右心室心尖起搏中心电图导联I和aVL的判断与分析

右心室心尖起搏中心电图导联I和aVL的判断与分析

一、右心室心尖部起搏的心电图Ⅰ、aVL导联判断分析(论文文献综述)

李陶宇[1](2020)在《基于心脏磁共振探讨左束支传导疾病对扩张型心肌病患者心脏功能的影响》文中提出研究背景扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)以左心室或双心室扩张和心肌收缩力受损为特征,发病时除外高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病和缺血性心脏病,是在世界范围内引起心力衰竭和心脏移植的常见病因。原发性DCM的病因未明,遗传因素、病毒感染、自身免疫异常等均可能参与了DCM的发生与进展。遗传易感性个体在各种诱因作用下,机体神经-体液机制过度激活及免疫系统的异常,都将加重心室重构而使疾病发展进入恶性循环,心力衰竭和猝死可发生在DCM病程的任一阶段。DCM目前尚无特效治疗措施,因此如何对疾病的危险性进行分层十分重要,了解哪些因素与死亡率有关,并确定需要更严格监测或治疗的DCM患者,将对患者的治疗和预后产生积极影响。心电图检查作为心力衰竭患者首次就诊时常用的评估手段,其结果对于了解各类心律失常对DCM患者心功能的影响以及制定合理的治疗方案十分必要。随着DCM患者病程的进展,失活的纤维组织逐步替代正常的心肌细胞,累及心脏传导系统时则可发生多种传导阻滞。根据疾病中左束支受累部位的不同,左束支传导疾病(left bundle disease,LBD)可分为完全性左束支阻滞(complete left bundle branch block,CLBBB)、左前分支阻滞(left anterior fascicular block,LAFB)和左后分支阻滞(left posterior fascicular block,LPFB)。其中,CLBBB 是一类在器质性心脏病中发病率高且具有重要临床意义的心电图异常,约1/4的心力衰竭患者可合并CLBBB。CLBBB可使心室运动不协调而加重心力衰竭,是DCM患者预后不良的标志。随着心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)技术的应用,一部分合并CLBBB的DCM患者生存质量和长期预后都有了显着改善,但仍有大约1/3的患者反应不佳。当左前分支(leftanterior fascicle,LAF)传导中断或延缓时则可表现为LAFB,因LAF横向穿过左室流出道且由单支血管支配的易损伤的解剖学特性,LAFB在DCM患者中也较为常见。以往常认为LAFB是一类病变较轻且预后良好的室内传导阻滞疾病,但近来的研究结果显示LAFB可能是多种心血管疾病有价值的临床标志,并可能与患者心力衰竭、心房颤动的发病率甚至死亡率相关。目前临床中常用经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)对DCM患者的心功能进行评价。TTE可快速对心脏结构及功能做出判断,且经济、便捷,但TTE较低的空间分辨率及较大的操作者差异等缺陷影响了检查结果的可信度。随着我国无创诊疗技术的飞速发展,3.0T心脏磁共振(cardiacmagnetic resonance,CMR)与TTE相比具有丰富的成像序列、较高的空间分辨率及良好的可重复性,可在一次扫描中全面评估心脏的结构及功能,包括量化心腔的大小、心室功能、心肌质量、心室壁厚度、心室节段功能和组织学特征等,因而被认为是心血管系统疾病的“一站式”检查,尤其在评估DCM患者心脏形态及功能中应用广泛且准确性较TTE更具优势。除此之外,CMR的钆延迟增强序列(delay enhancement-MRI,DE-MRI)可以无创识别心肌纤维化,是目前评估心肌纤维化和瘢痕的“金标准”,心肌钆延迟增强显像(late gadolinium enhancement,LGE)在判断DCM患者病情及预后方面均具有重要价值。研究目的探讨左束支传导疾病对扩张型心肌病患者心功能的影响,以及3.0T心脏磁共振在左束支传导疾病中的临床应用价值。研究方法采用回顾性研究的方法分析2018年1月1日至2019年2月28日间就诊于郑州大学第一附属医院心血管内科并最终临床确诊为DCM的139例患者的临床资料。入院采集患者的身高、体重、年龄、NYHA心功能分级等一般临床指标,禁食禁饮8小时后于次日晨抽取静脉血送检血常规、电解质、肝肾功能、N端 B 型钠尿肽前体(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)等常规检查指标。所有患者均行常规12导联心电图、TTE及CMR检查,测量如下心脏功能参数:左室收缩末容积指数(left ventricular end systolic volume index,LVESVI)、左室舒张末容积指数(left ventricular end diastolic volume index,LVEDVI)、左室舒张末内径指数(left ventricular end diastolic diameter index,LVEDDI)、左室心肌质量指数(left ventricular myocardial mass index,LVMMI)及左室射血分数(left ventricularejection fraction,LVEF)。根据心电图检查结果,分为室内传导正常(Normal)组93例、LAFB组17例、CLBBB组29例。探讨并比较室内传导正常组、LAFB组以及CLBBB组患者的一般资料、血生化指标、心脏结构、心脏功能及LGE之间的差异;然后将LAFB组与CLBBB组患者合并为LBD组,比较其与室内传导正常组患者的一般资料、血生化指标、心脏结构、心脏功能及LGE之间的差异,最后采用Logistic回归分析探讨各因素在LBD发生中的影响。研究结果①三组患者一般资料比较:其中室内传导正常的患者93例(66.9%),LAFB患者17例(12.2%),CLBBB患者29例(20.9%)。CLBBB组男性的比例低于传导正常组及LAFB组(P<0.05);CLBBB组年龄大于正常组(P<0.05)。各组患者血红蛋白、血钾、白蛋白、肾小球滤过率、NT-proBNP、高血压病、糖尿病、NYHA心功能分级之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。②三组患者TTE测量的心功能指标比较:室内传导正常组、CLBBB组及LAFB各组患者通过TTE测得的LVESVI、LVEDVI、LVEDDI及LVEF之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。③三组患者CMR测量的心功能指标比较:CLBBB组及LAFB组经CMR测得的LVEF值均低于室内传导正常组,CLBBB组的LVESVI大于室内传导正常组(P<0.05);CLBBB组及LAFB组的LGE检出率均高于室内传导正常组,且LAFB组患者的LGE检出率高于CLBBB组(P<0.05)。三组患者经CMR测得的LVEDVI及LVMMI之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。④室内传导正常组与LBD组患者的资料比较:将LAFB组与CLBBB组合并后,LBD组患者共46例(33.1%)。LBD组患者的年龄、经CMR测得的LVESVI及LGE的发生率均高于室内传导正常组患者;经CMR测得的LVEF值低于室内传导正常组患者(P<0.05)。两组患者的性别、血红蛋白、血钾、白蛋白、肾小球滤过率、NT-proBNP、高血压病、糖尿病、NYHA心功能分级、经TTE测得的心功能参数、经CMR测得的LVEDVI及LVMMVI的之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。⑤Logistic回归分析:以LBD为因变量,将室内传导正常组与LBD组间差异有统计学意义的年龄、LVESVI-CMR、LVEF-CMR值及LGE作为自变量进行单因素Logistic回归分析。结果显示,年龄及LVESVI值的增加、LVEF值的减小、LGE发生率的升高是LBD发病率升高的危险因素(P<0.05)。采用多因素Logistic回归分析后发现,在校正了年龄和LVESVI的影响后,LGE的升高(OR:4.869,95%CI:2.213-11.169,P<0.001)及 LVEF 值的减小(OR:0.937,95%CI:0.885-0.992,P<0.05)仍与DCM患者发生LBD的风险增加有关。研究结论DCM患者合并CLBBB或LAFB时心脏收缩功能受损更重,心肌的替代性纤维化较一般DCM患者更为常见,但左室扩张并不显着;LGE发生率的升高及LVEF值的减小与DCM患者发生LBD的风险增加相关。此外,相较于TTE,CMR能更好地评估这些患者的心功能改变。

李晓飞[2](2020)在《左束支区域起搏新技术在心动过缓及心力衰竭患者中的临床应用研究》文中研究说明第一部分:左束支区域起搏改善房室传导阻滞患者左心室机械同步性的研究背景及目的:左束支区域起搏,作为一种新的传导束起搏模式,目前仍缺乏足够的临床评估。本研究旨在通过研究左束支区域起搏在房室传导阻滞需要接受心室起搏的患者的临床效果及安全性,探索左束支区域起搏是否能维持甚至改善房室传导阻滞患者心室收缩同步性。研究方法:本研究共纳入33例因房室传导阻滞符合心室起搏适应证的患者。所有纳入的患者在术前基线状态以及术后3个月均接受术前心电图、起搏参数以及左心室同步性的评估,同时评估左束支区域起搏相关的围术期及术后可能相关的并发症发生情况。左心室收缩同步性的评价通过二维超声测量左心室收缩总体应变来实现。左束支区域起搏成功,定义为起搏达峰时间的骤然缩短以及起搏的QRS波宽度在130ms以内。研究结果:在本研究纳入的患者中,左束支区域起搏成功率达90.0%(30/33),纳入患者的平均年龄55.1±18.5岁,其中66.7%为男性患者。左束支区域起搏成功的患者平均夺获阈值为0.76±0.26 V(输出脉宽0.4ms),经过3个月随访,患者的起搏输出阈值无明显升高(0.64±0.20 V,输出脉宽0.4ms)。起搏的QRS波宽度也在3个月随访期间变化不大(术后即刻:112.8±10.9 ms;术后3个月:116.8±10.4ms)。在纳入的患者中,有16例基线合并左束支传导阻滞或右束支传导阻滞,这部分患者手术成功率为68.7%(11/16),起搏的QRS波宽度较基线水平有明显改善(基线自身QRS波宽度:153.3±27.8 ms,3个月随访起搏QRS波宽度:122.2±9.9 ms)。通过对比术前及术后3个月左心室收缩应变评估左室收缩机械同步性对比,术后左心室机械收缩同步性有一定程度改善,尤其见于基线合并束支传导阻滞患者。结论:左束支区域起搏可以实现低阈值夺获、起搏窄QRS波宽度,并维持甚至改善左心室机械收缩同步性,且无严重并发症。本研究提示,左束支区域起搏可能成为房室传导阻滞这类心室起搏比例要求高的患者未来主要的生理性起搏模式之一。第二部分:左束支区域起搏改善射血分数保留的心动过缓合并束支传导阻滞患者的心脏电学同步性及心功能的研究背景及目的:左束支区域起搏已经成为目前重要的一种生理性起搏模式。前序研究探索了左束支区域起搏在缓慢型心律失常中的应用,但目前仍缺乏其在束支传导阻滞患者中的应用的临床经验。研究方法:自2018年3月至2019年3月,我们从169例连续尝试左束支区域起搏的缓慢型心律失常患者中选取其中基线合并束支传导阻滞(包括左束支传导阻滞和右束支传导阻滞)患者。左束支区域起搏成功定义为起搏的QRS波在V1导联为右束支传导阻滞图形,并记录到手术中刺激-达峰时间有骤减,且高低电压输出条件下达峰时间稳定。术前以及术后6个月均进行起搏相关参数、超声心动相关的参数测量。超声心动图通过测量左、右室射血分数,左心室同步性参数峰值应变离散度(peak strain dispersion,PSD)以及三尖瓣环收缩期位移(Tricuspid annular plane systolic excusion,TAPSE)来评估左右心室功能及同步性变化。研究结果:缓慢型心律失常合并束支传导阻滞患者左束支区域起搏总体成功率为83.6%,术中中位累计X线曝光量位100.5(60.0,179.3)uGym2。在基线合并左束支传导阻滞的缓慢型心律失常患者中,左束支区域起搏成功率为73.1%(19/26),起搏的QRS波宽度较术前有明显缩短(术前:169.4±22.6ms,术后:119.6±9.5ms,P)。在右束支传导阻滞患者中,左束支区域起搏成功率为93.1%(27/29),起搏的QRS波宽度较基线QRS宽度有一定程度缩短(术前:143.1±16.6ms,术后:119.5±11.7 ms)。左束支区域起搏实现QRS波缩窄的阈值,右束支传导阻滞患者明显高于左束支传导阻滞患者(右束支传导阻滞:1.74±0.36V/0.4ms,左束支传导阻滞:0.79±0.17 V/0.4ms,P<0.001)。截至6个月随访,束支传导阻滞的患者左右室同步性均有一定程度改善,起搏缩窄的QRS波在6个月时也得到保持。结论:对于多数缓慢型心律失常患者,左束支区域起搏不仅可以纠正左束支传导阻滞,也可以通过不同的机制纠正右束支传导阻滞。第三部分:左束支区域起搏在慢性心力衰竭合并完全性左束支传导阻滞患者中的应用以及与传统双室起搏的疗效对比研究背景及目的:左束支区域起搏可以纠正左束支传导阻滞改善左室心功能。但目前仍缺乏左束支区域起搏在慢性心力衰竭(心衰)合并完全性左束支传导阻滞患者效果的相关研究。作为多中心前瞻性研究,本研究旨在探索左束支区域起搏在慢性心衰合并左束支传导阻滞患者中的效果,并通过与传统双室起搏对比,探索左束支区域起搏和双室起搏的疗效差异。研究方法:从2018年3月至2018年12月,连续纳入国内三个中心(中国医学科学院阜外医院、郑州大学第一附属医院、河北医科大学第二附属医院)慢性心力衰竭合并左束支传导阻滞并尝试左束支区域起搏患者(无论左束支区域起搏作为初始策略还是补救策略)。为了对比左束支起搏和双室起搏效果,研究通过倾向性评分(以1:2匹配性别、基线QRS波宽度、左室射血分数以及左心室舒张末径)匹配2018年因慢性心衰合并完全性左束支传导阻滞接受双室起搏的患者来减少研究偏倚。研究结果:本研究中左束支区域起搏成功率81.1%(30/37),在左束支区域起搏成功的患者中,其中27例患者仅接受左束支区域起搏(10例患者为选择性左束支起搏,占比33.3%),25例患者左束支起搏QRS波宽度在130ms以内。其余3例患者最终接受左束支区域起搏联合左室心外膜起搏以实现更窄的QRS波。经过6个月随访,左束支起搏成功患者实现明显的QRS波宽度的缩窄(术前:178.2±18.8ms,术后6个月:121.8±10.8ms,P<0.001),以及左室射血分数有明显改善(术前28.8±4.5%,术后6个月:44.3±8.7%,P<0.001)。选取其中仅接受左束支区域起搏患者(27例),以1:2匹配54例同期接受双室起搏患者,两组6个月随访结果比较发现,接受左束支区域起搏患者QRS波宽度缩窄更明显(QRS缩窄量:左束支区域起搏组:58.0ms,双室起搏组:12.5ms,P<0.001),中位左室射血分数改善更明显(左束支区域起搏组:15.6%,双室起搏组:7.0%,P<0.001),心脏再同步化治疗超声反应率更高(左束支区域起搏组:88.9%,双室起搏组:66.7%,P=0.035),临床反应率也更高(左束支区域起搏组:96.3%,双室起搏组:75.9%,P=0.028)。结论:对于大多数慢性心力衰竭合并完全性左束支传导阻滞患者,左束支区域起搏可以实现束支传导阻滞的纠正以及心功能的改善,未来可能会成为慢性心衰患者双室起搏的重要补充。

胡奕然[3](2020)在《改进希浦氏系统起搏植入技术及其应用研究》文中研究指明目的传统希氏束起搏(HBP)植入离不开X线透视的指导。由于技术要求比传统右室心尖部位起搏方式复杂,通常需要很大的X射线透视剂量。本研究旨在探讨三维电解剖标测系统指导HBP的可行性和安全性,并与传统透视方法指导HBP进行对比。方法本研究前瞻性纳入2018年6月至2019年1月有双腔起搏器植入适应证的30例患者,15例患者接受三维电解剖标测(Ensite NavX系统)指导HBP(Enisite NavX组),另外15例接受传统透视HBP(传统透视组)。对比两组术中起搏参数、手术时间、总X透视剂量、希氏束导线植入透视剂量以及术后3月随访的起搏参数和手术相关并发症。结果三维电解剖标测方法组14例患者(93.3%)在Ensite NavX标测系统指导下成功植入HBP。相较于传统透视组,Ensite NavX组仅需要更低的总透视线量(1.4±0.5mGyvs.16.1 ± 2.2mGy;P<0.001)和希氏束植入透视线量(0.4±0.3mGyvs 12.5±2.2mGy;P<0.001)。此外,NavX组所需手术时间显着高于传统透视组(70.4±10.5 min vs.63.9±4.1 min,P=0.048),但两组在希氏束导线植入时间上(8.6±2.7 min vs.7.5±1.9 min,P=0.236)无显着性差异。两组在术中和随访3月起搏参数方面均无显着性差异。Eniste NavX组无一例患者发生导线脱位等手术相关并发症。结论 Ensite NavX系统指导HBP安全、可行且具有很高的手术成功率。相较于传统X线透视方法,Ensite NavX指导HBP方法所需要的X线透视剂量显着减少,且有着相同的手术时间和短期起搏参数。目的希氏束起搏(HBP)经实践发现在植入技术上仍然存在较大的难度。本研究主要探讨一种利用三尖瓣环右室造影方法指导HBP的可行性。方法本研究纳入8例心动过缓有心脏起搏器植入指征的患者,通过希氏束专用鞘管在术中跨越三尖瓣环行右心室造影,从而显示三尖瓣环的具体形态和解剖位置以指导HBP。基于三尖瓣环解剖标志,希氏束导线分别植入心房侧(aHBP)和心室侧(vHBP)。结果8例患者中,2例导线植入心房侧,5例患者植入心室侧,另外1例患者导线先植入心房侧,因术中阈值不理想最终改植入心室侧。aHBP起搏图形均表现为选择性HBP。患者平均起搏阈值和R波感知分别为1.6±0.5V/1.0ms和1.2±0.4mV。而vHBP中表现为选择性HBP有4例,另外2例表现为非选择性HBP。患者平均起搏阈值和R波感知分别为0.8±0.4V/1.0ms和4.1 ±1.5mV(均显着优于aHBP,P<0.05)。术后心室输出程控为3.0V/1.0ms,vHBP均表现为非选择性HBP而aHBP均表现为选择性HBP。随访3月显示起搏参数稳定,未见相关并发症发生。结论三尖瓣环右室造影方法指导HBP安全、可行,可以提供影像学解剖标志指导希氏束导线植入到预期的位置。目的根据植入位点分类,希氏束起搏(His-bundlepacing,HBP)可分为心房侧或心室侧。系统性地对比过心房侧HBP(a-HBP)和心室侧HBP(v-HBP)尚无报道。本研究旨在对比心动过缓患者植入a-HBP或v-HBP的起搏和电学参数。方法本研究回顾分析行三尖瓣环造影方法指导HBP的50例心动过缓患者。根据术中三尖瓣环造影明确导线的植入位置分入a-HBP组和v-HBP组。收集手术成功率,术中和随访3月起搏参数、超声资料等并进行对比。结果三尖瓣环造影方法指导HBP成功植入45例患者(成功率为90.0%,a-HBP组占44.4%,v-HBP组占55.6%)。a-HBP组(70.0%)选择性希氏束起搏比例显着高于 v-HBP 组(40.0%,P=0.045)。另外,v-HBP 组术中(1.07±0.47vs.1.41 ± 0.38 V/1.0ms,P=0.014)和术后 3 月(0.82±0.42 vs.1.70±0.81 V/0.4ms,P<0.001)希氏束夺获阈值均显着低于a-HBP组。其次,v-HBP组术中(4.5±1.4vs.2.0 ±0.8mV,P<0.001)和随访 3 月(4.4±1.5vs.1.8±0.7mV,P<0.001)R 波感知同样均显着高于a-HBP组。短期3月随访绝大多数患者并未观察到三尖瓣反流的加重,心脏功能也保持正常。结论本研究证实,v-HBP有着更低的起搏阈值和更高的R波感知,未见心房远场感知情况的发生。这提示,HBP植入心室侧能够获得更好的起搏管理模式和电池使用寿命。目的尽管存在诸多优点,希氏束起搏(His-bundlepacing,HBP)植入技术仍然是有挑战性的,特别是对于心脏扩大和传导束远端存发生阻滞的患者。本研究旨在探讨借助三尖瓣环右室造影方法指导希氏束远端起搏(distal His-bundle pacing,DHBP)应用于传统HBP方法植入困难患者的可行性和有效性。方法本前瞻性研究纳入30例传统HBP植入困难的患者(15例接受三尖瓣环造影指导DHBP,另外15例继续接受传统HBP植入)。传统HBP植入困难定义为:传统X线方法植入3830导线透视时间达到15分钟仍无法成功(起搏阈值≤2.5V/1.0ms且起搏图形符合指南要求)。收集手术成功率,术中和随访3月起搏参数、超声资料等并进行对比。结果对于传统组,仅5例患者(5/15)最终HBP植入成功,而DHBP组12例(12/15)患者成功,患者起搏图形均为非选择性(100%)。三尖瓣环造影指导希氏束远端组成功率显着高于传统组(80.0%vs.33.3%,P=0.025)。DHBP患者术中希氏束夺获阈值和R波感知分别为1.66±0.65V/1.0ms和5.5±1.3mV,随访3月显示起搏参数保持稳定(1.48±0.84V/0.4ms,P=0.362)(6.0±1.3mV,P=0.160)。此外,DHBP 未显示三尖瓣反流恶化及并发症的发生。此外,患者左心功能(51.7±11.4 vs.54.7 ±8.3%,P=0.017)和左室同步性(83.9±20.8 vs.58.9±8.3 ms,P=0.002)均较术前显着得到改善。结论三尖瓣环右室造影方法指导DHBP安全、可行,相较于传统透视方法能够提高植入困难患者的手术成功率。这种方法指导的DHBP能够获得满意的起搏参数和左室同步性。本研究初步结果显示,三尖瓣环造影方法指导DHBP或许能够显着提高传统方法植入困难的成功率。目的希氏束起搏(His-bundlepacing,HBP)和左束支起搏(left bundle branch pacing,LBBP)因能够夺获心脏固有传导系统是目前认为的生理性起搏方式,本研究旨在直接对比这两种起搏方式尚无相关报道。本研究旨在对比HBP和LBBP应用于房室传导阻滞(atrioventricularblock,AVB)患者的电学和机械同步性差异。方法连续入选有起搏器植入指征的50例AVB患者,25例实施HBP(HBP组),另外25例实施LBBP(LBBP组)。收集手术成功率,手术和X线透视时间,术中和随访3月起搏参数、超声资料等并进行对比。结果HBP的成功率为76.0%(19/25),而LBBP的成功率为88.0%(22/25)。两组在手术成功率上并无显着性差异(76.0%vs.88.0%,P=0.462)。相较于HBP组,LBBP组有着更低的术中(0.76±0.25V/0.4msvs.1.27±0.61V/1.0ms,P=0.003)和术后 3 月(0.65±0.20V/0.4ms vs.1.22±0.89V/0.4ms,P=0.015)起搏阈值。此外,LBBP 组术中(11.7±6.6 vs.4.9±2.4 mV,P<0.001)和术后 3 月(12.0±5.8 vs.5.0±2.2 mV,P<0.001)R波感知也显着高于HBP组。HBP组在手术时间(HBP:74.3±17.8 vs.LBBP:63.2±12.3 min,P=0.029)和导线植入透视时间上(HBP:10.3±4.5 vs.LBBP:6.8±2.2min,P=0.005)均显着高于LBBP组。此外,术后3月,两组患者在心脏同步性改善方面差异并无显着性(HBP:-7.4±11.9 vs.LBBP:-6.1±6.7 ms,P=0.699)。结论相较于HBP,LBBP应用于AVB患者在起搏QRS时限、手术成功率和左室同步性改善方面并无显着性差异,但LBBP着更低的起搏阈值和更高的R波感知。此外,LBBP需要的手术时间和导线植入透视时间更少。本研究初步显示LBBP可作为AVB患者接受生理性起搏不错的一种选择,但远期安全性和有效性方面需进一步临床研究来佐证。

董潇男[4](2019)在《肺动脉窦区域起源室性心律失常的心电特点、消融方法及其解剖学特征的临床研究》文中进行了进一步梳理本研究由三部分组成。第一部分:肺动脉窦底起源的特发性室性心律失常的标测和消融;第二部分:肺动脉窦间起源的室性心律失常的标测和消融。第三部分:探究肺动脉窦和毗邻冠状动脉的解剖关系及其对预防导管消融并发症的临床意义。第一部分肺动脉窦底起源的室性心律失常的标测和消融——采用反U弯法和压力感知导管技术的意义目的反U弯法和传统方法(非反U弯方法)均可用于肺动脉窦起源的室性心律失常的标测和消融,但反U弯法对于肺动脉窦起源室性心律失常的治疗似乎比传统方法更有效,而其中原因尚未得到充分阐述。故本研究将评价两种方法的标测和消融特点,探讨其在治疗肺动脉窦起源室性心律失常中的意义。方法本研究为回顾性研究,连续入选2014年1月至2017年11月期间在我院接受射频消融治疗的起源于肺动脉窦底室性心律失常患者37例,所有靶点均通过电生理检查和标测明确起源位置。入选患者常规使用反U弯法和(或)传统方法进行标测和消融。比较两种方法的电生理特点、消融导管贴靠压力、压力时间积分、导管头端矢量方向以及靶点电位振幅等信息,分析两种方法对消融的意义。结果所入选的37例肺动脉窦底起源的室性心律失常患者中,有14例为左窦起源,12例为右窦起源,11例为前窦起源。其中,仅有7例(18.9%)左窦起源的患者经传统方法消融成功,其余30例(81.1%)患者全部经反U弯方法消融成功。采用反U弯法标测时,在肺动脉窦底理想靶点处标记到近场尖峰电位和QS波的比例显着高于传统方法(P<0.001);且肺动脉右窦和前窦的导管头端贴靠压力显着高于传统方法,而两种方法的肺动脉左窦贴靠压力变化不大(P<0.001,P<0.001,P=0.18)。此外,采用反U弯法标测得到的靶点双极电位振幅显着较高(1.52±1.75 mV vs.1.02±2.37 mV,P<0.001),并随导管头端贴靠压力增大而升高(P<0.001)。通过ROC曲线分析得出,采用反U弯法在肺动脉窦中标测,当左窦、右窦和前窦的导管贴靠压力分别为7g、9g和12g时,可获得比较理想的靶点电位振幅(≥1.0mV)。结论在肺动脉窦内进行标测和消融时,反U弯法比传统方法导管贴靠更好,稳定性更高,提高了对肺动脉窦底起源室性心律失常的标测和消融效率。该方法尤其适用于肺动脉右窦和前窦起源的室性心律失常。第二部分肺动脉窦间起源的室性心律失常的标测和消融——非反U弯法对标测和消融的临床意义目的室性早搏、室性心动过速可经反U弯技术在肺动脉窦底消融成功,但起源于肺动脉窦间的室性心律失常尚未见报道。本研究将探讨和分析起源于肺动脉窦间(左-前窦间,右-左窦间,右-前窦间)起源的室性心律失常的临床心电特征和消融方法。方法本研究连续性入选2016年1月至2018年8月期间在我院接受射频消融治疗的125例怀疑右室流出道起源的室性心律失常患者,通过电生理检查和心内标测明确起源点位置,记录并分析起源于肺动脉窦间室性心律失常的心电特征和消融方法。结果所有入选患者中,共17例患者为肺动脉窦间起源,占13.6%;其中左-前窦间9例,占7.2%;右-左窦间6例,占4.8%;右-前窦间4例,占3.2%。体表心电图分析得出,右-前窦间起源室性早搏的导联振幅显着低于左-前窦间和右-左窦间起源的室性早搏。在肺动脉窦间起源的室性心律失常患者中,标测到的最早激动点位于肺动脉窦底以上22.65±2.47 mm处,领先体表QRS波35.7±12.7 ms(P<0.001)。消融导管近远端电位在经反U弯标测时呈现特征性的电位变化:导管头端位于窦底时,近端电位激动早于远端电位;导管头端位于窦中部时,近端和远端电位激动提前时间一致;导管头端位于肺动脉窦间时,远端电位激动显着早于近端电位。17例肺动脉窦间起源室性心律失常患者中,有3例(17.6%)经反U弯法消融成功,其余14例(82.4%)经反U弯法在肺动脉瓣上消融失败后,最终非反U弯法(传统方法)在瓣下消融成功。结论肺动脉窦间起源的室性早搏、室性心动过速虽在右室流出道室性心律失常中发生率不低,但其起源点位置特殊,且具有独特的心电特征。在导管消融时传统非反U弯法消融可收获较好的效果,比反U弯法更加有效。第三部分肺动脉窦和毗邻冠状动脉的解剖关系及其对预防导管消融并发症的临床意义目的越来越多的右室流出道来源的室性心律失常可在肺动脉窦消融成功,而肺动脉窦周围毗邻重要血管结构:冠状动脉,已知导管消融可损伤周围5mm范围的心肌组织。因此掌握该区域解剖特点对避免消融致冠状动脉损伤具有重要意义。本研究旨在通过分析计算机断层扫描冠状动脉造影的图像,描述肺动脉各窦与邻近冠状动脉的解剖学关系。方法本研究回顾性观察研究,连续入选2017年1月至2017年12月就诊我院门诊的100例(男性52例,平均年龄47±18岁)因胸痛行冠状动脉CT造影检查的患者。通过扫描取得多期相冠状动脉扫描原始数据后传至工作站并重建图像,描述和测量肺动脉各窦与邻近组织结构的最近距离和解剖关系,统计冠状动脉到相应肺动脉各窦的最短距离:肺动脉左窦与左前降支、左主干;肺动脉前窦与左前降支、左主干;肺动脉右窦与右冠状动脉/右室流出道。根据左主干开口和肺动脉左窦的相对位置将左主干与肺动脉左窦分成3个类型进行描述:1型,紧密贴靠型,左主干开口和肺动脉左窦紧密相邻;2型,一般贴靠型,左主干开口正对肺动脉左窦,其近端环绕左窦走行;3型,远离型,左主干开口与肺动脉左窦相距较远。结果贴靠类型1,2,3(紧密贴靠型,一般贴靠型,远离型)的病例数分别为20例(占20%),43例(占43%)和37例(占37%)。三种贴靠类型的左主干至肺动脉左窦最短距离分别为1.66±0.53 mm,4.63±1.64 mm和8.24±1.65 mm,左主干至肺动脉左窦最短距离≤5 mm的病例分别占总病例数的100%,87%和9%。右冠状动脉至肺动脉右窦/右室流出道的最短距离≤5mm的病例数为71例(占71%)。结论肺动脉左窦和左主干相距较近(尤其是紧密贴靠型和一般贴靠型),同时肺动脉左窦也与左前降支和左冠状动脉窦相邻,而肺动脉前窦到左前降支的距离比到左主干更近,右冠状动脉和肺动脉右窦/右室流出道毗邻较近。该发现有助于提高术者对该区域解剖特点和组织贴靠类型的认识,从而避免在肺动脉窦内消融引起的并发症。

王松云[5](2017)在《自主神经干预治疗心律失常的新型方法及机制探讨》文中认为目的:既往研究显示脊髓神经刺激可以改善房颤,但其机制尚未明确。本研究旨在探讨脊髓神经刺激对快速起搏6小时房颤模型中自主神经活性变化的作用。方法:18只实验犬被随机分为快速起搏组(n=9)及起搏+脊髓神经刺激组(n=9)。记录基础状态、3小时起搏、6小时起搏时心房有效不应期(ERP)、房颤诱发窗口(WOV)、房颤易感性及右前心房神经节丛(ARGP)和左侧星状神经(LSG)的功能及活性,并在动物出后提取右前心房神经节丛和左侧星状神经做western blot及mRNA分析。在另外4只实验犬(正常对照组,假性快速起搏+假性神经刺激),右前心房神经节丛和左侧星状神经亦被提取用于做western blot及mRNA分析。结果:快速起搏组中,快速起搏可明显降低心房ERP,增加心房ERP的离散度、房颤诱发窗口及房颤易感性,激活ARGP及LSG的活性。起搏+脊髓神经刺激组中,以上指标均与基础值无明显差异。与正常对照组相比,快速起搏组ARGP及LSG中c-fos和神经生长因子均明显增高,慢传导2型钾通道明显降低;起搏+脊髓神经刺激组中以上指标均无明显变化(P>0.05)。结论:脊髓神经刺激可通过调控心脏自主神经活性改善房颤,其分子机制可能为SCS可调控ARGP及LSG中c-fos、神经生长因子和慢传导2型钾通道的表达。目的:探讨脊髓神经预刺激是否通过调控左侧星状神经节的活性以调控急性心梗后心律失常。方法:30只实验犬被随机分为脊髓神经刺激组(n=15)及假刺激组(n=15)。脊髓神经刺激在急性心梗前1小时实施。在基础状态及脊髓神经刺激1小时后,记录心率变异性、心室有效不应期、血清肾上腺素浓度、左侧形状神经节功能(以左侧星状神经节刺激时最大血压变化率反应)以及左侧星状神经节活性。然后,通过结扎左前降支以制作急性心梗模型,并记录心率变异性、左侧星状神经节功能及室性心律失常发生率。结果:与基础状态比,脊髓神经刺激1小时可明显延长心室有效不应期、增大心率变异性、减弱左侧星状神经节功能、降低左侧星状神经节活性,而假刺激组中以上指标均无明显改变。急性心梗可导致假刺激组中心率变异性的显着消失,左侧星状神经节活性的明显增高,而以上改变在脊髓神经刺激组中均被明显减弱(频率,99±34 脉冲/分 vs 62±22 脉冲/分;幅度,0.41±0.12 mV vs 0.18±0.05 mV;both P<0.05)。此外,脊髓神经刺激组中室性心律失常的发生率明显低于假性刺激组。结论:脊髓神经预刺激可通过抑制降低左侧星状神经节的活性以减少心梗后室性心律失常的发生。目的:研究表明迷走神经刺激可通过抑制心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)缺失从而对心肌缺血再灌注后心律失常发挥保护作用。我们的前期研究发现心外膜心房自主神经节刺激(GPS)可能对心室电生理性质发挥迷走样作用。本研究旨在研究GPS对缺血再灌注后Cx43和室性心律失常的保护作用。方法:16只成年家犬随机分为GPS组和假刺激组。分别在基础水平和刺激1小时后检测两组犬的心室电生理特性和心率变异性(HRV)。制作心肌缺血再灌注模型,并记录再灌注后1小时心电图分析室性心律失常事件。实验结束后取梗死周边区的心肌组织作免疫组化分析。4只正常犬相应心肌组织作免疫组化分析作为正常对照。结果:与假刺激组相比,GPS显着增加心室有效不应期和心率变异性,减少缺血再灌注后室性心律失常事件。Western Blotting结果显示假刺激组缺血再灌注后心肌总Cx43和磷酸化Cx43水平均显着降低,而GPS组心肌缺血再灌注后总Cx43和磷酸化Cx43水平与正常对照组无明显差异。心肌免疫组化分析也显示GPS显着抑制了缺血再灌注后心肌总Cx43和磷酸化Cx43丢失。结论:GPS可抑制心肌缺血再灌注后心律失常,其机制可能为防止心肌Cx43丢失。目的:探讨Marshall韧带(Ligament of Marshall,LOM)远段消融对长QT综合征并发的室性心律失常的影响。方法:实验1,正常实验犬8只,记录LOM远段消融前后刺激Marshall韧带远段刺激及左侧星状神经节(LSG)刺激对血压、心室有效不应期的影响。实验2,正常实验犬24只随机均分为3组,组1(注射氯化铯)、组2(氯化铯+LSG刺激)、组3(LOM远段消融+氯化铯+LSG刺激)。比较各组间早期后除极幅度(EAD)、室性心律失常事件、诱发室速的氯化铯阈值浓度,并进行组间比较。结果:实验1,LOM远段刺激及LSG刺激均可引起血压的升高及心室ERP的缩短,而LOM远段消融后,以上改变均明显减弱。实验2,与组1比,组2的室性心律失常事件明显增多,EAD幅度明显增高;而组3则无明显改变。此外,组2的室速阈值浓度较组 1 及组3明显降低(0.625mmol/kg vs 1.0mmol/kg vs 1.0mmol/kg,P<0.05)。结论:LOM远段消融可减少氯化铯合并LSG刺激诱发的室性心律失常事件,其机制可能为LOM远段消融可阻断LSG与心室直接的交感传导通路。目的:探讨低频磁场刺激左侧星状神经节(Left stellate ganglion,LSG)功能、活性剂急性心梗后室性心律失常的影响。方法:16只比格犬被随机分为低频磁场刺激组(n=8,低频磁场刺激刺激LSG对应的体表部位,给予1HZ磁场刺激,刺激8s,间隔5s)及对照组(n=8,假性刺激)。记录基础状态及磁刺激30min、90min后LSG功能及活性。结扎左前降支制造心肌梗死模型,并记录心梗后LSG活性剂室性心律失常事件。结果:与基础状态比,低频磁场刺激30min、90min可降低LSG功能、降低LSG活性,而假性刺激则对LSG功能及活性均无影响。与对照组比,心梗后LSG活性及室性心律失常事件在低频磁场刺激组均明显减少。结论:无创性低频磁场刺激可抑制LSG活性,从而抑制急性心梗后室性心律失常事件的发生。

李志勇[6](2015)在《比较右心室心尖部与间隔部起搏对QRS波时限和形态的影响》文中进行了进一步梳理目的:通过对右心室心尖部(RVA)与右心室间隔部(RVS)起搏QRS波时限和形态的分析比较,为选择相对理想的右心室起搏器电极放置部位提供理论依据。方法:选择吉林大学第二医院心血管内科2014年1月2014年12月因病态窦房结综合征(SSS)和高度房室传导阻滞植入永久性心脏起搏器患者92例,其中男性54例,女性38例,平均年龄(68.1±9.5)岁,病态窦房结综合征(SSS)患者53例,房室传导阻滞患者39例,按照术中心室起搏电极的放置部位不同,分为右心室心尖部(RVA)起搏组、右心室高位间隔部(RVHS)起搏组和右心室低位间隔部(RVLS)起搏组,其中RVA组44例,RVHS组25例,RVLS组23例,记录术后24小时内12导联心电图,VVI起搏90次/分,分析心室起搏时的QRS波宽度,肢体导联I、II和III的向量方向,R波幅度,胸前导联R波移行,根据肢体导联I和III的向量方向和幅度查表获得额面电轴。。结果:右心室心尖部(RVA)起搏组、右心室高位间隔部(RVHS)起搏组和右心室低位间隔部(RVLS)起搏组术后起博的心电图QRS波时限比各自术前均有明显延长(分别为153.6±11.2ms,133.3±8.9ms,138.4±11.5ms),差异有统计学意义(P<0.05),RVHS和RVLS组起搏后的QRS波时限明显短于RVA组的QRS波时限,差异有统计学意义(P<0.05)。RVHS和RVLS组起搏后的QRS波时限差别没有统计学意义。比较RVA组及RVS组起搏心电图QRS波形态。在RVA组,下壁II、III、aVF导联QRS波主波方向均为负向,呈QS或rS型,6个肢体导联中5个或5个以上导联QRS波主波方向于术前一致的例数为0;而在RVS组,术后起搏心电图肢体导联QRS波形态多变,下壁导联II、III、aVF多为R或Rs型,其中5个或5个以上肢体导联QRS波主波方向与术前一致的例数为28例,占RVS组的58.3%,两组间比较具有明显统计学差异(P<0.05)。虽然RVS起搏组和RVA起搏组均呈完全左束支传导阻滞图形,RVA组额面电轴呈左偏,胸前导联少见R波移行,多呈QS或rS型;RVS起搏组胸前导联大多数出现R波移行在V4导联,由于各肢体导联QRS波形态多样,额面电轴方向比较分散。RVHS组额面电轴不偏或轻度右偏,RVLS组不偏或轻度左偏。RVHS起搏心电图特点突出,下壁II, III, aVF导联QRS波主波方向均向上,I导联QRS波形态多样,呈R型、Rs型、r型,正负双向rs型、QS型,幅度均不超过0.5mv。结论:右心室间隔部起搏的QRS波时限比右心室心尖部起搏的QRS波时限明显缩短,术后起搏心电图肢体导联QRS波形态主波方向于术前一致的比例也明显高于右心室心尖部起搏组,提示右心室间隔部起搏比右心室心尖部起搏可能更接近生理性起搏,更为理想。与低位间隔比较高位间隔起搏心电图特点更为突出,结合X线影像,相对容易定位。

于榛,郑明奇,刘刚[7](2014)在《右心室不同部位起搏心电图》文中提出起搏器右心室电极植入位置不同,会引起心室除极顺序发生改变,而心电图作为一种操作简便经济安全的检查手段,广泛应用于临床之中。本文主要通过描述右室心尖部、右室间隔部、希氏束旁及希氏束等右室不同部位起搏心电图QRS波群时限、形态、电压高低及电轴等的不同情况,分析比较右室不同部位起搏心电图的特点,并结合影像学方法,为起搏器植入过程中电极的定位及术后电极位置的判断提供一定的参考。

韩丹,张树龙[8](2014)在《漂浮导管急诊床旁临时起搏心电图定位》文中研究表明紧急床旁心脏起搏术是抢救严重缓慢型心律失常和心脏骤停最有效的办法。漂浮导管行床旁心脏临时起搏方便、快捷,无需大型X线设备,适用于基层医院。在无X线情况下,正确识别右侧心腔内不同部位的心电图特点对于床旁起搏技术至关重要。右心室起搏主要有两个部位,即右室心尖部和右室流出道。右室心尖部心电图特点:左束支阻滞图形,电轴左偏,II、III、aVF导联QRS主波向下,V5、V6导联QRS主波向下或向上;右室流出道心电图特点:左束支阻滞图形,电轴右偏,II、III、aVF导联QRS主波向上。

马永江[9](2014)在《X线指导右室流出道间隔部起搏影响因素分析》文中认为研究背景与目的长期的右心室心尖部(RVA)起搏可导致左室功能下降,房颤发生率增加,死亡率上升,其主要原因可能为左室激动延迟,QRS间期较长,左室收缩不同步。而右室流出道(RVOT)间隔部起搏相对于心尖部(RVA)来说可能更加生理,因为该部位首先处于心脏正常生理激动的顺序点上,故该部位起搏能够将激动准确的传导到束支,然后再传导到浦肯野纤维,从而使心脏按照一个正常的生理激动顺序工作,能极大的改善心功能,并能得到更窄的QRS间期。右室流出道(RVOT)部位结构复杂,所以电极植入位点存在多变性。目前起搏器植入过程中多在X线指导下进行。本研究以经胸二维心脏超声为“金标准”,评价X线指导植入电极到位是否准确,分析其影响因素。并观察总结右室流出道间隔部及游离壁起搏心电图特点,以更好的指导流出道间隔部起搏植入。研究方法选取2010年1月至2012年10月在中国人民解放军总医院行双腔起搏器植入患者102例,其中男性为62例,女性为40例,患者的年龄分布为54-78岁,患者的平均年龄为45.50±22.27岁。术前观察心电图(ECG)、超声心动图(UCG)指标(心电图心前移形导联TZI、左室侧径、右室侧径、左右室侧径比例),X线标准体位植入螺旋电极位于右心室流出道(RVOT)。术后行超声心动图(UCG)观察电极头端位置并观察术后心室起搏心电图(ECG)特点。研究结果术后行超声心动图(UCG)观察电极头端位置位于间隔部62例(60.78%),其中男性41例,女性21例;游离壁40例(39.22%),其中男性21例,女性19例。根据超声心动图(UCG)结果,将患者分为间隔组和游离壁组。两组患者术前心电图心前移形指数(TZI)存在显着差异(P=0.000),左室侧径存在显着差异(P=0.03),右室内径无显着差异(P=0.29),左右室比例无显着差异(P=0.65)。术后心室起搏心电图间隔组起搏及游离壁组ⅡⅢ avF导联QRS主波方向均为向上。间隔组Ⅰ avL导联QRS形态多为QS型,占所有间隔部位起搏74.2%,而游离壁组Ⅰ avL导联QRS形态多为R型及Rs型,占游离壁起搏72.5%。研究结论X线指导右室流出道(RVOT)间隔部位起搏植入过程受到患者心脏转位、左室大小等较多因素影响,准确性有限,需结合超声心动及心电图等其他手段辅助。超声影像在观察电极位置的应用中,能够在不同界面、不同角度清晰观察电极与各解剖标志的关系,且操作简单,应用性较高。术后心室起搏心电图(ECG)对于不同起搏位点有较为鲜明的特点,可以做为辅助手段帮助植入过程中电极定位。

何方田,吕钽[10](2014)在《基础起搏心电图解读系列讲座(3):根据起搏P’、QRS’波形判断起搏部位》文中提出通过11个图例阐述了不同起搏部位、电极脱位或接口错接情形下,以及单、双心室起搏方式下的心电图特征,回溯分析起搏电极有无脱位或错接,判断单、双心室起搏的方式。

二、右心室心尖部起搏的心电图Ⅰ、aVL导联判断分析(论文开题报告)

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、右心室心尖部起搏的心电图Ⅰ、aVL导联判断分析(论文提纲范文)

(1)基于心脏磁共振探讨左束支传导疾病对扩张型心肌病患者心脏功能的影响(论文提纲范文)

摘要
Abstract
中英文缩略词表
前言
资料和方法
结果
讨论
结论
参考文献
综述 左束支传导疾病与扩张型心肌病心功能的研究
    参考文献
个人简介
致谢

(2)左束支区域起搏新技术在心动过缓及心力衰竭患者中的临床应用研究(论文提纲范文)

中文摘要(关键词)
英文摘要(关键词)
引言
    参考文献
第一部分: 左束支区域起搏改善房室传导阻滞患者左心室机械同步性的研究
    背景
    研究方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分: 左束支区域起搏改善射血分数保留的心动过缓合并束支传导阻滞患者的心脏电学同步性及心功能的研究
    背景
    研究方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第三部分: 左束支区域起搏在慢性心力衰竭合并完全性左束支传导阻滞患者中的应用以及与传统双室起搏的疗效对比研究
    背景
    研究方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
综述: 左束支区域起搏在缓慢型心律失常及慢性心力衰竭患者中的应用进展
    参考文献
英文缩略词
个人简历
致谢

(3)改进希浦氏系统起搏植入技术及其应用研究(论文提纲范文)

缩略语表
第一部分: 三维电解剖标测方法指导希氏束起搏的可行性研究
    摘要
    Abstract
    前言
    方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分
    1.三尖瓣环右心室造影方法指导希氏束起搏的可行性研究
        摘要
        Abstract
        前言
        方法
        结果
        讨论
        结论
        参考文献
    2. 三尖瓣环右心室造影下房室侧希氏束起搏电学特点及其起搏参数对比研究
        摘要
        Abstract
        前言
        方法
        结果
        讨论
        结论
        参考文献
    3. 三尖瓣环右心室造影方法指导希氏束远端起搏应用于传统方法植入困难患者的研究
        摘要
        Abstract
        前言
        方法
        结果
        讨论
        结论
        参考文献
第三部分 希氏束起搏和左束支起搏应用于房室传导阻滞患者的电学和超声同步性对比研究
    摘要
    Abstract
    前言
    方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
综述 希氏束起搏植入技术现状及研究进展
    参考文献
个人简历
致谢

(4)肺动脉窦区域起源室性心律失常的心电特点、消融方法及其解剖学特征的临床研究(论文提纲范文)

摘要1
Abstract1
摘要2
Abstract2
摘要3
Abstract3
前言
    参考文献
第一部分: 肺动脉窦底起源的室性心律失常的标测和消融
    引言
    方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第二部分: 肺动脉窦间起源的室性心律失常的标测和消融
    引言
    方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
第三部分: 肺动脉窦和毗邻冠状动脉的解剖关系及其对预防导管消融并发症的临床意义
    引言
    方法
    结果
    讨论
    结论
    参考文献
附录一 综述: 右室流出道起源室性心律失常的临床研究进展
    参考文献
附录二 缩略词表
个人简历
在校期间发表文章
致谢

(5)自主神经干预治疗心律失常的新型方法及机制探讨(论文提纲范文)

摘要 1
ABSTRACT 1
摘要 2
ABSTRACT 2
摘要 3
ABSTRACT 3
摘要 4
ABSTRACT 4
摘要 5
ABSTRACT 5
引言
第一部分: 有创自主神经干预与心律失常
    1.脊髓神经刺激调控自主神经重构治疗房颤的研究
        实验方法
        结果
        讨论
        结论
        附图表
    2.脊髓神经刺激调控左侧星状神经节活性治疗犬急性心梗后室性心律失常的研究
        实验方法
        结果
        讨论
        结论
        附图表
    3.心房自主神经节刺激预防缺血再灌注心律失常的作用及其机制研究
        材料及方法
        结果
        讨论
        结论
        临床意义
        附图表
    4. Marshall韧带远段消融调控心脏自主神经系统治疗长QT综合征并发的室性心律失常的实验研究
        实验方法
        结果
        讨论
        结论
        临床意义
        附图表
第二部分: 无创自主神经干预与心律失常
    1.低频磁场刺激左侧星状神经节治疗心梗后室性心律失常的研究
        实验方法
        结果
        讨论
        结论
        附图表
全文总结
参考文献
综述
    参考文献
攻博期间科研成果目录
致谢

(6)比较右心室心尖部与间隔部起搏对QRS波时限和形态的影响(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
英文缩略词表
第1章 引言
第2章 正文
    2.1 研究对象与方法
        2.1.1 研究对象
        2.1.2 方法
        2.1.2.1 术前准备
        2.1.2.2 起搏器植入方法
        2.1.2.3 数据采集
        2.1.2.4 统计学处理
    2.2 结果
        2.2.1 三组患者起搏前后 QRS 波时限比较
        2.2.2 三组患者起搏后 QRS 波形态变化
    2.3 讨论
    2.4 结论
参考文献
综述
    参考文献
作者简介及在学期间所取得的科研成果
致谢

(7)右心室不同部位起搏心电图(论文提纲范文)

1 右室心尖部起搏
2 右室游离壁起搏
3 右室流出道间隔部位起搏
4 右室流入道起搏
5 希氏束或近希氏束起搏
    5.1 希氏束及希氏束旁的心电图表现
    5.2 希氏束起搏的电极影像学定位
6 优化右室间隔部起搏

(8)漂浮导管急诊床旁临时起搏心电图定位(论文提纲范文)

1 漂浮导管
2 漂浮导管的作用
3 心电图定位特点
4 结语

(9)X线指导右室流出道间隔部起搏影响因素分析(论文提纲范文)

中文摘要
Abstract
前言
流程图
材料与方法
结果
讨论
结论
总结
参考文献
综述
    参考文献
附录:英文缩略语词表
攻读学位期间发表文章情况
致谢

(10)基础起搏心电图解读系列讲座(3):根据起搏P’、QRS’波形判断起搏部位(论文提纲范文)

1 心房起搏部位的判断
    1.1 起搏部位为右心耳、右心房游离壁
    1.2 起搏部位为右心房间隔部
    1.3 心房电极脱位至心房下部
    1.4 心房电极脱位至右心室流入道/流出道附近
    1.5 心房、心室导线和脉冲发生器的接口错接
2 单心室起搏部位的判断
    2.1 右心室心尖部起搏
    2.2 右心室流出道起搏 (非常规起搏部位)
    2.3 左心室起搏
    2.4 右心室起搏后电轴发生变化
    2.5 右心室电极脱位至右心室流入道三尖瓣附近
3 双心室同步起搏部位的判断
    3.1 左心室领先起搏
    3.2 右心室领先起搏
    3.3 左、右心室基本同步起搏
    3.4 左心室或右心室电极脱位

四、右心室心尖部起搏的心电图Ⅰ、aVL导联判断分析(论文参考文献)

  • [1]基于心脏磁共振探讨左束支传导疾病对扩张型心肌病患者心脏功能的影响[D]. 李陶宇. 郑州大学, 2020(02)
  • [2]左束支区域起搏新技术在心动过缓及心力衰竭患者中的临床应用研究[D]. 李晓飞. 北京协和医学院, 2020(05)
  • [3]改进希浦氏系统起搏植入技术及其应用研究[D]. 胡奕然. 北京协和医学院, 2020(05)
  • [4]肺动脉窦区域起源室性心律失常的心电特点、消融方法及其解剖学特征的临床研究[D]. 董潇男. 北京协和医学院, 2019(02)
  • [5]自主神经干预治疗心律失常的新型方法及机制探讨[D]. 王松云. 武汉大学, 2017(05)
  • [6]比较右心室心尖部与间隔部起搏对QRS波时限和形态的影响[D]. 李志勇. 吉林大学, 2015(09)
  • [7]右心室不同部位起搏心电图[J]. 于榛,郑明奇,刘刚. 江苏实用心电学杂志, 2014(04)
  • [8]漂浮导管急诊床旁临时起搏心电图定位[J]. 韩丹,张树龙. 创伤与急危重病医学, 2014(04)
  • [9]X线指导右室流出道间隔部起搏影响因素分析[D]. 马永江. 中国人民解放军医学院, 2014(03)
  • [10]基础起搏心电图解读系列讲座(3):根据起搏P’、QRS’波形判断起搏部位[J]. 何方田,吕钽. 江苏实用心电学杂志, 2014(01)

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右心室心尖起搏中心电图导联I和aVL的判断与分析
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