一、皮质类固醇激素对系统性红斑狼疮患者Th细胞因子平衡的影响(论文文献综述)
史彬[1](2020)在《IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究》文中研究表明一、IgA肾病预后风险因素分析目的:分析与IgA肾病不良预后风险相关的危险因素。方法:选择中国中医科学院西苑医院经肾穿刺活检确诊的IgA肾病患者,通过采集临床资料、实验室指标、病理指标、中医证候及其要素等资料,以初始Scr较基线水平增倍或初始eGFR与基线相比降低超过50%,或进入ESRD期为联合终点事件指标,以联合终点事件为因变量,各临床指标、病理变化、中医证候及其要素为自变量,通过Cox单因素及多因素回归分析,以确定影响IgA肾病的不良危险因素。结果:共纳入226例IgA肾病患者进入本研究。结果显示,一般资料中,发生终点组患者的基线收缩压、平均动脉压高于未发生终点组(P<0.05),发生终点事件组主要分布在CKD3-4期。实验室指标方面,发生终点事件组的患者24h尿蛋白定量、Scr、血尿酸、尿素氮、甘油三酯水平高于未发生终点事件组,eGFR、血清白蛋白、血清总蛋白、血红蛋白水平低于未发生终点事件组(P<0.05)。病理指标方面,牛津分型MEST—T评分与MEST—C评分在发生终点事件组发生率更高(P<0.05)。中医证候及其要素方面,乏力、浮肿、畏寒、手足心热所占比例高于未发生终点组(P<0.05);气阴两虚出现频率最高,气阴两虚与脾肾阳虚比例显着高于未发生终点组患者(P<0.05)。通过将上述单因素分析结果以及TA-MAP、TA-UP也纳入Cox多因素回归分析,结果显示,TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。结论:1、TA-MAP、24h尿蛋白定量、TA-UP、Scr、新牛津病理分型T评分、新牛津病理分型C评分是IgA肾病不良预后的危险因素;2、中医证候方面,气阴两虚、脾肾阳虚与IgA肾病联合终点事件的发生关系密切,可能是IgA肾病不良预后的危险因素。二、益气和络方干预气阴两虚证IgA肾病患者危险因素的临床观察目的:通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。方法:选取中国中医科学院西苑医院肾病科门诊及住院经肾穿刺活检确诊的气阴两虚证IgA肾病患者30例,在常规治疗的基础上,给予益气和络基础方随症加减治疗。口服,每日一剂,分两次早晚餐后冲服,疗程24周,随访24周,共观察48周。通过观察益气和络方对气阴两虚证IgA肾病患者临床指标、中医证候积分、中医证候积分改善总有效率、临床缓解率的改善情况,初步探讨益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床疗效。结果:1、临床指标方面,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平下降,治疗48周IgA肾病患者24h尿蛋白定量水平比治疗24周水平更低(P<0.05);治疗48周的IgA肾病患者与治疗前相比,尿红细胞数、IgA水平均下降。2、中医证候积分改善情况,与治疗前相比,治疗24周、治疗48周的IgA肾病患者中医主要症状积分及总症状积分水平减少,其中治疗48周IgA肾病患者总症状积分较治疗后24周积分水平更低(P<0.05)。3、中医证候积分改善总体有效率方面,治疗24周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为18例(60%),治疗48周后IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效患者为25例(83.3%),治疗48周IgA肾病患者中医证候积分改善总体有效率高于24周(P<0.05)。4、临床缓解率方面,治疗24周总缓解率达56.7%。治疗48周总缓解率达80%。结论:益气和络方通过降低IgA肾病患者24h尿蛋白定量、尿红细胞水平,改善中医证候积分,控制危险因素,延缓疾病的进展。三、基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制目的:观察益气和络方是否通过调控IgA肾病患者外周血BAFF水平、T细胞亚群比例及其细胞因子水平变化,从而降低异常糖基化IgA1产生,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。方法:选取研究二中,经益气和络方干预的30例气阴两虚证IgA肾病患者的基础上,同期匹配健康受试者10例。采集IgA肾病患者治疗前、治疗后以及健康受试者的外周静脉血,提取外周血单个核细胞,应用流式标本荧光染色和检测Th1、Th2、Th17、Treg细胞比例,通过ELISA检测外周血低糖基化IgA1水平、BAFF及细胞因子IL-4、IL-6、IL-17水平,探索益气和络方治疗IgA肾病的作用机制。结果:1、与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高(P<0.05),外周血BAFF水平升高(P<0.05)。治疗24周、48周后外周血Gd-IgA 1水平降低(P<0.05),BAFF水平降低(P<0.05)。外周血T细胞亚群方面,与HC组比较,IgA肾病组患者外周血Th2比例、Th17比例、Th2/Treg、Th17/Treg水平更高,Treg 比例更低(P<0.05)。治疗24周、48周后外周血Th2细胞比例、Th17细胞比例、Th2/Treg、Th17/Treg较治疗前降低,Treg细胞比例较治疗前升高(P<0.05)。细胞因子方面,与HC组比较,IgA肾病组患者IL-4、IL-6、IL-17水平均升高(P<0.05),治疗24周、48周后外周血IL-4、IL6、IL-17较治疗前显着降低(P<0.05)。2、外周血Gd-IgA1水平相关关系方面,IgA肾病组患者外周血Gd-IgA1水平升高与24h尿蛋白定量、IgA水平升高显着相关;与外周血BAFF水平升高显着相关;与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关(P<0.05);与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关(P<0.05)。3、外周血BAFF相关关系方面,BAFF水平与外周血Th2、Th17、Th17/Treg呈正相关,与Treg细胞百分率、Th1/Th2呈负相关(P<0.05);BAFF水平与外周血IL-4、IL-6、IL-17呈正相关(P<0.05)。4、外周血T细胞亚群相关关系方面,Th2细胞比例与24h尿蛋白定量、Scr水平呈正相关关系(r=0.394,p=0.036;r=0.512,p=0.013);Th17细胞比例与ALB水平呈负相关(r=-0.317,p=0.018),与IgA水平呈正相关(r=0.385,p=0.026);Treg 与 BUN 水平呈负相关(r=-0.463,p=0.015);Th1/Th2 与 Scr 水平呈负相关(r=-0.365,p=0.011);与 TC 水平呈正相关(r=0.396,p=0.007);Th1/Treg 与 eGFR水平呈正相关(r=0.352,p=0.037);Th2/Treg 与 eGFR 水平呈负相关(r=-0.337,p=0.040);Th17/Treg与24h尿蛋白定量呈正相关(r=0.385,p=0.029),与ALB水平呈负相关(r=-0.376,p=0.031);Th2、Th1/Th2与IL-4、IL-6呈正相关,Th17、Th17/Treg 与 IL-17 呈正相关(P<0.05)。5、外周血细胞因子相关关系方面,IL-4、IL-6、IL-17与24h尿蛋白定量呈正相关;IL-4、IL-17与eGFR呈负相关(P<0.05)。结论:1、IgA肾病患者存在T/B细胞免疫失衡,主要表现在外周血BAFF水平升高,T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平失调。2、IgA肾病患者Gd-IgA1水平较高,与24h尿蛋白定量、BAFF水平、T细胞亚群比例及其分泌的细胞因子水平呈显着相关性。3、益气和络方可显着降低IgA肾病患者Gd-IgA1水平,其机制可能通过降低外周血BAFF水平以及改善T细胞免疫平衡有关。
遆昭尹[2](2020)在《长期使用糖皮质激素治疗对类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群的影响》文中研究说明糖皮质激素(GC)是机体内极为重要的一类调节分子,它对机体的发育、生长、代谢以及免疫功能等起着重要调节作用,广泛用于临床治疗系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)等自身免疫疾病。近年来,糖皮质激素对机体的副作用越来越为人重视。免疫抑制是糖皮质激素的治疗作用,也是副作用,其反应主体是淋巴细胞。通过观察分析各淋巴细胞亚群百分比的变化,可以评估机体免疫的状态,为临床治疗提供重要参考及指导。本研究以SLE和RA患者为研究对象,通过分析6个月内使用糖皮质激素治疗组(GC组)与不使用糖皮质激素治疗组(CK组)患者体内各淋巴细胞亚群百分比的动态变化,研究了长期使用GC对患者体内淋巴细胞亚群的影响。主要研究结果如下:1.SLE和RA患者经GC治疗前2个月各淋巴细胞亚群百分比变化趋势基本一致。从第3个月开始,淋巴细胞亚群百分比表现为相反的变化,其中以T细胞系统最为显着。2.GC组40-50岁年龄段各淋巴细胞亚群百分比变化幅度最小,显示该年龄段对糖皮质激素的反应及适应更好。GC组及CK组40岁以下年龄段各淋巴细胞亚群百分比变化幅度均较大,结果显示年龄越小,淋巴细胞亚群变化越大,免疫反应也就越活跃。3.不同性别CK组淋巴细胞亚群以Th细胞变化显着,暗示了性激素对淋巴细胞亚群有一定的影响。GC治疗3个月后,不同性别淋巴细胞亚群变化趋势基本一致。说明GC消除了性激素对患者体内淋巴细胞的影响。4.分别对GC组及CK组进行整体分析,CK1月Th细胞,CK2月总T细胞,CK5月B细胞,CK6月总T细胞、Ts细胞发生统计学意义改变。这是因为自身免疫性疾病患者体内T淋巴细胞系统功能紊乱。GC组不同处理时间淋巴细胞亚群变化无统计学意义,表明GC可能减弱了患者体内紊乱的淋巴细胞亚群。本研究结果发现的B淋巴细胞百分比发生显着改变,暗示了自身免疫性疾病不是单一的细胞免疫异常,同时存在体液免疫异常。5.在不同次级分组中,以年龄段为分组依据,结果显示CK1月、CK2月、CK4月出现统计学差异,以Th细胞百分比变化为主。以性别为分组依据,CK1月中Ts细胞、TH/TS,CK2月中B细胞,CK3月中Th细胞、TH/TS,CK5月中TH/TS,均发生统计学意义改变。以TH/TS改变为主,引起TH/TS变化的因素考虑与内分泌激素,特别是性激素对Th细胞的影响有关。这些结果都暗示了GC处理消除了CK组中淋巴细胞亚群的变化。按病种为依据进行分组,结果显示SLE与RA患者淋巴细胞亚群种类及百分比变化幅度无显着差异。6.本研究还对GC组及CK组感染发生情况进行了分析。结果显示:两组研究对象感染次数对比,感染0次(无感染发生)与感染1次存在有统计学差异,感染0次与感染2次有统计学差异,感染1次与感染2次两者无统计学差异。表明与CK相比,长期GC治疗后,机体免疫细胞对感染刺激的首次响应率降低,可能与激素的免疫抑制作用有关。综上,长期使用GC治疗对SLE和RA患者的淋巴细胞亚群的种类及百分比产生了显着影响。此外,长期使用GC治疗影响了机体对新感染性抗原的响应。这为我们重新认识GC的长期治疗作用及副作用提出了新的思考,也为自身免疫性疾病患者定期病情评估提供了新的参考指标,同时为临床决策GC的用量与治疗时限提供一些理论依据和实验基础。
刘晚笛[3](2020)在《重症肌无力患者Resistin水平及其与CD4+辅助性T细胞亚群异常分化的关系》文中进行了进一步梳理目的:重症肌无力(Myasthenia Gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体抗体(Acetycholine receptor antibody,AChR-Ab)介导、细胞免疫参与的,以神经肌肉接头功能障碍为特点的获得性自身免疫性疾病。已有研究证实,CD4+辅助性T细胞亚群异常分化及相关因子的分泌在MG的发生发展中起重要作用,而Resistin作为一种前炎症因子,可通过多条炎性信号通路,在多种系统性自身免疫性疾病中发挥致炎作用,但其在MG发病中的水平及机制到目前仍不完全清楚。本研究旨在探索resistin在MG患者及其各亚型中的血清水平,以及其与MG患者CD4+辅助性T细胞亚群异常分化的关系。方法:收集天津医科大学总医院神经内科MG患者79例,以及来自我院体检中心性别、年龄匹配的健康人32例作为健康对照(Healty controls,HCs)。我们从血清标本库中随机取64例AChR-Ab阳性的MG血清标本,与之对应的临床信息均从我科MG临床数据库获取。其中,血清AChR-Ab通过细胞荧光免疫染色方法检测。然后我们利用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测MG患者及其各亚型血清resistin水平,并与疾病严重程度进行相关性研究;连续采集新住院、未治疗的AChR抗体阳性MG患者血液标本15例,采用磁珠分选出CD4+辅助性T细胞,将其分为2组:对照组和resistin(100ng/ml)干预组,通过流式细胞术观察resistin对MG患者CD4+辅助性T细胞异常分化的作用。结果:1、AChR-Ab阳性的MG患者组与健康对照组及MG亚组之间血清resistin水平相比较,AChR-Ab阳性的MG患者血清resistin水平显着升高(P<0.001);在MG各亚组中,与健康对照及眼肌型MG相比,全身型MG患者血清resistin水平显着升高(P<0.001;P<0.001),而眼肌型MG与健康对照组血清resistin水平差异无统计性意义(P>0.05);2、我们对AChR抗体阳性的全身型MG患者血清resistin水平与MG-ADL评分进行相关性分析,结果发现MG患者血清resistin水平与MG-ADL评分呈正相关(r=0.424;P<0.01);3、在体外细胞学实验中,AChR抗体阳性的MG患者血清resistin水平可以引起Th1/Th2比值升高,但差异无明显统计学意义(r=0.382,P>0.05);100ng/ml resistin处理MG患者CD4+辅助性T细胞后,Th1/Th2平均值为2.023±1.897,明显高于对照组,差别有统计学差异(P<0.05)。结论:1.血清resistin在AChR抗体阳性的全身型MG患者中水平显着增高,并与疾病严重程度呈正相关,提示resistin参与了MG的免疫致病过程;2.Resistin处理MG患者CD4+辅助性T细胞后引起Th1/Th2比值升高,提示resistin可能通过引起CD4+辅助性T细胞亚群异常分化进而促进MG的发生发展。
方钰,张伟,李莎,彭媛媛[4](2019)在《丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗系统性红斑狼疮的疗效及其对患儿Th细胞因子的影响》文中指出目的观察丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗系统性红斑狼疮(SLE)的疗效及其对患儿Th细胞因子的影响。方法选取2016年2月至2018年2月成都市妇女儿童中心医院收治且确诊为SLE的40例住院患儿,根据随机抽签法将患儿分为观察组和对照组,每组20例,观察组患儿在糖皮质激素治疗基础上加入丙种球蛋白联合甲泼尼龙辅助治疗,对照组患儿在糖皮质激素治疗基础上加入丙种球蛋白辅助治疗,均治疗3个月,对两组患儿治疗后的系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)进行评估,对两组患儿治疗后的体温、皮损、疼痛、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、蛋白尿、抗核抗体(ANA)、抗ds-DNA抗体、红细胞沉降率(ESR)、补体C3、C4等指标及血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4 (IL-4)及白细胞介素10 (IL-10)细胞因子进行化验并记录,比较两组患儿的临床治疗效果及治疗前后的Th细胞因子水平。结果治疗后,观察组患儿的SLEDAI评分为(3.56±1.2)分,明显低于对照组的(7.78±1.6)分,且观察组患儿治疗有效率为90.0%,明显高于对照组的40.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患儿的WBC、PLT、尿蛋白、补体C3、C4化验指标达标时间均低于对照组,且观察组患儿的体温降低、皮损减轻、疼痛缓解等临床症状改善时间也均快于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组患儿的血清IFN-γ、IL-4及IL-10细胞因子水平分别为(7.1±4.0) pg/mL、(15.9±7.2) pg/mL、(39.1±20.2) pg/mL,均低于对照组的(9.3±4.2) pg/mL、(21.1±8.3) pg/mL、(52.9±20.4) pg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SLE患儿在糖皮质激素治疗的基础上加入丙种球蛋白联合甲泼尼龙的辅助治疗,临床效果更佳,患儿临床症状能较短时间内得到改善,并且能够促使Th细胞因子趋于平衡,值得在临床治疗中应用。
周娇,张小乔,戴红伟[5](2019)在《雷公藤多苷对Pristane诱发性红斑狼疮外周血T细胞漂移及细胞因子的影响》文中进行了进一步梳理目的观察雷公藤多苷对Pristane诱发性红斑狼疮外周血T细胞漂移及细胞因子的影响。方法雌BALB/c裸鼠24只,按随机数字表法均分成模型组、0. 25 mg/(kg·d)组、0. 5 mg/(kg·d)组和1 mg/(kg·d)组,四组均单次腹腔注射Pristane,建立诱发性红斑狼疮动物模型。模型组正常饲喂,另三组按对应剂量灌服1%雷公藤多苷悬液。在治疗前、治疗1个月和3个月取尾静脉血,采用直接荧光标记流式细胞术检查治疗前、治疗1个月和3个月时外周血Tc和Th淋巴细胞亚群百分比,比较Th1分泌的细胞内因子γ-干扰素(IFN-γ)、白介素(IL)-2及Th2分泌的细胞内因子IL-4、IL-10的变化。结果 0. 25 mg/(kg·d)组Tc2和Th2细胞百分比、IL-4和IL-10含量较治疗前、模型组同期和治疗1个月时明显升高(P <0. 05),而Tc1百分比和Th1百分比、Th1/Th2及Tc1/Tc2比值、IFN-γ和IL-2含量降低(P <0. 05)。0. 5 mg/(kg·d)组和1 mg/(kg·d)组Tc2和Th2细胞百分比、IL-4和IL-10含量在治疗1个月和3个月时较治疗前和模型组同期明显升高(P <0. 05),而Tc1百分比和Th1百分比、Th1/Th2及Tc1/Tc2比值、IFN-γ和IL-2含量明显降低(P <0. 05),且0. 5 mg/(kg·d)组与0. 25 mg/(kg·d)组同期比较差异有统计学意义(P <0. 05),1 mg/(kg·d)组与0. 25 mg/(kg·d)组和0. 5 mg/(kg·d)组同期比较差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 T细胞漂移影响Pristane诱发性红斑狼疮病理进程,雷公藤多苷通过纠正Tc1/Tc2、Th1/Th2失衡、调节Th1和Th2分泌的细胞因子水平而影响免疫应答来治疗红斑狼疮,且这种作用具有剂量依赖性。
李东云[6](2014)在《益肾养阴合剂对MRL/lpr小鼠免疫调节机制的研究》文中研究指明目的:探讨益肾养阴合剂对MRL/lpr小鼠中的CD4+、CD8+、IFN-γ、IL-l0的影响。揭示益肾养阴合剂对MRL/lpr小鼠免疫紊乱发挥疗效作用的调节,为益肾养阴合剂治疗系统红斑狼疮提供了实验基础。方法:将C57BL/6雄性小鼠分两组,第1组生理盐水对照;第2组正常中药组(益肾养阴合剂)。再将MRL/1pr雄性小鼠随机分为4组:第3组为生理盐水对照组;第4组为中药组(益肾养阴合剂);第5组为中西药组(益肾养阴合剂+醋酸泼尼松片);第6组为西药组(醋酸泼尼松片)。各组小鼠均为10只。予以每日灌胃连续治疗4周。4周后处死,取各组小鼠(每组取5只)新鲜脾脏组织进行研磨、淋巴细胞分离后,用流式细胞术检测CD4+、CD8+细胞比例;再取余下各组5只小鼠新鲜脾脏组织为两部分,一部分用ELISA法检测组织IL-10、IFN-γ浓度;另一部分运用RT-PCR实验检测IL-10、IFN-γ mRNA含量。结果:1.6组小鼠脾脏淋巴细胞的CD4+细胞数在正常小鼠C57BL/6,及正常小鼠C57BL/6给予中药处理后的小鼠中CD4+细胞无明显变化,而各个MRL/lpr小鼠组别的脾脏淋巴细胞较正常小鼠中CD4+细胞数均较低(p=0.000,p<0.05),MRL/lpr小鼠给予相应的治疗处理后,各个治疗组的MRL/lpr小鼠CD4+细胞数均有所升高(p=0.000,p<0.05),其中中药联合激素组的CD4+细胞数升高最为明显(p=0.000,p<0.05);2.脾脏淋巴细胞CD8+细胞数在6组间比较正常小鼠C57BL/6小鼠生理盐水对照组和中药处理组之间无明显差异,各组MRL/1pr小鼠的脾脏淋巴细胞CD8+细胞数与C57BL/6小鼠生理盐水对照组比较有显着增多(p=0.001,p<0.05),给予治疗后,各个治疗组与MRL/lpr生理盐水对照组相比,中药组(p=0.016,p<0.05)、中药联合激素组(p=0.048,p<0.05)、激素组(p=0.009,p<0.05)的CD8+细胞数均有所减少,而各治疗组之间无明显差异;3.各组小鼠脾脏淋巴细胞的CD4+/CD8+细胞数比值,在6组间C57BL/6小鼠生理盐水对照组和中药处理组之间无明显差异,MRL/lpr小鼠生理盐水对照组的CD4+/CD8+比值最低(p=0.000,p<0.05),分别给予中药(p=0.000,p<0.05)、中药联合激素(p=0.000,p<0.05)、激素(p=0.000,p<0.05)治疗后,CD4+/CD8+细胞比例有所升高,中药联合激素组的CD4+/CD8+比值增高最为显着;4.6组间比较正常C57BL/6小鼠脾脏组织中IL-10表达最低(p=0.000,p<0.05),正常小鼠给予中药处理后IL-10表达无明显变化。MRL/1pr+生理盐水组的IL-10表达最高(p=0.000,p<0.05),MRL/1pr小鼠给予中药(p=0.000,p<0.05)、中药联合激素(p=0.000,p<0.05)、激素(p=0.000,p<0.05)治疗后,IL-10表达均有明显降低,中药联合激素处理组的IL-10表达减少最为明显。6组间比较正常小鼠C57BL/6脾脏组织中IFN-γ表达较高,单纯给予中药后IFN-γ无明显变化,而各个MRL/lpr小鼠脾脏组织中IFN-γ与正常小鼠比较表达均明显降低(p=0.000,p<0.05),经给予中药(p=0.000,p<0.05)、中药联合激素(p=0.000,p<0.05)、激素(p=0.000,p<0.05)治疗后,IFN-γ表达均有明显增多。其中中药联合激素组的IFN-γ表达增多最为明显。IL-10mRNA、IFN-γ mRNA的表达6组间比较差异性与蛋白变化(ELISA结果)一致。结论:1.益肾养阴合剂对MRL/1pr小鼠免疫紊乱的治疗作用可能与其通过调节CD4+、CD8+细胞数及CD4+/CD8+的比例有关。2.益肾养阴合剂对MRL/1pr小鼠IL-10有下调作用而对IFN-γ有一定的上调作用,其中中药加激素组最为明显;在检测MRL/1pr小鼠的IFN-γ、IL-10mRNA表达是其结果与ELISA检测结果基本保持一致,说明益肾养阴合剂对MRL/1pr小鼠中细胞因子紊乱具有调节作用。3.从整体上实验观察结果得出,益肾养阴合剂可通过对CD4+、CD8+、IFN-γ、IL-10的调节缓解MRL/1pr小鼠病情,且治疗调节了CD4+/CD8+比例,说明益肾养阴合剂对调节MRL/1pr小鼠免疫紊乱具有一定疗效。
林雪萍[7](2012)在《三氧化二砷对系统性红斑狼疮外周血T淋巴细胞凋亡和细胞因子分泌的影响》文中研究说明目的:了解三氧化二砷(AS203)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血T淋巴细胞凋亡和分泌IFN-γ、IL-6、IL-10功能的影响,为阐明AS203治疗SLE的作用机制提供依据。方法:首先收集并用尼龙毛柱分离15例SLE患者和15例正常人外周血T淋巴细胞,流式细胞术鉴定T细胞纯度,以台盼蓝染色检测T细胞活力,加入500IU/ml IL-2孵育48h,然后使用环磷酰胺及不同浓度的AS203干预体外培养12、24h,用流式细胞术定量分析细胞凋亡率;用吖啶橙(AO)和溴化乙啶(EB)染色后置荧光显微镜下观察其凋亡图像;用ELISA方法检测培养细胞上清液中的IFN-3,、IL-6、IL-10分泌含量。结果:1.经AS203干预组,SLE患者和正常对照者外周血培养的T淋巴细胞的凋亡,其效应随着药物浓度和作用时间的增加而增加,有时间和浓度依赖性,且AS203对SLE患者的T细胞凋亡的作用比正常对照者明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);经CTX干预组,SLE患者和正常对照者外周血T淋巴细胞凋亡均增加,但两者差异均无统计学意义(均P>0.05);AS203与CTX比较,AS203对SLE患者T细胞凋亡作用更明显,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.凋亡的T细胞使用AO/EB染色后在荧光显微镜下可见细胞核缩小,细胞核被染成橙红色;死亡细胞被染成橙红色但细胞核未变;正常细胞显示绿色。3.SLE患组T淋巴细胞在体外培养12h后,T细胞上清液中IFN-γ、IL-6、IL-10的分泌含量及IL-10/IFN-γ比值较正常对照组高,差异均有统计学意义(均P<0.05);SLE组T淋巴细胞经AS2030.8μg/ml或CTX160mg/ml干预体外培养12h,T细胞上清液中IFN-γ、IL-6、IL-10的分泌含量较未加药物组明显减少,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:1.体外培养活动期SLE患者组T细胞,分泌的IFN-γ、IL-6、IL-10、含量及IL-10/IFN-γ比值较正常对照组高,提示可能出现Th2偏移;2.AS2O3与CTX均能促进活动期SLE患者T淋巴细胞的凋亡和抑制IFN-γ、IL-6、IL-10的分泌,提示可能是其治疗SLE的作用机制。
黄钢花[8](2011)在《清养透解法干预阴虚质SLE患者Th1/Th2细胞失衡及血管损伤的研究》文中指出一、研究目的立足系统性红斑狼疮(SLE)免疫失衡角度,从临床研究和动物实验,观察Thl/Th2细胞群偏移及血管损伤因子与SLE发病机制关系,探讨SLE发病机理;分析清养透解法对该平衡的调节和干预血管损伤的作用,探讨其治疗SLE的主要作用环节。二、研究方法(一)临床试验采用前瞻性单盲随机对照的方法,纳入观察病例共42例,其中治疗组22例,对照组20例,每组各2例脱失,另设12人为正常组。治疗组给予清养透解合剂(由青蒿10g、鳖甲15g、水牛角20g、生地15g、丹皮10g、玄参15g、秦艽10组成)及常规西药(以口服强的松片为主,病情复发或合并狼疮肾炎、狼疮脑炎等用口服激素难以控制病情时,加用标准环磷酰胺冲击疗法)治疗;对照组给予安慰剂及常规西药(同前)治疗,治疗6个月,观察治疗前后病情活动性评分、主要症状评分、中医证候积分变化以及评估治疗期间出现的药物副作用,取静脉血采用酶联免疫法进行Thl类细胞因子(IFN-γ、IL-12)、Th2类细胞因子(IL-10、IL-4)及血管损伤因子(sTM、vWF)检测。(二)动物实验将24只8-10周雌性MRL/lpr小鼠按质量随机分为中药组、西药组、中西医结合组、模型对照组4组,每组6只,另取8-10周龄雌性BALB/C小鼠6只为正常对照组,中药组予清养透解合剂9.5g/kg生理盐水稀释按0.4ml/只,每日1次灌胃;西药组予强的松10mg/kg生理盐水稀释按0.4ml/只,每[211次灌胃;中西医结合组予强的松10mg/kg并清养透解合剂9.5g/kg生理盐水稀释0.4ml/只,每日1次灌胃;模型对照组予生理盐水按0.4ml/只,每日1次灌胃,连续给药6周,正常对照组则不给任何处理。6周后取血采用酶联免疫法进行Thl类细胞因子(IFN-γ、IL-12)、Th2类细胞因子(IL-10、IL-4)及血管损伤因子(sTM、vWF)检测,并取小鼠肾脏在光镜及透射电子显微镜下观察其病理变化。三、结果(一)临床实试验1、一般临床资料:本研究纳入观察病例共42例,38人完成了试验,其中治疗组完成试验20例,对照组完成试验18例,另设12人为正常组,三组在性别、年龄组成比较无显着性差异(p>0.05),治疗组和对照组在脱失率、病程、病情分布上比较无显着性差异(p>0.05)。2、疗效性临床资料分析:治疗组与对照组在治疗前病情活动性评分、主要症状评分、中医证候积分、强的松用量无显着性差异(p>0.05);两组治疗前与治疗后6个月比较病情活动性评分、主要症状评分、中医证候积分、强的松用量有非常显着性差异,治疗6个月后明显低于治疗前(p<0.01);治疗后6个月后两组间比较病情活动性评分、主要症状评分、中医证候积分、强的松用量有非常显着性差异,治疗组明显低于对照组(p<0.01);2、对血清细胞因子的影响:治疗组和对照组治疗前与正常对照组比较血清Thl类细胞因子(IL-12、IFN-γ)、Th2类细胞因子(IL-10、IL-4)、Thl/Th2细胞因子比值(包括IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10的比值)、血管内皮损伤因子(包括sTM、vWF)均有非常显着性差异(p<0.01);治疗6月与治疗前比较,治疗组能同时降低血清Thl类细胞因子(包括IL-12、IFN-γ)(p<0.05)、Th2类细胞因子(包括IL-10、IL-4)(p<0.05)、血管内皮损伤因子水平(包括sTM、vWF)(p<0.05),提高Thl/Th2细胞因子比值(包括IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-10的比值)(p<0.05);3、治疗6个月后出现的药物副作用:治疗组与对照组在柯兴氏征、高血压、消化性溃疡、脱发、继发白细胞减少、肝功能异常方面人数有非常显着性差异(p<0.01),治疗组发生这些副作用人数明显比对照组少。(二)动物实验:1、血清Thl类细胞因子:中药组、西药组、中西结合组、模型对照组、正常对照组两两比较血清IL-12水平无显着性差异(p>0.05);中药组、西药组、中西结合组、模型对照组间两两比较血清IFN-γ水平无显着性差异(p>0.05),但此四组小鼠与正常对照组比较血清IFN-γ水平均有显着性差异(p<0.05);2、血清Th2类细胞因子:与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清IL-10、IL-4水平升高,有显着性差异(p<0.05);与模型对照组小鼠,中药组、中西医结合组能同时降低血清Th2类细胞因子(包括IL-10、IL-4)水平,西药组可降低血清IL-4水平,有显着性差异(p<0.05);3、对Thl/Th2平衡的影响:中药组、西药组、中西医结合组、模型对照组与正常对照组比较,IL-12/IL-10及IFN-γ/IL-4比值水平下降,有显着性差异(p<0.05);与模型对照组比较,中药组、西药组、中西医结合组三组能提高MRL/lpr血清IFN-γ/IL-4比值(p<0.05),中西医结合组还可提高血清IL 12/IL 10的比值,有显着性差异(p<0.05);4、对血管损伤因子的影响:模型对照组与正常对照组比较,血清vWF、sTM水平均上升,有非常显着性差异(p<0.01);与模型对照组比较,中药组、中西结合能同时降低血清sTM、vWF水平,西药组能降低血清vWF水平,有显着性差异(p<0.05);5、对肾脏病理学影响:MRL/lpr小鼠肾脏的光镜下检查可见肾小球增生或萎缩,大小不均匀,肾小球系膜区增宽,基底膜节断性增厚,间质细胞增生,小血管管壁纤维素样坏死,血管周围大量慢性炎细胞浸润;部分肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落;电镜下可见肾小球基底膜增厚,足突细胞部分融合,内皮细胞肿胀,系膜基质较多,内皮下、基底膜、系膜区可见电子致密物。中药组、西药组、中西结合组能减轻肾脏病理改变。四、结论(一)临床试验提示,SLE患者体内存在Thl/Th2细胞平衡紊乱,Thl/Th2细胞向Th2漂移,血清vWF、sTM表达增高。以清养透解合剂为主的中西医结合治疗组在减轻SLE病情活动、改善SLE主要症状及阴虚证候方面明显优于单纯西药对照组;中西医结合治疗能改善Thl/Th2细胞群失衡,降低血清vWF、sTM的表达,减轻血管损伤;加速强的松的撤减,减少强的松用量,减轻强的松及环磷酰胺引起的毒副作用。(二)动物实验提示,MRL/lpr小鼠存在Th1/Th2细胞平衡紊乱,主要表现为Th2升高,Th1/Th2细胞向Th2漂移,血清vWF、sTM的表达增高,肾脏组织发生病变,清养透解合剂能降低Th2的表达,提高IFN-γ/IL-4比值,降低血清vWF、sTM的表达,改善肾脏病变。(三)动物实验与临床试验存在差异,MRL/Lpr小鼠血清Thl类细胞因子与正常对照组比较,表达降低或差异无显着性意义,而SLE患者血清Th1类细胞因子水平均明显增高。人和动物研究结果之所以存在差异性,可能是由于MRL/lpr小鼠与SLE患者发病机制不完全一致所致。(四)清养透解法可能通过改善Th1/Th2细胞失衡,从而维持T细胞功能正常,抑制B细胞的异常增殖,减轻因炎症因子的分泌和免疫复合物在组织沉积形成的炎性损伤,保护血管内皮而达到治疗SLE作用的。
徐雪,高香,宣丹丹,薛愉,吕玲[9](2010)在《地塞米松对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中细胞因子分泌及T细胞亚群表达的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨地塞米松对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中白细胞介素(IL)-17、干扰素(IFN)-γ分泌水平和Th17、Tc17、Th1、Tc1等T细胞亚群表达的影响。方法 SLE患者和健康对照者的PBMCs分空白孔、佛波酯(PMA)/离子霉素(Ionomycin)孔、PMA/Ionomycin+地塞米松(DEX)孔行体外培养,运用四色流式细胞术检测PBMCs表达T17、Tc17、T1、Tc1等T细胞亚群的百分比,采用酶联免疫吸附法测定SLE患者和健康对照者血浆及PBMCs培养上清中IL-17、IFN-γ的表达水平。结果 SLE组患者血浆IL-17[138.98(84.82~187.04)ng/L]、IFN-γ[21.92(15.95~27.09)ng/L]含量均高于正常对照组[57.21(47.78~72.12)ng/L,13.43(7.04~17.37)ng/L]。无PMA刺激条件下,SLE患者PBMCs培养上清中细胞因子水平、PBMCs中各T细胞亚群的百分比与正常对照组相比差异均无统计学意义(P均>0.05);加入PMA刺激后,SLE患者PBMCs上清中IL-17的水平[(26.43±10.04)ng/L]和外周血Th17[(2.49±1.49)%]、Tc1[(44.89±16.43)%]细胞的比例均显着高于正常对照组[(18.06±5.42)ng/L,(1.47±0.73)%,(31.41±9.05)%)(P均<0.05),SLE患者Th1、Tc17细胞百分比与正常对照组相比,差异均无统计学意义(P均>0.05);地塞米松能明显抑制活化状态下的PBMCs分泌IL-17的水平[(16.72±6.09)ng/L](P<0.01),且显着下调Th17(1.34±0.76)%、Tc1(34.62±17.25)%细胞百分比(P均<0.05),而地塞米松对IL-17的抑制作用更强。结论 SLE患者体内T细胞亚群及其相应细胞因子的表达水平存在明显异常,地塞米松能干扰SLE患者体内细胞因子网络失衡的免疫病理过程,且对IL-17有明显的抑制作用,为临床使用糖皮质激素治疗SLE提供新的理论依据和实验室基础。
秦晓民[10](2010)在《系统性红斑狼疮患者免疫反应性生长激素分泌及其影响因素的研究》文中认为目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)免疫反应性生长激素(irGH)的分泌,以及不同因素干预对irGH分泌的影响,探讨irGH在系统性红斑狼疮发病中的作用。方法:收集SLE活动期患者19例及静止期患者20例的临床资料,设正常对照组20例。分离其PBMC作体外培养,采用双抗体夹心ELISA方法检测细胞上清中irGH、IgG、dsDNA分泌,并用IL-4、IFN-γ、PRL、甲基泼尼松龙分别干预,研究irGH分泌的变化。结果:SLE患者PBMC irGH分泌,活动期(3148.565±359.2037 ng/L)和静止期(2855.348±378.4728ng/L)均高于正常对照组(2568.324±255.4337)(p<0.001、p=0.0128),活动期高于静止期(p=0.0178);且活动期患者组irGH分泌量与血清dsDNA、抗核小体抗体及SLEDAI水平具有相关性(p=0.001,P=0.0263,p<0.001)。体外培养SLE患者PBMC分泌irGH的量与其产生抗dsDNA抗体及IgG量呈正相关(p均小于0.01)。IL-4、PRL干预使irGH分泌增加,甲基泼尼松龙干预使irGH分泌减少,IFN-γ干预对irGH分泌无影响。结论:SLE患者活动期和静止期PBMC irGH分泌均增高,且活动期高于静止期。活动期患者irGH分泌与血清dsDNA.抗核小体抗体及SLEDAI水平呈正相关。体外培养SLE患者PBMC分泌irGH的量与其产生抗dsDNA抗体及IgG量呈正相关。IL-4、PRL干预使irGH分泌增加,甲基泼尼松龙干预使irGH分泌减少,IFN-γ干预对irGH分泌无影响。推测PBMC分泌的irGH在狼疮发病中起到重要作用。
二、皮质类固醇激素对系统性红斑狼疮患者Th细胞因子平衡的影响(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、皮质类固醇激素对系统性红斑狼疮患者Th细胞因子平衡的影响(论文提纲范文)
(1)IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
文献综述 |
综述一、T细胞亚群在IgA肾病发病中的作用 |
1. T淋巴细胞亚群 |
2. T淋巴细胞亚群在IgA肾病的作用 |
3. T淋巴细胞亚群与低糖基化IgA1 |
4. T淋巴细胞亚群与肾损伤 |
5. T淋巴细胞亚群与IgA肾病临床表型 |
6. T细胞作为传统和生物疗法的治疗靶标 |
7. 展望 |
参考文献 |
综述二、IgA肾病中医辨治的研究进展 |
1. 中医辨证分型 |
2. 中医证候分布 |
3. 中医证候与临床因素相关性研究 |
4. IgA肾病的中医治疗 |
5. 展望 |
参考文献 |
前言 |
第一部分 IgA肾病预后风险因素分析 |
1 研究对象与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第二部分 益气和络方干预IgA肾病危险因素的临床观察 |
1 研究对象与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
第三部分 基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方治疗IgA肾病的作用机制 |
1 研究对象与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 小结 |
参考文献 |
结语 |
结论 |
创新点 |
存在的问题与不足点 |
致谢 |
在学期间主要研究成果 |
(2)长期使用糖皮质激素治疗对类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
1 前言 |
1.1 糖皮质激素的作用 |
1.2 糖皮质激素抵抗与耐药 |
1.3 系统性红斑狼疮与糖皮质激素 |
1.4 类风湿性关节炎的病理过程 |
1.5 淋巴细胞的功能 |
1.6 淋巴细胞检测的临床应用 |
2 材料和方法 |
2.1 研究对象及分组 |
2.2 实验仪器和设备 |
2.3 研究方法 |
2.3.1 淋巴细胞亚群的种类及生物学功能 |
2.3.2 外周血淋巴细胞亚群检测 |
2.3.3 数据处理 |
3 结果 |
3.1 不同病种GC连续治疗6个月淋巴细胞亚群百分比的变化 |
3.2 不同年龄段GC连续治疗6个月淋巴细胞亚群百分比的变化 |
3.3 不同性别GC连续治疗6个月淋巴细胞亚群百分比的变化 |
3.4 GC组与CK组整体淋巴细胞亚群数据差异性分析 |
3.5 GC组与CK组次级分组淋巴细胞亚群数据差异性分析 |
3.6 研究期间GC组与CK组感染情况差异性分析 |
4 结论 |
5 讨论 |
参考文献 |
附录 |
在学期间的研究成果 |
致谢 |
(3)重症肌无力患者Resistin水平及其与CD4+辅助性T细胞亚群异常分化的关系(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、MG患者血清resistin水平 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 研究对象 |
1.1.2 主要试剂及耗材 |
1.1.3 研究方法 |
1.1.4 数据统计分析 |
1.2 结果 |
1.2.1 MG患者组与HCs组的一般临床资料 |
1.2.2 MG患者组血清resistin水平及其与临床亚型的关系 |
1.3 讨论 |
1.4 小结 |
二、流式细胞仪分析resistin对 Th细胞的影响 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 研究对象 |
2.1.2 实验方法 |
2.1.3 数据分析 |
2.2 结果 |
2.2.1 MG患者resistin水平与Th1/Th2 比例相关性分析 |
2.2.2 MG患者在resistin作用下Th1/Th2 的变化 |
2.3 讨论 |
2.4 小结 |
结论 |
参考文献 |
综述 重症肌无力与Resistin研究概况 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(4)丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗系统性红斑狼疮的疗效及其对患儿Th细胞因子的影响(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 病例选择 |
1.3 治疗方法 |
1.4 观察指标与评价方法 |
1.4.1 SLEDAI判断标准[8] |
1.4.2 化验指标 |
1.4.3 血清Th细胞因子水平 |
1.4.4 临床症状改变情况 |
1.5 疗效评价标准[9] |
1.6 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 两组患儿治疗后的SLEDAI评分及治疗效果比较 |
2.2 两组患儿的化验指标及临床症状改善时间比较 |
2.3 两组患儿治疗前后的血清Th细胞因子水平比较 |
3 讨论 |
(5)雷公藤多苷对Pristane诱发性红斑狼疮外周血T细胞漂移及细胞因子的影响(论文提纲范文)
0 引言 |
1 材料和方法 |
1.1 动物与分组 |
1.2仪器及试剂 |
1.3 造模和干预 |
1.4 流式细胞术检测Th1/Th2、Tc1/Tc2淋巴细胞亚群分类及细胞因子 |
1.5 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 Tc淋巴细胞亚群分类及比值变化 |
2.2 治疗不同阶段IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10含量变化比较 |
2.3 Tc淋巴细胞亚群分类及比值变化比较 |
3 讨论 |
(6)益肾养阴合剂对MRL/lpr小鼠免疫调节机制的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
前言 |
材料与方法 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
结果 |
1. 流式检测 CD4~+、CD8~+结果 |
2. ELISA 检测 IL-10 和 IFN-γ结果 |
3. RT-PCR 实验检测 IL-10 、IFN-γ mRNA 含量 |
讨论 |
一、 MRL/ lpr 小鼠作为 SLE 模型研究的思路 |
二、 中医在治疗 SLE 的实验基础探讨 |
三、 益肾养阴合剂的中医药理研究探讨 |
四、 SLE 免疫系统中的相关因子讨论 |
五、 SLE 发病机制与 Th1/Th2 细胞失衡的相关性 |
六、 中药配合激素的增效减毒作用展望 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
中英文对照 |
在学期间发表的论文 |
致谢 |
(7)三氧化二砷对系统性红斑狼疮外周血T淋巴细胞凋亡和细胞因子分泌的影响(论文提纲范文)
英文缩略词表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
资料、材料和方法 |
1.研究对象 |
2.主要试剂和仪器 |
3.实验步骤和方法 |
4.荧光显微镜检查 |
5.统计学处理 |
结果 |
1.尼龙毛分离T淋巴细胞纯度、活力测定结果如下 |
2.台盼蓝计算分离的T细胞活性 |
3.流式细胞术检测细胞凋亡情况 |
4.倒置荧光显微镜观察结果 |
5. ELISA检测培养细胞上清液中IFN-Y、 IL-6. IL-10的含量及IL-lO/IFN-y比值 |
讨论 |
1. SLE与巴细胞凋亡及Thl/Th2细胞因子 |
2. AS_2O_3与SLE |
3.AS_2O_3与CTX的比较 |
结论 |
展望 |
参考文献 |
附录 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
(8)清养透解法干预阴虚质SLE患者Th1/Th2细胞失衡及血管损伤的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 理论研究 |
一、中医对系统性红斑狼疮的认识 |
(一) 中医对病名及症状的认识 |
(二) 中医对病因病机的认识 |
(三) 现代医家对红斑狼疮病因病机的认识 |
二、系统性红斑狼疮在免疫学方面的研究进展 |
(一) Th1/Th2细胞平衡对SLE发病的贡献及最新研究进展 |
(二) T淋巴细胞因子与红斑狼疮免疫失衡的关系 |
(三) 血栓调节蛋白(sTM)、血管假性血友病因子(vWF)与SLE发病的关系 |
三、自发性红斑狼疮小鼠模型研究进展 |
四、研究思路来源 |
第二部分 临床研究 |
一、研究目标 |
二、研究对象 |
(一) 病例来源 |
(二) 病例选择 |
三、材料 |
(一) 试剂 |
(二) 仪器 |
四、研究方法 |
(一) 试验设计 |
(二) 治疗方法 |
(三) 观测指标 |
(四) 数据库的建立、数据维护和统计分析 |
五、结果 |
(一) 一般临床资料 |
(二) 疗效性临床资料分析 |
(三) 实验室指标的变化 |
(四) 治疗6个月后出现的药物副作用(见表16) |
六、临床观察小结 |
(一) 一般临床资料比较 |
(二) 临床症状疗效比较 |
(三) 对系统性红斑狼疮患者Th1/Th2平衡影响的比较 |
(四) 对血管损伤因子影响的比较 |
(五) 治疗6个月后出现的药物副作用 |
第三部分 动物实验研究 |
一、清养透解法对MRL/lpr小鼠血清Th1/Th2平衡影响的研究 |
(一) 研究目的 |
(二) 实验材料 |
(三) 研究方法 |
(四) 结果 |
二、清养透解法对MRL/lpr小鼠血清sTM、vWF影响的研究 |
(一) 研究目的 |
(二) 实验材料 |
(三) 研究方法 |
(四) 结果 |
三、清养透解法对自发性狼疮小鼠肾脏组织形态影响的研究 |
(一) 研究目的 |
(二) 实验材料 |
(三) 研究方法 |
(四) 结果 |
四、动物实验小结 |
第四部分 讨论 |
一、选用MRL/lpr小鼠作为SLE模型的评价 |
二、Th1/Th2细胞群失衡与红斑狼疮发病机制的关系 |
三、血管损伤与红斑狼疮发病机制的关系 |
四、清养透解法治疗系统性红斑狼疮(SLE)的中医理论基础及治疗机理 |
五、治疗6个月后出现的毒副作用观察 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
一、英文缩写中英文对照表 |
二、系统性红斑狼疮活动性指数记分 |
三、系统性红斑狼疮主要症状评分表 |
四、系统性红斑狼疮中医症候积分量化表 |
五、小鼠肾脏病理学检查 |
六、小鼠肾脏微观病理观察 |
七、小鼠血清IFN-γ、IL-4、工L-10、IL-12、sTM、vWF试验OD值 |
八、患者血清IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-12、sTM、vWF试验OD值 |
在学期间发表论文情况 |
致谢 |
(10)系统性红斑狼疮患者免疫反应性生长激素分泌及其影响因素的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
第一部分 系统性红斑狼疮患者PBMC免疫反应性生长激素分泌的研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二部分 系统性红斑狼疮患者PBMC免疫反应性生长激素分泌影响因素的研究 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
结论 |
参考文献 |
综述 |
附一 系统性红斑狼疮分类标准 |
附二 SLEDAI积分表 |
致谢 |
四、皮质类固醇激素对系统性红斑狼疮患者Th细胞因子平衡的影响(论文参考文献)
- [1]IgA肾病预后因素及基于T/B细胞免疫平衡探讨益气和络方作用机制研究[D]. 史彬. 北京中医药大学, 2020(04)
- [2]长期使用糖皮质激素治疗对类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮患者淋巴细胞亚群的影响[D]. 遆昭尹. 山西师范大学, 2020(07)
- [3]重症肌无力患者Resistin水平及其与CD4+辅助性T细胞亚群异常分化的关系[D]. 刘晚笛. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]丙种球蛋白联合甲泼尼龙治疗系统性红斑狼疮的疗效及其对患儿Th细胞因子的影响[J]. 方钰,张伟,李莎,彭媛媛. 海南医学, 2019(08)
- [5]雷公藤多苷对Pristane诱发性红斑狼疮外周血T细胞漂移及细胞因子的影响[J]. 周娇,张小乔,戴红伟. 实用药物与临床, 2019(01)
- [6]益肾养阴合剂对MRL/lpr小鼠免疫调节机制的研究[D]. 李东云. 云南中医学院, 2014(01)
- [7]三氧化二砷对系统性红斑狼疮外周血T淋巴细胞凋亡和细胞因子分泌的影响[D]. 林雪萍. 广西医科大学, 2012(10)
- [8]清养透解法干预阴虚质SLE患者Th1/Th2细胞失衡及血管损伤的研究[D]. 黄钢花. 广州中医药大学, 2011(04)
- [9]地塞米松对系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞中细胞因子分泌及T细胞亚群表达的影响[J]. 徐雪,高香,宣丹丹,薛愉,吕玲. 中国综合临床, 2010(11)
- [10]系统性红斑狼疮患者免疫反应性生长激素分泌及其影响因素的研究[D]. 秦晓民. 复旦大学, 2010(03)