5 脑梗死 |
2.2 犬猫脊髓疾病的概述 |
2.2.1 椎间盘病 |
2.2.2 脊髓炎 |
2.2.3 脊髓空洞 |
2.2.4 脊髓肿瘤 |
第三章 MRI在犬猫神经系统疾病中的应用 |
3.1 头部脑部疾病 |
3.2 脊椎疾病 |
3.3 肿瘤 |
3.4 胸腹腔疾病 |
第四章 犬猫神经系统疾病的临床病例调查 |
4.1 材料与方法 |
4.1.1 来源 |
4.1.2 设备 |
4.1.3 检查方法 |
4.1.4 病例收集标准 |
4.1.5 疾病诊断依据 |
4.2 结果与讨论 |
4.2.1 犬猫病例数量 |
4.2.2 犬常见神经疾病的患病情况 |
4.2.3 猫常见神经疾病的患病情况 |
4.3 小结 |
第五章 MRI在犬猫神经疾病诊断应用实例 |
5.1 脊椎疾病 |
5.1.1 脊椎典型病例一:腰椎间盘突出 |
5.1.2 脊椎典型病例二:颈椎间盘突出 |
5.1.3 脊椎典型病例三:椎体形态异常 |
5.1.4 脊椎典型病例四:脊髓炎 |
5.1.5 脊椎典型病例五:脊髓空洞 |
5.1.6 脊椎典型病例六:椎体肿物 |
5.2 脑部疾病 |
5.2.1 脑部典型病例一:脑膜炎 |
5.2.2 脑部典型病例二:脑积水 |
5.2.3 脑部典型病例三:脑外伤 |
5.2.4 脑部典型病例四:脑肿瘤 |
5.2.5 脑部典型病例五:中耳炎 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
(3)影像学检查在法医临床鉴定中的应用探究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
绪论 |
一、法律基础 |
二、影像学检查的研究进展与临床应用 |
三、法医临床鉴定的现状与常见问题 |
第一章 影像学检查与法医临床鉴定的相关性 |
第一节 医学影像诊断与法医学影像认定的关联 |
一、医学影像诊断概述 |
二、法医学影像认定概述 |
三、临床医学诊断与法医学影像认定的关联 |
第二节 影像学检查在法医临床鉴定中的应用现状 |
第二章 影像学检查在颅脑损伤法医临床鉴定中的应用 |
第一节 颅脑的解剖基础 |
一、颅脑的解剖结构 |
二、正常颅脑影像解剖 |
第二节 颅脑损伤的影像学检查 |
一、头皮损伤 |
二、颅骨骨折 |
三、脑挫裂伤 |
四、弥漫性轴索损伤 |
第三节 颅脑损伤的法医临床鉴定 |
一、颅脑损伤的概念及性质 |
二、颅脑损伤的常见类型 |
三、颅脑损伤的法医学鉴定要点 |
第四节 问题与建议 |
一、颅脑解剖结构的特异性 |
二、选择合适影像学检查方法 |
三、提升检查人员专业素养 |
第三章 影像学检查在胸部损伤法医临床鉴定中的应用 |
第一节 胸部的解剖基础 |
一、胸部的解剖结构 |
二、正常肋骨影像解剖 |
三、非正常肋骨影像解剖 |
第二节 胸部损伤的影像学检查 |
一、肋骨骨折 |
二、气胸与液气胸 |
三、肺挫伤 |
四、肺撕裂伤与肺气肿 |
第三节 胸部损伤的法医临床鉴定 |
一、胸部损伤的概念及性质 |
二、胸部损伤的常见类型 |
三、胸部损伤的法医学鉴定要点 |
第四节 问题与建议 |
一、胸部解剖结构的特异性 |
二、选择合适影像学检查方法 |
三、提升检查人员专业素养 |
第四章 影像学检查在脊柱损伤法医临床鉴定中的应用 |
第一节 脊柱的解剖基础 |
一、脊柱的解剖结构 |
二、正常脊柱影像解剖 |
第二节 脊柱损伤的影像学检查 |
一、脊椎损伤 |
二、寰枢关节损伤 |
三、外伤性椎间盘损伤 |
第三节 脊柱损伤的法医临床鉴定 |
一、脊柱损伤的概念及性质 |
二、脊柱损伤的常见类型 |
三、脊柱损伤的法医学鉴定要点 |
第四节 问题与建议 |
一、脊柱解剖结构的特异性 |
二、选择合适影像学检查方法 |
三、提升检查人员专业素养 |
结论 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间公开发表论文及着作情况 |
(4)基于Ghrelin相关信号通路的清热利胆解毒方对Wilson病认知障碍的干预机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略词表 |
前言 |
第一部分 清热利胆解毒方对Wilson病认知障碍的临床研究 |
1 研究对象 |
1.1 病例来源 |
1.2 一般资料 |
1.3 诊断标准 |
1.4 纳入标准及排除标准 |
1.5 剔除、脱落病例标准 |
2 研究方案 |
2.1 分组方法 |
2.2 试验方法 |
3 统计学分析 |
4 结果与分析 |
4.1 两组Wilson病认知功能障碍患者一般资料研究 |
4.2 两组Wilson病认知功能障碍患者Mo CA量表评分比较 |
4.3 两组Wilson病认知功能障碍患者ADL量表评分比较 |
4.4 两组Wilson病认知功能障碍患者血清Ghrelin含量比较 |
5.讨论 |
6.结论 |
第二部分 基于Ghrelin相关信号通路的清热利胆解毒方对Wilson病认知障碍的干预机制究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药品 |
1.3 实验试剂 |
1.4 实验仪器 |
2.实验方法 |
2.1 分组、制备模型、给药、留取标本 |
2.2 指标观察 |
2.3 统计学分析 |
3.结果与分析 |
3.1 大鼠血清Ghrelin |
3.2 大鼠海马组织Ghrelin、GHS-R1a |
4.讨论 |
5.结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
综述 Wilson 病认知障碍的研究现状 |
参考文献 |
附表一 |
附表二 |
致谢 |
个人简介 |
攻读学位期间发表论文 |
(5)基底节脑出血内镜通道手术与经侧裂手术的对比研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
符号说明 |
第一部分 外侧裂、脑岛叶及基底节区的显微外科解剖 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
第二部分 探讨高血压基底节脑出血患者经外侧裂入路的手术技巧及并发症预防 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
第三部分 探究神经内镜手术治疗高血压基底节脑出血的手术技巧 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
第四部分 高血压基底节脑出血神经内镜手术与经外侧裂入路手术治疗的对比研究 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
综述 高血压基底节脑出血经外侧裂入路及内镜通道手术的研究进展 |
参考文献 |
英文论文一 |
英文论文二 |
致谢 |
攻读学位期间发表论文目录 |
学位论文评阅及答辩情况表 |
(6)自体Lp-PRP与Lr-PRP治疗椎间盘退变的作用比较研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 体外实验:自体Lp-PRP与 Lr-PRP对人退变椎间盘髓核细胞的作用比较研究 |
材料与方法 |
结果 |
第二部分 体内实验:自体Lp-PRP与 Lr-PRP椎间盘注射治疗兔椎间盘退变的作用比较 |
材料与方法 |
结果 |
第三部分 初步临床试验:自体Lp-PRP椎间盘注射治疗腰椎间盘源性疼痛的安全性及短期疗效观察 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 富血小板血浆在下腰痛中的治疗进展 |
参考文献 |
在读期间发表论文和参加科研工作情况说明 |
致谢 |
(7)多系统萎缩脑部不同部位铁沉积量的定量磁化率研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
中英文缩略词说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 多系统萎缩综述 |
1 多系统萎缩的认识 |
2 多系统萎缩的流行病学研究 |
3 多系统萎缩的西医概述 |
4 多系统萎缩的中医概述 |
5 多系统萎缩的影像学特点 |
参考文献 |
综述二 定量磁化率成像综述 |
1 定量磁化率成像的发展 |
2 定量磁化率成像的成像原理 |
3 铁元素的生理病理作用 |
4 定量磁化率成像在神经系统疾病中的应用 |
参考文献 |
第二部分 多系统萎缩脑部不同部位铁沉积量的定量磁化率研究 |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 创新点 |
5 存在问题与不足 |
参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(8)脊髓型颈椎病患者术后恢复的功能性MRI评估(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、围手术期高压氧治疗促进CSM术后脊髓功能恢复的DTI研究 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 分组情况 |
1.1.3 手术方法、高压氧及术后康复治疗方法 |
1.1.4 DTI数据采集 |
1.1.5 疗效观察分析 |
1.1.6 数据处理及统计学分析 |
1.2 结果 |
1.2.1 不同脊髓损伤程度之间脊髓DTI参数比较 |
1.2.2 脊髓DTI参数与JOA评分间的相关性分析 |
1.2.3 高压氧组与对照组一般资料比较 |
1.2.4 手术前、后高压氧组与对照组JOA评分及DTI参数的比较 |
1.3 讨论 |
1.3.1 CSM发病的解剖学因素及病理生理学改变 |
1.3.2 CSM手术方案的选择及脊髓功能的损伤程度的临床评分标准 |
1.3.3 常规MRI检查CSM的局限性 |
1.3.4 DTI参数在CSM脊髓功能异常评价中的优势 |
1.3.5DTI 参数与 CSM 脊髓神经功能的相关性分析 |
1.3.6 高压氧治疗脊髓疾病的临床研究 |
1.3.7 高压氧治疗后 CSM 患者的 DTI 参数变化趋势及分析 |
1.4 小结 |
二、颅脑任务态f MRI及脊髓DTI评价CSM术后功能恢复预测价值的功能磁共振研究 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 研究对象 |
2.1.2 治疗方法 |
2.1.3 影像学检查方法 |
2.1.4 影像学量化参数测量方法 |
2.1.5 临床效果评定及随访指标 |
2.1.6 统计学方法 |
2.2 结果 |
2.2.1 CSM组与对照组手术前后任务态f MRI和 DTI参数分析 |
2.2.2 任务态f MRI和 DTI参数与JOA评分的相关性分析 |
2.2.3 CSM恢复良好与恢复不良组间临床及影像学指标的比较分析 |
2.2.4 ROC曲线分析不同MRI指标的预测效能及预测界值 |
2.2.5 多因素Logistic分析CSM术后恢复不良的独立危险因素 |
2.3 讨论 |
2.3.1 CSM的病因学分析 |
2.3.2 CSM的常规影像学评价 |
2.3.3 任务态f MRI对 CSM疾病严重程度及手术预后的评估价值 |
2.3.4 DTI对 CSM疾病严重程度及手术预后的评估价值 |
2.3.5 CSM手术预后的独立危险因素分析 |
2.4 小结 |
全文结论 |
论文创新点 |
参考文献 |
综述 脊髓型颈椎病的功能性MRI研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(9)结合功能磁共振评价温肾健脑方治疗多系统萎缩的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 综述 |
综述一、多系统萎缩西医治疗及疗效评价方法 |
前言 |
1. 多系统萎缩诊断标准的衍变过程 |
2. 多系统萎缩的运动及非运动症状 |
3. 多系统萎缩的西医治疗 |
4. 多系统萎缩的评价方法 |
5. 小结 |
参考文献 |
综述二、功能磁共振在多系统萎缩中的应用 |
前言 |
1. MSA在常规MRI上的表现 |
2. 多模式MRI在MSA中的应用 |
3. 小结 |
参考文献 |
综述三、多系统萎缩中医病因病机及治疗进展 |
前言 |
1. 资料收集方法 |
2. 病因病机 |
3. 治疗方面 |
4. 小结 |
参考文献 |
第二部分 临床试验研究 |
前言 |
研究一、从脑髓-脑神-脑气角度认识多系统萎缩 |
1. 多系统萎缩脑髓病的认识 |
2. 多系统萎缩脑髓-脑神-脑气损伤的核心病机体系 |
3. 小结 |
参考文献 |
研究二、多系统萎缩非运动症状量表的信度效度评价 |
1. 研究方案 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
4. 结论 |
参考文献 |
研究三、多系统萎缩患者功能磁共振特点 |
1. 研究方案 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
4. 结论 |
参考文献 |
研究四、温肾健脑方治疗多系统萎缩的临床研究 |
1. 研究方案 |
2. 结果 |
3. 讨论 |
4. 结论 |
参考文献 |
结语 |
结论 |
致谢 |
附录 |
在学期间主要研究成果 |
个人简历 |
(10)青霉胺联合硫辛酸对Wilson病脑神经元线粒体损伤的保护作用(论文提纲范文)
英文缩略词对照表 |
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
第一部分 脑型WD影像学分析和临床初步研究 |
1.引言 |
2.资料和方法 |
2.1 研究对象 |
2.2 研究方法 |
2.2.1 诊断及入组标准 |
2.2.2 研究措施及分组分析 |
2.3 统计学分析 |
3.结果 |
3.1 364例脑型WD患者颅脑MRI扫描结果 |
3.1.1 一般资料结果 |
3.1.2 颅脑MRI结果 |
3.1.3 发病年龄与颅脑MRI结果 |
3.1.4 病程与颅脑MRI结果 |
3.2 58例脑型WD患者颅脑MRI、MRS和血乳酸等结果…… |
3.2.1 临床与人口学结果 |
3.2.2 颅脑MRI、MRS和血乳酸等结果 |
3.2.3 脑型WD患者脑损伤的危险因素 |
3.3 PCA联合LA治疗脑型WD患者的初步结果 |
第二部分 青霉胺联合硫辛酸治疗对铜负荷SD大鼠/TX乳鼠脑神经元线粒体损伤的影响 |
1.引言 |
2.材料与方法 |
2.1 动物实验材料与方法 |
2.1.1 实验动物 |
2.1.2 实验试剂 |
2.1.3 实验仪器 |
2.1.4 实验技术路线 |
2.1.5 WD铜负荷大鼠模型的建立及实验分组 |
2.1.6 免疫组化法检测LC3、Cyt C、ERK1/2和XIAP蛋白表达水平 |
2.1.7 Western blot法检测LC3、Cyt C、ERK1/2和XIAP蛋白表达水平 |
2.2 细胞实验材料与方法 |
2.2.1 实验对象 |
2.2.2 细胞实验技术路线 |
2.2.3 TX乳鼠神经元培养及实验分组 |
2.2.4 TX乳鼠脑神经元线粒体损伤及青霉胺联合硫辛酸保护治疗的检测 |
2.3 统计学分析 |
3.结果 |
3.1 动物实验结果 |
3.1.1 铜负荷SD大鼠血Cu、CP和 SCO等指标的检测结果 |
3.1.2 AAS检测铜负荷大鼠脑组织铜、铁和锌的含量 |
3.1.3 铜负荷SD大鼠各组脑神经元的电镜结果 |
3.1.4 铜负荷SD大鼠各组脑神经元的HE染色 |
3.1.5 免疫组化法检测铜负荷SD大鼠各组脑神经元的LC3,Cyt C,ERK1/2和XIAP蛋白表达水平 |
3.1.6 Western Blot法检测铜负荷大鼠LC3,Cyt C,ERK1/2和XIAP蛋白表达水平 |
3.2 细胞实验结果 |
3.2.1 TX乳鼠神经元特异性 |
3.2.2 PCA和LA作用浓度和时间筛选结果 |
3.2.3 TX/DL乳鼠神经元内铜、锌、铁含量的测定结果 |
3.2.4 TX/DL乳鼠神经元中ROS的变化结果 |
3.2.5 TX/DL乳鼠神经元JC-1 染色强度的变化结果 |
3.2.6 TX/DL乳鼠神经元线粒体氧化磷酸化复合体Ⅰ-Ⅳ活性的测定结果 |
3.2.7 TX/DL乳鼠神经元线粒体内NAD-MDH、PDH、Aco活性的测定结果 |
3.2.8 Western Blot法检测TX/DL乳鼠神经元LC3、Cyt C、ERK1/2和XIAP蛋白表达水平 |
讨论 |
结论 |
创新点 |
展望 |
参考文献 |
附录 |
致谢 |
综述 Wilson病患者神经损伤的研究进展 |
参考文献 |
四、Evaluation of CT to cerebral tissue degeneration and atrophy of 23 Wilson disease patients(论文参考文献)
- [1]基于筋伤理论探讨退行性腰椎失稳的力学、病理学机制及手法干预研究[D]. 谢瑞. 中国中医科学院, 2021(02)
- [2]176例犬猫神经系统疾病的MRI影像调查与典型病例分析[D]. 杨子依. 河北科技师范学院, 2021(08)
- [3]影像学检查在法医临床鉴定中的应用探究[D]. 卢建珍. 甘肃政法大学, 2021
- [4]基于Ghrelin相关信号通路的清热利胆解毒方对Wilson病认知障碍的干预机制研究[D]. 傅亚瑜. 安徽中医药大学, 2021
- [5]基底节脑出血内镜通道手术与经侧裂手术的对比研究[D]. 高文波. 山东大学, 2020(04)
- [6]自体Lp-PRP与Lr-PRP治疗椎间盘退变的作用比较研究[D]. 张帮可. 中国人民解放军海军军医大学, 2020(02)
- [7]多系统萎缩脑部不同部位铁沉积量的定量磁化率研究[D]. 陈虹. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]脊髓型颈椎病患者术后恢复的功能性MRI评估[D]. 宋彦澄. 天津医科大学, 2020(06)
- [9]结合功能磁共振评价温肾健脑方治疗多系统萎缩的临床研究[D]. 田文杨. 北京中医药大学, 2020(04)
- [10]青霉胺联合硫辛酸对Wilson病脑神经元线粒体损伤的保护作用[D]. 喻绪恩. 安徽医科大学, 2020(01)