一、Study on Correlation between Neuropeptide and Functional Hypothalamic Amenorrhea（论文文献综述）
纪燕玉[1]（2021）在《不同超声指标在女童性早熟的诊断效能分析》文中研究说明目的使用超声检测中枢性性早熟、其他性早熟及正常女童子宫、卵巢、乳腺变化情况,并与临床其它因素比较,为临床女童性早熟诊断及鉴别诊断中的提供更为客观、准确的超声参数范围,探讨超声技术超声参数在无创性评价女童性早熟诊断中的诊断效能。研究对象及方法1、对象:2017年4月至2020年3月在我院就诊,家长或监护人诉身高较同龄人矮小,或诉双侧乳腺较大,抽取静脉血行E2、LH、FSH等雌激素项目检查,在家长或监护人同意下行促性腺激素释放激素（Gn RH,Hypothalamic gonadotropin-releasing hormone）刺激试验及骨龄检查,确诊的共有中央性性早熟女童48例（平均月龄90.9±11.5月）、其他病例（非中央性性早熟）女童62例（平均月龄80.5±14.4月）,其他病例（非中央性性早熟）女童62例病例包括其他性早熟32例及正常女童30例,上述女童均行盆腔超声及乳腺超声检查。所有研究对象得到其父母或监护人知情同意。上述病例均除外自身免疫系统性疾病、代谢综合征等。2、方法:女童晚上10点后禁食后次日清晨行标准促性腺激素释放激素刺激试验,测定血清LH、FSH和雌二醇水平,计算峰值LH/FSH比值。取得被检查者及其家属同意,经下腹行盆腔超声检查,要求显示子宫标准纵切及横切面测量子宫上下径、前后径、横径,子宫内膜厚度,分别显示显示左右侧卵巢最大切面测量卵巢长径、前后径,并旋转探头90°测量卵巢横径,连续扫查左右侧卵巢计数大于4mm卵泡个数;使用线阵探头扫查乳腺,排除乳腺占位性病变,要求清晰显示腺体,测量双侧乳腺腺体厚度。体积计算参照椭圆体积公式,计算公式如下:子宫体积（ml）=上下径（cm）×前后径（cm）×横径（cm）×0.523。卵巢体积（ml）=长径（cm）×前后径（cm）×横径（cm）×0.523。双侧卵巢体积相加为卵巢总体积。大于4mm卵泡个数是指双侧卵巢大于4mm卵泡个数之和。双侧乳腺总厚度为双侧乳腺腺体组织厚度之和。CPP组促性腺激素释放激素类似物（Gn RHa）治疗后三个月病例行同样项目超声检查。数据采用SPSS 26.0软件包进行统计分析。数据以均数±标准差(<sub></sup>X±S)表示,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,相关性采用简单直线相关分析。受试者操作特征（ROC）分析用于超声参数的预测能力,评估性子宫、卵巢、乳腺超声所测参数的特异性和敏感度。使用Youden指数（J）确定最佳截止值,该指数由“J=最大值（敏感性+特异性-1）”定义。P值小于0.05被认为具有统计学意义。结果1、研究对象110名受试者中,48名（43.6%）被诊断为CPP,62名（56.4%）为非CPP,两组间月龄差别无统计学意义。两组促性腺激素释放激素刺激试验期间的实验室参数,包括峰值LH、峰值FSH、峰值LH/FSH比率在CPP组升高有统计学意义,雌二醇两者间无统计学意义。2、超声参数CPP组子宫体积、子宫内膜厚度、卵巢总体积、大于4mm卵泡数及乳腺总厚度高于非CPP组,差别有统计学意义。3、子宫体积与峰值LH（r=0.370,P=0.000）、峰值LH/FSH（r=0.214,P=0.025）呈正相关。卵巢总体积与峰值LH（r=0.301,P=0.000）、峰值FSH（r=0.135,P=0.044）、峰值LH/FSH（r=0.183,P=0.045）呈正相关。大于4mm卵泡数量与峰值LH（r=0.424,P=0.000）、峰值FSH（r=0.267,P=0.042）、峰值LH/FSH（r=0.287,P=0.002）呈正相关。4、子宫体积的AUC为0.772（P=0.045）,最佳临界值为2.275ml,敏感性为60.4%,特异性为80.6%。子宫内膜的AUC为0.918,最佳临界值为2.650mm,敏感度为85.4%,特异性为82.3%。卵巢总体积的AUC为0.81（P=0.041）,最佳临界值为3.005ml,敏感性为83.3%,特异性为72.6%。大于4mm卵巢数量的AUC为0.802（P=0.043）,最佳临界值为1.500,敏感性为70.8%,特异性为79.0%。乳腺总厚度的AUC为0.920,最佳临界值为6.500,敏感度为83.3%,特异性为85.5%。5、CPP组子宫体积、子宫内膜、卵巢总体积及大于4mm卵泡数、乳腺总厚度均明显大于其他性早熟组（均P<0.05）。CPP组子宫体积、子宫内膜、卵巢总体积及大于4mm卵泡数,乳腺总厚度均明显大于对照组（均P<0.05）。其他性早熟女童组大于4mm卵泡数、乳腺总厚度明显大于对照组（P<0.05）。6、超声参数子宫内膜及乳腺总厚度治疗后三月下降有统计学意义结论超声检查具有快捷、安全、无创伤、无辐射等优势,能简单直接、有效客观地反映出女童性早熟的特点,为超声在中枢性性早熟诊断初步确定参数临界值,超声参数在中枢性性早熟诊断方面的表现出的敏感性及特异性证明其在中枢性性早熟中具有较好的诊断效能。超声参数及超声技术在无创性诊断及鉴别诊断中枢性性早熟与其他性早熟中有一定价值,但在其他性早熟与正常对照组表现的重叠性说明超声需要根据临床及其它指标进一步综合分析。
张鑫[2]（2021）在《基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响》文中认为目的:通过观察和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠胃排空功能及下丘脑和胃中Ghrelin蛋白表达、血浆中Nesfatin-1的含量的影响,从脑肠互动方面探讨和胃理气方治疗肝郁型功能性消化不良的可能机制。材料和方法:将40只健康雌性Wistar大鼠,按照随机数字表法将大鼠随机分为2组,正常组（10只）和模型组（30只）。适应性喂养7天后,模型组进行不规则喂养加夹尾刺激双因素法建立肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠模型,空白组进行常规饲养,共计21天。期间密切观察大鼠比较大鼠的一般状态。造模结束后,将模型组大鼠随机分为和胃理气方组、吗丁啉组及模型对照组,每组10只。和胃理气方组予大鼠0.9702g/ml的和胃理气方药液灌胃,吗丁啉组予大鼠0.25mg/ml的吗丁啉悬浊液灌胃,空白组及模型组在药物组给予药物治疗期间,同时灌服等体积的0.9%生理盐水。每日两次,连续14天。治疗结束后,观察记录各组大鼠的一般状态并与之前进行比较。研究结束后,对所有大鼠进行胃排空率检测以评估其胃肠动力、测定大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin的蛋白表达及血清Nesfatin-1含量。结果:1.与空白组大鼠相比,模型组大鼠表现出易惊易怒,毛发黯淡,反应迟钝,厌食厌水等状态,胃排空率显着降低（P<0.05）,提示造模成功。2.与空白组大鼠相比,肝郁型FD大鼠胃窦及下丘脑Ghrelin表达水平均明显下降（P<0.05,P<0.05）,和胃理气方组及吗丁啉组大鼠胃窦及下丘脑Ghrelin蛋白表达显着提高（P<0.05,P<0.05）,与和胃理气方组相比,吗丁啉组大鼠胃Ghrelin蛋白表达稍低（P<0.05）。3.与空白组大鼠相比,肝郁型FD模型组大鼠血清Nesfatin-1含量明显升高（P<0.05）,经药物治疗后,和胃理气方组及吗丁啉组大鼠血清Nesfatin-1含量明显降低（P<0.05,P<0.05）。结论:1.本实验成功复制肝郁型FD大鼠模型,通过对比治疗前后的大鼠一般状态,表明和胃理气方对肝郁型功能性消化不良大鼠的焦虑抑郁状态具有明显改善。2.通过对比各组大鼠胃排空率,和胃理气方组和吗丁啉组大鼠胃排空率显着高于模型组,表明和胃理气方与吗丁啉可较好的促进胃肠动力,改善功能性消化不良大鼠的胃肠道症状。3.通过检测各组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白的表达,发现与空白对照组相比,模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白表达明显降低,和胃理气方能上调肝郁型FD大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin蛋白的表达,推测和胃理气方可能通过参与调节脑肠互动改善肝郁型FD大鼠的胃肠动力及抑郁状态。4.通过检测各组大鼠血清Nesfatin-1的含量,与空白对照组相比,模型组大鼠血清Nesfatin-1的含量升高,和胃理气方可以明显降低肝郁型FD大鼠血清Nesfatin-1的含量,说明和胃理气方可能通过下调Nesfatin-1的表达来促进肝郁型FD大鼠的食欲及摄食行为。推测和胃理气方改善肝郁型FD大鼠的抑郁及食欲可能是通过参与脑肠肽的调节,从多方面来治疗功能性消化不良,具有良好优势。
宋爱群[3]（2020）在《电针联合限食对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制研究》文中研究表明目的肥胖与食欲调节紊乱关系密切。下丘脑乃摄食中枢,是机体调控摄食、调节能量代谢的关键部位。中枢食欲调节和能量代谢紊乱与胰岛素抵抗的发生发展密切相关。而胰岛素抵抗是肥胖及2型糖尿病早期发病的重要机理。所以,本实验以前期研究为基础,以高脂饲料喂养导致的胰岛素抵抗状态肥胖模型大鼠为研究对象,从肠道微生物群介导的脑肠肽的变化导致的中枢食欲调节和能量代谢紊乱出发,探究电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖模型大鼠肠道微生物群结构和功能的调节,对肠-脑轴的调控,以及对胰岛素敏感性和体质量的影响的关系,进一步阐明电针联合限食通过调控肠道微生物群-肠-脑轴改善胰岛素抵抗状态肥胖的可能机制。方法100只健康SPF级Wistar雄性大鼠（8周龄）。从中随机选取15只喂以总热量为3.8kcal/g的普通饲料作为对照,剩余85只均喂以总热量为5.4kcal/g的高脂饲料进行造模。8周后,将喂普通饲料的大鼠随机挑选13只作为正常组,测量所有大鼠的体质量、肛鼻长,并计算Lee’s指.数,将达到肥胖标准的大鼠再随机抽取52只均分成模型组、电针组、限食.组以及电针联合限食组（n=13/组）。再从各组大鼠中随机挑选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术以检测大鼠的胰岛素敏感性,用以确定胰岛素抵抗造模成功。随后每组均取10只分别予以相应的干预方法。（1）正常组（n=10）:喂以普通饲料,不予处理;（2）模型组（n=10）:喂以高脂饲料,不予处理;（3）电针组（n=10）:喂以高脂饲料,同时选取中脘、关元、足三里（后三里）、丰隆穴进行针刺。并加电针（韩式LH202H型）治疗,其中,同一侧的丰隆和足三里穴连接一对电极,关元和中脘穴连接另一输出的两个电极。选用连续波,频率为2Hz,强度为1m A。每周治疗3次,每次电针10分钟,总疗程为8周;（4）限食组（n=10）:每天给予30%热量限制以进行饮食控制,单独饲养,共8周;（5）电针联合限食组（n=10）:每天给予30%热量限制的同时予以电.针治疗（治疗方案与电针组相同）,共8周。分别在干预前、干预的第2、4、6、8周对大鼠的进食量、体质量、肛鼻长进行测量,并根据公式计算Lee’s.指数。且在各种干预方法处理后第6周,分别测量所有大鼠的腹腔糖耐量以及腹腔胰岛素耐量。所有干预结束后,再在各组大鼠中随机选取3只进行高胰岛素—正葡萄糖钳夹术用以检测胰岛素敏感性。随后按检测需要对大鼠进行灌注取材或取新鲜粪便、血液、肠道、结状神经节以及脑组织等进行指标检测。（1）宏基因组学检测技术:大鼠在处死前,取其新鲜粪便检测肠道微.生物群的分布和特定菌群、代谢功能。（2）酶联免疫吸附试验:处死大鼠前,心尖取血,以检测胰岛素水平以及血清leptin、CCK的含量。（3）免疫印迹法（WB）:分别检测大鼠结肠组织中leptin、leptin R、CCK、CCKR以及结状神经节和弓状核中p-STAT3的蛋白水平。（4）实时荧光定量PCR法:分别检测结肠组织中leptin、leptin R、CCK、CCKR的基因表达水平。（5）免疫组化法:检测迷走神经传出神经元中p-STAT3.蛋白表达水平;检测最后区和孤束核中C-Fos表达。结果1.电针联合限食可以降低胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的进食量、体质量及血糖,改善胰岛素敏感性。（1）进食量结果显示:与正常组比较,模型组大鼠进食量明显增高（P<0.01）。干预4周后,与模型组比较,电针组大鼠的进食量明显下降,有统计学差异（P<0.05）。到干预的第8。周,差异具有非常显着性（P<0.01）,提示电针能够抑制肥胖大鼠的进食量。而限食组和电针联合限食组因每天给予模型组进食量平均值30%的热量限制,故从第2周开始,两组大鼠进食量即明显少于模型组及电针组,差异具有非常显着性（P<0.01）,但这并不能说明该两组大鼠的主动进食量下降,但至干预的第8。周,这两组大鼠的进食量仍然进一步减少,表明限食和电针联合限食能够抑制食欲。而在各个时间点,电针联合限食组相比于限食组,其进食量进一步下降,表明电针与限食在抑制食欲方面具有协同作用。（2）体质量结果显示:在干预的第0周,各组大鼠体质量与正常组比较,均明显增高（P<0.01）,且均超过正常组大鼠体质量均值的20%。在干预的前4周,各组大鼠体质量均呈上升趋势。从第4周开始,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组大鼠体质量开始下降,且电针联合限食组的体质量下降明显（P<0.05）。而从第6周开始,电针组、限食组以及电针联合限食组的体质量均有显着下降（P<0.05,P<0.01）,该趋势一直维持至第8周。而与电针组相比,电针联合限食组体质量明显减低（P<0.05）。（3）Lee’s.指数结果显示:在干预的第0周,各组大鼠Lee’s.指数与正常组比较,均明显增高（P<0.01）。在干预的前4周,各组大鼠Lee’s指数均呈上升趋势。从第4周开始,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组大鼠Lee’s.指数下降,且电针联合限食组的Lee’s.指数下降明显（P<0.05）。而从第6周开始,电针组、限食组以及电针联合限食组的Lee’s指数均有显着下降（P<0.05,P<0.01）,该趋势一直维持至第8周。而与电针组比较,电针联合限食组Lee’s指数明显减低（P<0.05）。（4）血糖结果显示:在整个实验的过程中各设定的时间段,各组大鼠的空腹血糖之间比较,无统计学差异。在干预的第0周,各组大鼠餐后血.糖与正常组比较,均明显增高（P<0.01）。干预结束后,与正常组比较,模型组餐后血糖升高显着（P<0.01）;与模型组相比,电针组、限食组与电针联合限食组的餐后血糖均明显下降（P<0.05,P<0.01）;与电.针组比较,电针联合限食组餐后血糖明显减低（P<0.05）。（5）血清胰岛素结果显示:与正常组相比,模型组大鼠血清胰岛素含量明显升高（P<0.01）。经过干预,电针组、限食组与电针联合限食组的血清胰岛素含量明显低于模型组（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组血清胰岛素明显减低（P<0.05）。（6）胰岛素敏感性相关指标:IPGTT试验表明,各组大鼠的血糖在空腹状态下无统计学差异,在腹腔注射葡萄糖后30分钟升高且到达峰值,接着开始下降。与正常组比较,模型组从30分钟开始直至120分钟,血.糖均明显升高（P<0.05）。与模型组相比,电针组、限食组和电针联合限食组大鼠在30分钟至120分钟时的血糖均显着降低（P<0.01）。IPITT试验表明,各组大鼠的血糖在空腹状态下无统计学差异,在腹腔注射胰岛素后30分钟,正常组、电针组、限食组和电针联合限食组大鼠血糖下降幅度明显低于模型组（P<0.05）。60分钟后,各组大鼠的血.糖均逐渐回升。120分钟后,与正常组相比,模型组大鼠血糖显着升高（P<0.01）。与模型组相比,电针组、限食组和电针联合限食组大鼠血糖显着降低（P<0.01）。GIR结果表明:在干预的第0周,与正常组相比,造模成功的各组大鼠的GIR值明显降低（P<0.01）,且造模的各组大鼠之间差异无显着性。干预结束后,与模型组相比,电针组、限食组和电针联合限食组大鼠GIR显着升高（P<0.01）。2.电针联合限食能调节胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的血清脑肠肽含量及肠道微生物群的结构和功能（1）血清脑肠肽结果显示:与正常组相比,模型组大鼠血清CCK含量明显降低（P<0.01）。经过干预,电针组、限食组与电针联合限食组的血清CCK水平明显高于模型组（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组血清CCK明显升高（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠血清leptin含量明显升高（P<0.01）。经过干预,电针组、限食组与电针联合限食组的血清leptin水平明显低于模型组（P<0.01）。与电。针组比较,电针联合限食组血清leptin明显减低（P<0.05）。（2）电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群结构的影响:与正常组相比,模型组大鼠肠道拟杆菌门、变形杆.菌门丰度明显减少,厚壁菌门丰度明显升高;与模型组比较,电针组、限食组和电针联合限食组拟杆菌门、变形杆.菌门丰度均有升高趋势,厚壁菌门丰度均有降低趋势。且模型组拟杆菌属、乳杆菌属、阿克曼西亚属及柔嫩梭菌属丰度明显减低,经电针和限食干预后,上述菌群属水平丰度明显升高,且电针联合限食组各菌属丰度与正常组更接近。属水平heatmap显示肠道微生物群结构和丰度比较,电针组、限食组和电针联合限食组肠道微生物群有相似性,且这三个干预组与正常组之间也有一定相似性,但模型组与其他各组之间差异显着。Beta多样性分析结果显示模型组样品的物种发生了较大的改变,而电针联合限食干预均可以调节改变的物种,使之接近正常物种,且电针联合限食组样品的物种与正常组最接近。（3）电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群COG聚类的影响:与正常组相比,模型组大鼠的肠道微生物群在能量产生与转化、氨基酸的转运与代谢、碳水化合物的转运与代谢、脂质的转运与代谢和无机离子转运与代谢方面COG蛋白功能聚类均降低;与模型组比较,电针组、限食组和电针联合限食组的以上功能COG蛋白功能聚类均有上升趋势。COG聚类heatmap比较,电针组、限食组和电针联合限食组有相似性,且三个干预组与正常组之间存在一定的相似性,但模型组与其他各组之间差异显着。（4）电针联合限食对胰岛素抵.抗状态肥胖大鼠肠道微生物群KEGG的影响:与正常组相比,模型组大鼠肠道微生物代谢功能明显减低。与模型组相比,电.针组、限食组和电针联合限食组肠道微生物代谢功能明显升高。而对于KEGG代谢通路聚类的影响,模型组在ko00785（脂肪酸代谢）、ko00640（丙酸代谢）、ko00650（丁酸代谢）、ko00230（嘌呤代谢）、ko00240（嘧啶代谢）、ko00030（糖磷酸通路）、ko00600（鞘磷脂代谢）、ko00400（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸代谢）、ko00970（氨酰生物合成）的KEGG聚类降低。予电针联合限食干预后,上述代谢通路的KEGG聚类有逐渐升高的趋势。3.电针联合限食能调节胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠组织脑肠肽及其受体的表.达（1）结肠组织CCK及CCKR表达结果显示:与正常组比较,模型组结肠组织中CCK及CCKR.蛋白含量与基因水平明显下降（P<0.05,P<0.01）。各种干预方法处理8周后,相比于模型组,电针组、限食组及电针联合限食组CCK及CCKR.蛋白含量与基因水平均显着上调（P<0.05）。与电针组比较,电针联合限食组结肠组织中CCK及CCKR.蛋白含量与基因水平明显升高（P<0.05）。（2）结肠组织leptin及leptin R表达结果显示:与正常组比较,模型组结肠组织中leptin的蛋白含量与基因水平明显上升（P<0.05,P<0.01）。各种干预方法处理8周后,相比于模型组,电针组、限食组及电针联合限食组leptin.蛋白含量与.基因水平均显着下调（P<0.05）。与电针组比较,电针联合限食组结肠组织中leptin.蛋白含量与。基因水平明显降低（P<0.05）。而与正常组比较,模型组结肠组织中leptin R.蛋白含量与基因水平明显下降（P<0.05,P<0.01）。各种干预方法处理8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组leptin R蛋白含量与基因水平均显着上调（P<0.05）。与电针组比较,电针联合限食组结肠组织中leptin R.蛋白含量与基因水平明显升高（P<0.05）。4.电针联合限食能提高胰岛素抵抗状态肥胖大鼠中枢对脑肠肽的敏感性（1）结状神经节中p-STAT3的蛋白表达结果显示:与正常组比较,模型组结状神经节中p-STAT3的蛋白表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组p-STAT3的蛋白表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组结状神经节中p-STAT3的蛋白表达升高明显（P<0.05）。（2）弓状核中p-STAT3的蛋白表达结果显示:与正常组比较,模型组弓状核中p-STAT3.的蛋白表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组弓状核中p-STAT3的蛋白表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组弓状核中p-STAT3.的蛋白表达升高明显（P<0.05）。（3）迷走神经传出神经元中p-STAT3.蛋白表达结果显示:与正常组比较,模型组迷走运动背核及疑核中p-STAT3.的蛋白表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组迷走运动背核及疑核中p-STAT3.的蛋白表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组迷走运动背核及疑核中.p-STAT3.的蛋白表达升高明显（P<0.05）。（4）最后区中C-Fos表达结果显示:与正常组比较,模型组最后区中C-Fos表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组最后区中C-Fos表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组最后区中C-Fos表达升高明显（P<0.05）。（5）孤束核中C-Fos表达结果显示:与正常组比较,模型组孤束核中C-Fos表达显着降低（P<0.01）。干预8周后,与模型组比较,电针组、限食组及电针联合限食组孤束核中C-Fos表达均显着上调（P<0.01）。与电针组比较,电针联合限食组孤束核中C-Fos表达升高明显（P<0.05）。结论1.电针联合限食能够减轻IR状态肥胖大鼠的体重及Lee’s指数,减少其进食量,显着降低血清胰岛素含量,增强IR状态肥胖大鼠的胰岛素敏感性。2.电针联合限食能够改善IR状态肥胖大鼠肠道微生物菌群的结构和功能,调节IR状态肥胖大鼠血清脑肠肽的含量,使其中脑肠肽leptin含量降低,而血清CCK的含量增加。3.电针联合限食能够显着提高IR状态肥胖大鼠结肠组织中脑肠肽CCK、CCKR和leptin R的蛋白和基因表达水平,而使leptin的蛋白和基因表达水平降低。4.电针联合限食可以提高IR状态肥胖大鼠中枢（下丘脑和脑干）对脑肠肽CCK和leptin的敏感性。5.电针联合限食通过改善IR状态肥胖大鼠肠道微生物群的结构和功能,调节IR状态肥胖大鼠血清及肠道脑肠肽含量,并进一步提高中枢（下丘脑和脑干）对脑肠肽CCK和leptin的敏感性,从而控制IR状态肥胖大鼠的食欲,减轻其体重,改善其胰岛素敏感性,且电针和限食在此过程中存在着协同作用。综上表明,电针联合限食可以通过调控肠道微生物群的结构和功能、脑肠肽的含量以及中枢对脑肠肽的敏感性,即通过调控肠道微生物群-肠-脑轴达到改善胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的胰岛素敏感性及能量代谢的目的,且电.针和限食具有协同作用,这为临床上运用针灸配合限食干预肥胖及其相关疾病提供了实验依据。
陈梦琰[4]（2020）在《多囊卵巢综合征患者焦虑情况及其相关因素研究》文中指出目的本研究对多囊卵巢综合征患者进行问卷调查,总结PCOS患者的一般情况、临床疾病特征、中医体质、中医证型、焦虑等流行病学特点;分析PCOS病症、证型、体质、焦虑之间的关系,找出影响PCOS患者出现焦虑状态的相关因素,分析焦虑在PCOS发生发展中的影响,分析PCOS患者的生活习惯、情绪变化与中医体质、中医证型之间的关系,最终为PCOS患者及其高危人群制订个体化的健康管理方案,从而达到未病先防、已病防变的目的。方法调查2019年01月-2020年01月在天津中医药大学第二附属医院妇科门诊、天津中医药大学第一附属医院生殖中心门诊就诊的多囊卵巢综合征患者350例。采集其个人信息、疾病特征、中医体质等信息,根据汉密尔顿焦虑量表内容对其评分,结合四诊信息对患者辨证分型。最后将所有数据录入EXCEL表,建立数据库,采用SPSS17.0进行统计分析,数据的分布情况采用描述性分析、卡方检验,检验是否服从正态分布采用Kolmogorov-Smirnov检验,两组单向有序资料采用Mann-Whitney U检验,多组单向有序资料采用Kruskal-Wallis H检验,相关性分析采用Spearman秩相关。结果1没有焦虑、可能有焦虑、肯定有焦虑三组在年龄、BMI、运动量、病程、最长停经时间、不孕时间上比较,差异具有统计学意义（P<0.05）;经Spearman秩相关分析具有相关性（P<0.05）。2婚否、有无多毛、有无痤疮的PCOS患者焦虑程度比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在有无黑棘皮症的PCOS患者焦虑程度比较,差异有统计学意义（P<0.05）。3在不同学历分组的PCOS患者焦虑程度比较,差异无统计学意义（P>0.05）,在不同工作类型、不同中医证型、不同中医体质的PCOS患者焦虑程度比较,差异有统计学意义（P<0.05）。4在不同中医体质PCOS患者的中医证型、BMI比较,差异有统计学意义（P<0.05）,运动量比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论1年龄、BMI、工作类型（知识型工作者、体力工作者、无业人员）、病程、最长停经时间、不孕时间、黑棘皮症均是影响PCOS患者产生焦虑的相关因素2气滞血瘀证、脾虚痰湿证容易出现焦虑,其中,气滞血瘀证与气郁质密切相关,脾虚痰湿证与痰湿质、气虚质、湿热质密切相关,而气郁质、痰湿质、气虚质的PCOS患者也易发生焦虑,3 PCOS患者的中医证型、中医体质、焦虑之间是相互作用、相互影响的,故给出针对气郁质、痰湿质、气虚质的PCOS伴焦虑患者健康管理方案,对PCOS的发展与预后具有重要的意义。4 PCOS不伴焦虑的患者中,肾虚证的PCOS患者以阳虚质居多,肝郁化火证的PCOS患者以阴虚质、湿热质居多,故给出针对阳虚质、阴虚质、湿热质的PCOS不伴焦虑患者健康管理方案,可影响PCOS的发展与转归。
朱福彬[5]（2019）在《颅咽管瘤术前术后血清Nesfatin-1的变化与下丘脑性肥胖关系的研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在通过对正常健康人群及颅咽管瘤术前术后血清nesfatin-1含量的测定,对比分析颅咽管瘤术后体重的快速增加与血清nesfatin-1含量的变化关系,初步探讨nesfatin-1与下丘脑性肥胖的相关性,为下丘脑性肥胖的治疗提供新的思路。方法:于2017年9月开始筛选就诊于南昌大学第一附属医院神经外科患者,其术前MRI检查以及生化检查均提示为颅咽管瘤且经了解病情后同意手术治疗。对于上述所有患者均在签署知情同意术后采集其术前静脉血液标本,同时,对于术后病理结果提示为颅咽管瘤患者也分别于术后3、14、30、90、180天收集其临床随访资料及血液标本;同时,根据颅咽瘤好发年龄段这一特点及所收集资料中病人性别比例,收集门诊体检健康的10例志愿者基本信息及血液标本;通过对临床资料分析,筛选20例手术中下丘脑受损且术后体重指数发生明显改变的病例。分别按公式计算上述正常对照组及实验组随访6个月内每月体重增加率及体重指数,记录并绘制相应直方图;利用酶联免疫吸附试验测定nesfatin-1含量,全部数据均使用SPSS21.0处理,采用皮尔森相关性分析及多元线性回归分析法,了解Nesfatin-1与下丘脑性肥胖的关系。结果:1.颅咽管瘤术前Nesfatin-1含量明显比健康对照组的低（p<0.05）,术前BMI值较正常组偏高但无统计学意义（p>0.05）。与颅咽管瘤术前比较,术后3天Nesfatin-1水平明显增高（p<0.05）,术后2周Nesfatin-1水平明显降低（p<0.05）,术后1个月Nesfatin-1含量降低明显（p<0.05）,术后3个月Nesfatin-1含量降低明显（p<0.05）,术后6个月Nesfatin-1含量明显减少（p<0.05）。2.颅咽管瘤术前组BMI值与健康对照组BMI值之间无明显差异（p>0.05）;与颅咽管瘤术前比较,术后3天及术后2周BMI变化不明显（p>0.05）,术后1个月、术后3个月和术后6个月BMI明显增高（p<0.05）。3.与术前比较,术后2周、1个月及3个月ΔNesfatin-1与ΔBMI呈负相关（P<0.05）,而术后6个月ΔNesfatin-1与ΔBMI呈正相关（P<0.05）。4.通过多元逐步回归分析发现,血清Nesfatin-1含量与BMI、性别、年龄等指标并无相关性（p>0.05）;然而,在进一步逐步回归分析发现,ΔNesfatin-1与ΔBMI间具有显着相关性（β=0.398,p<0.05）,提示ΔBMI可能为血清Nesfatin-1的独立影响因素。结论:1.颅咽管瘤患者血清Nesfatin-1值较健康对照组明显下降且BMI值偏高,可能与颅咽管瘤侵犯或压迫下丘脑有关。2.颅咽管瘤术后Nesfatin-1与BMI呈负相关,提示Nesfatin-1可能参与了颅咽管瘤术后下丘脑性肥胖的发生发展。3.颅咽管瘤术后6个月Nesfatin-1含量上升明显,伴体重增加率下降,提示机体对术后肥胖可能存在代偿作用。
罗莉[6]（2016）在《光照应激对性腺功能紊乱的影响研究》文中进行了进一步梳理机体在遇到各种不利的刺激后,会通过调节神经-内分泌系统而产生一系列反应,谓之应激。应激会扰乱生理或心理状态,使机体进入亚健康状态或衰老过程,严重的可能进展为疾病[1,2]。与应激相关的临床疾病并不罕见,在生殖内分泌疾病如月经失调、无排卵月经、闭经、不孕、性功能障碍等,慢性应激已经成为重要的致病因素[3,4]。因此,探讨慢性应激致性腺轴失调的发病机制,寻找其防治的潜在靶点是目前迫切需要解决的临床难题。Kisspeptin/GnRH信号途径在生殖内分泌系统中发挥着重要的作用。Kisspeptin由Kiss-1基因编码产生,是视磺酸家族的一种神经肽,广泛分布在脊椎动物的各种器官组织。人类青春期的启动与促性腺激素释放激素（GnRH）神经元激活有关,大量研究表明,Kisspeptin是促进GnRH神经元分泌的关键。同时,在调节促性腺激素LH和FSH的释放、促进生殖器官的发育中,Kisspeptin也具有重要的作用[5]。研究表明Kisspeptin注射入雌、雄性大鼠后,可以急剧增加其垂体门脉中LH和FSH的释放,而GnRH拮抗剂可以阻断这种促分泌作用[6,7]。在人体,研究者发现男性不育症患者血清Kisspeptin水平明显低于正常男性[8]。由于工作和生活压力大,许多人都处在慢性应激状态,加之不孕不育症的患病率逐年呈上升趋势。因此,在本研究中我们首先检测夜班人群生殖激素水平,并采用人工光照使雄性大鼠处于慢性应激状态,并检测其血清及下丘脑中Kisspeptin、GnRH、炎症因子HMGB1的表达水平是否改变,探讨光照应激对性腺轴的影响。材料与方法:1.临床人群研究研究人群:选取2013年安徽医科大学第一附属医院健康体检女性职工98人,入选标准如下:（1）年龄<40岁;（2）子宫附件超声未见异常;（3）妇科检查未见异常;（4）近6个月无性激素治疗史;（5）签署知情同意书者。将这98人进行职业分析后分为夜班组（NS组51例）和非夜班组（WT组47例）。收集研究人群病史资料,检测生殖激素水平:对98人进行问卷调查,同时检测月经周期第3天生殖激素水平。2.动物研究:实验动物:由安徽医科大学动物实验中心提供的雄性SD大鼠（避免雌性大鼠生殖激素的周期性变化）。动物模型的建立和分组:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:（1）正常对照组:N组（10只）;（2）持续光照组:C组（10只）;（3）间断光照组:I组（10只）;（4）昼夜颠倒组:R组（10只）。干预方法:（1）正常对照组:模拟正常昼夜节律（光照时间:黑暗时间=12 h:12 h）。（2）持续光照组给予持续光照10天（40W日光灯直射,距离约2.5m）,可自由进食。（3）间断光照组给予同等强度光照每3天1次,一次时间为24小时。（4）昼夜颠倒组为晚6点至早6点持续同等强度光照,早6点至晚6点避免一切光照,放至黑暗环境。在实验第11天,采集大鼠的静脉血样本,通过ELISA法测定生殖激素及HMGB1、IL-2、IL-6、TNF-α。下丘脑标本:一份甲醛溶液中固定,制备石蜡切片;另一份用于RNA提取（置于液氮中保存）,一份立即提取蛋白。3.指标测定⑴血清HMGB1、IL-2、IL-6、TNF-α测定采用ELISA法测定血清HMGB1、IL-2、IL-6、TNF-α水平。免疫组织化学将石蜡包埋的下丘脑组织制成4μm系列切片,在二甲苯中脱蜡,在梯度稀释的乙醇中水化;抗原修复后温孵1h,切片分别滴加Kisspeptin和GnRH单克隆抗体孵育2h,显色后显微镜下观察,并通过Image J软件计算阳性反应区域光密度,所有切片重复染色3次,计算平均阳性反应区域光密度。⑵Real-time PCR检测Kisspeptin和GnRH m RNA的表达水平以总RNA为模板按照Transcriptor First Strand c DNA Synthesis Kit说明书逆转录合成c DNA。按照Fast Start Universal SYBR Green Master说明书操作在罗氏Light Cycler?480实时荧光定量PCR系统上进行Real-time PCR反应。⑶Western Blot提取新鲜的下丘脑组织蛋白,测定蛋白浓度,Kisspeptin和GnRH单克隆抗体孵育过夜,ECL显色5min,在化学发光成像系统中拍摄照片,采用Image J软件进行条带的灰度值分析。统计学分析使用SPSS16.0软件对实验结果展开数据处理与分析,最终数据采用均值±标准差（（?）±s）的形式表达。对不同组数据间比较展开t检验,两组以上则采用方差分析,使用Pearson分析数据间的相关性,P<0.05在统计学上有显着意义。结果1.临床部分:通过调查问卷资料我们发现:夜班组（NS组51例）中痛经比例（33.33%）、月经周期延长（>35天）比例（27.45%）均高于非夜班组（WT组47例）的痛经比例（17.02%）和月经周期延长比例（17.02%）。夜班组和非夜班组之间相比,前者LH、FSH、E2水平均有降低,且有统计学意义（P<0.05）。2.动物实验部分:⑴血清检测指标的变化:持续光照组（C组）、昼夜颠倒组（R组）与正常对照组（N组）相比,FSH、LH、T水平降低（均P<0.05）,HMGB1、IL-6、TNF-α水平增高,差异有统计学意义（均P<0.05）。与正常对照组相比,间断光照组（I组）FSH、LH、T水平降低,HMGB1、IL-2、IL-6、TNF-α水平增高,差异无统计学意义（P>0.05）。⑵免疫组化:Kisspeptin和GnRH在下丘脑中的表达所有大鼠下丘脑中均能检出Kisspeptin和GnRH表达,细胞质中着色。但持续光照组和昼夜颠倒组与对照组相比胞质着色较浅且阳性细胞数量明显减少（P<0.05）,间断光照组与对照组相比,无显着性差异（P>0.05）。⑶Kisspeptin和GnRH m RNA在下丘脑中的表达水平（1）与对照组相比,持续光照组和昼夜颠倒组Kisspeptin和GnRH m RNA表达水平显着下降（P<0.05）,间断光照组与对照组相比无显着性差异（P>0.05）。（2）与对照组相比,持续光照组和昼夜颠倒组HMGB1 m RNA的表达水平增加（P<0.05）,间断光照组与对照组无显着性差异（P>0.05）。⑷Western Blot结果（1）与对照组相比,持续光照组和昼夜颠倒组Kisspeptin和GnRH明显减少（P<0.05）,间断光照组与对照组相比,无显着性差异（P>0.05）。（2）与对照组相比,持续光照组和昼夜颠倒组HMGB1的表达水平显着增加（均P<0.05）,间断光照组与对照组相比,无显着性差异（P>0.05）。⑸相关性分析将HMGB1、TNF-α、IL-2、IL-6与GnRH、Kisspeptin作直线相关关系分析,可见持续光照组和昼夜颠倒组HMGB1、TNF-α、IL-2、IL-6与GnRH有线性负相关关系（r=-0.618,r=-0.713,r=-0.727,r=-0.773 P<0.05）;HMGB1、TNF-α,IL-2,IL-6Kisspeptin有线性负相关关系（r=-0.725,r=-0.721,r=-0.714,r=-0.746 P<0.05）。结论光照应激可能在生殖功能障碍发病过程中起到一定作用。人工光照引起的慢性应激可能会通过增加HMGB1的表达水平,抑制大鼠下丘脑Kisspeptin和GnRH表达水平,影响下丘脑-垂体-性腺轴,导致内分泌机制紊乱。
曹文忠,庞文儒,赵伟先,张志国,闫文娜,穆凤娟[7]（2015）在《三重法为主治疗继发性闭经合并便秘的疗效及相关性研究》文中认为目的:观察继发性闭经合并便秘异病同治的疗效并探讨其相关性。方法:将152例继发性闭经合并便秘患者分层随机分为三重法组（48例）、针药组（52例）、针刺组（52例）。三重法组首先用毫针刺法,取穴:内关、支沟、天枢、关元、归来、足三里、三阴交、会阳,每日针1次;针刺完毕在关元、次髎、肾俞穴施以重刺络、重拔罐、重艾灸之三重法,每次选用1个穴位,每日1次。针药组针刺取穴及操作同三重法,加服乳果糖口服液。针刺组只用毫针刺法,取穴、操作及疗程同三重法组。3组治疗2个疗程、4个疗程及治疗后6个月随访,观察各组的疗效、起效时间、kupperman评分及闭经与便秘疗效的交集率。结果:3组治疗2个疗程后三重法组闭经的显效率为45.83%（22/48）,与便秘显效率的交集为80.77%（21/26）,kupperman评分由治疗前26.45±6.61降为3.42±3.16,与其他两组比较差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,其中三重法的便秘疗效与针药组比较差异无统计学意义（均P>0.05）;6个月后随访,三重法组闭经显愈率为85.42%（41/48）,与便秘显愈率的交集率为92.48%（39/42）,kupperman评分为3.88±3.23,与其他两组比较差异有统计学意义（均P<0.01）;其他两组比较差异无统计学意义（均P>0.05）;三重法组闭经与便秘疗效的交集、起效时间、kupperman评分等观察指标有密切正向直线相关关系。结论:三重法能同时治疗继发性闭经和便秘,二种病证疗效的提高有相关性,观察继发性闭经患者的便秘疗效,可宏观预测闭经疗效;这种相关性与针具针法的选择有关,与阳性泻下药物的使用无关。
陈千红[8]（2014）在《补糖对运动性月经失调运动员生殖激素及能量代谢的影响》文中认为研究目的本研究以可利用能量减少是引起运动性月经失调的关键因素为理论支撑，在不改变教练员训练计划，维持运动员原来正常饮食的情况下，仅通过增加女运动员糖的补充，从而增加其能量的摄入（增加的是可利用能量），探讨补糖干预对女运动员HPO轴激素底物及能量代谢激素的影响，以验证补糖能否在一定程度上纠正运动性月经失调，为防治运动性月经失调和保证运动水平的正常发挥提供参考依据。研究方法研究对象为上海体育学院附属竞技体育学校散打队8名患运动性月经失调的运动员。补糖干预方案：通过发放月经周期调查问卷、追踪运动员晨尿LH的变化和血液性激素的检测，筛选出患有运动性月经失调的运动员，然后在卵泡早期进行连续7天的膳食调查和能量消耗监控评估运动员的能量平衡情况，并据此推算每名运动员每日需要补糖量。低聚糖固体饮料的补充为周一至周六每次训练期间，持续约3个月经周期。补糖干预前和干预结束后，测量所有受试者的身高、体重、脂肪百分比；同时分别在补糖干预前一个月经周期的第11±1天（卵泡晚期）和第22±1天（黄体中期），补糖干预过程中的第三个月经周期和补糖干预结束约一个月后的月经周期的对应两个时间点，检测血清GnRH、 FSH、LH、E2、P、T、C、T3和leptin。研究结果1.问卷调查结果显示运动员月经失调比率约为39%，其中散打队和中长跑队各有一名闭经运动员。2.晨尿LH值和血液性激素检测结果显示6名受试者均存在不同程度的月经失调，其中5名为黄体功能不全（短黄体期或孕酮分泌不足），1名尿LH峰值接近正常范围下限。3.6名受试者均为每日能量摄入不能满足每日能量消耗的需要，处于能量负平衡状态，平均负648.2Kcal，可利用能量平均值为18.3Kcal，碳水化合物摄入量低于推荐量。4.补糖干预后，卵泡期和黄体期血GnRH均呈上升趋势，分别增加了14.62%和17.67%，但没有统计学意义。5.血FSH、LH水平补糖干预前后差异无统计学意义。补糖干预后，66.7%的受试者卵泡期FSH值增加，83.3%的受试者卵泡期LH值增加，66.7%的受试者黄体期LH值增加。6.补糖干预后，卵泡期和黄体期血E2水平变化率为3.19%和3.13%。7.补糖干预后，黄体期P水平增长了4.52%，但差异无统计学意义。两名受试者干预前黄体期P分泌不足，干预后，黄体期P水平升高至正常参考范围。8.补糖干预后，黄体期T水平显着性上升（p＜0.05）。9.血C水平补糖干预前后差异无统计学意义。两名受试者干预后黄体期和卵泡期血C值均减少。10.补糖干预后，卵泡期和黄体期血T3水平均呈增长趋势，分别增加了4.90%和7.46%；黄体期血leptin水平呈明显增长趋势，增加率为11.48%。11. leptin与GnRH呈中度正相关；GnRH与FSH、E2呈中度正相关，与LH呈高度正相关；FSH与LH呈中度正相关，与P呈中度负相关；LH与E2呈中度正相关。研究结论1.女运动员运动性月经失调的发生率较高，且普遍存在着能量负平衡的情况，碳水化合物的摄入量不足。2.通过三个月经周期糖能源物质的补充，运动性月经失调运动员的生殖激素水平有一定程度恢复，血清GnRH、E2、P分泌有增加趋势，个别运动员黄体期孕酮分泌不足的情况得到纠正。3.补糖使运动员T3、leptin水平呈现增加趋势，调节了中枢能量状态。4.补糖干预后，月经失调运动员血清T水平在正常范围内有显着性上升，睾酮的增加可为E2的合成提供前体，有利于雌激素水平的恢复，有利于促进机体对运动负荷的适应和疲劳的恢复。
刘晓丽[9]（2012）在《补充两种糖对大鼠运动性动情周期抑制的缓解和改善》文中研究指明研究目的本研究以能量负平衡是引起运动性月经失调的关键因素为理论基础，拟在不改变运动强度的情况下，通过补糖增加能量摄入，改善大鼠体内能量状况，探讨补糖是否会延缓运动大鼠动情周期抑制出现的时间和改善运动大鼠动情周期抑制状态，同时探讨能量代谢指标与性激素指标间的相关性，为能量干预和防治运动性月经失调提供实验性依据。研究方法两月龄SD大鼠72只，随机分为8组：空白对照组（Con组，作为阴性对照组）、闭经模型组（M组，作为阳性对照组）、6周低聚糖补充运动组（6D组，在6周递增负荷运动中除正常饮食外增加30%的低聚糖补充）、6周葡萄糖补充运动组（6G组，在6周递增负荷运动中除正常饮食外增加30%的葡萄糖补充）、低聚糖干预组（3D组，在继续运动的基础上增加普食的30%低聚糖补充）、葡萄糖干预组（3G组，在继续运动的基础上增加普食的30%葡萄糖补充）、普食运动组（3U组，普食维持同等强度的运动）和安静恢复组（3Q组）。其中6D组和6G组是在6周递增负荷运动中除正常饮食外增加30%的能量补充，探讨在递增负荷运动中增加能量补充是否能延缓大鼠动情周期抑制出现的时间；3D组、3G组、3U组和3Q组是在大鼠经过6周递增负荷训练成功建立动情周期抑制模型后采用不同的恢复方式进行3周恢复，探讨各种恢复方式对动情周期抑制大鼠动情周期的改善状况。每天晚上对大鼠进行阴道脱落细胞学检查，确定大鼠动情周期状况。大鼠的训练方案参照Bedford动物运动负荷标准进行，3D组、3G组、3U组运动9周，3Q组运动6周后安静恢复；M组、6D组和6G组运动6周，在其它组运动3周后开始按训练计划运动。最后一次训练结束后加训一次，然后休息36小时后处死，其中最后8小时处于禁食期。下腔静脉取血6-8ml，分离血清后检测促性腺素释放激素（GnRH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）、孕激素（P）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、皮质酮（C）、瘦素（leptin）、胃饥饿素（ghrelin）、胰岛素（insulin）和三碘甲状腺原氨酸（T3），取下丘脑冰冻后测试瘦素长臂受体（Ob-Rb）、神经肽Y（NPY）和POMC的mRNA表达，取各大鼠右侧卵巢石蜡包埋后采用免疫组化方法测试Bax、Bcl-2、P53蛋白的表达。研究结果1.6G组和6D组与Con组相比6G组和6D组体脂率、leptin水平、IGF-1指标降低有统计学意义；6G组和6D组PRL水平、ghrelin水平升高有统计学意义；6D组的T3水平与Con组相比没有差异但6G组T3显着低于Con组，6D组和Con组间NPY mRNA表达差异没有统计学意义但6G组NPY mRNA水平显着高于Con组，6D组与Con组相比T/C降低差异有统计学意义，6D组和Con组间Bax间差异无统计学意义但6G组Bax水平显着高于C组。2.6G组和6D组与M组相比6G组和6D组体重增加、体脂率增加、leptin增加、Ob-Rb mRNA表达增加、P水平增加有统计学意义；6G组和6D组ghrelin降低有统计学意义；6D组Bax和p53蛋白的表达显着低于M组。3.6G组和6D组间的比较6G组NPY mRNA水平显着低于6D组。4.3D组和3G组与Con组相比3D组和3G组体重降低、体脂率降低、leptin降低较Con组有统计学意义；3G组P水平显着低于Con组。5.3D组和3G组与M组相比3D组和3G组体重增加、体脂率增加、leptin水平增加、T3水平增加、IGF-1水平增加、Ob-Rb mRNA表达增加、GnRH水平增加、E2水平增加、P水平增加有统计学意义；ghrelin水平降低、NPY mRNA表达降低、PRL水平降低有统计学意义。6.3D组和3G组与3Q组相比3D组和3G组大鼠体重较低与3Q组相比差异有统计学意义。7.3D组和3G组与3U组相比3D组和3G组leptin水平、T3水平、IGF-1水平、E2水平、P水平增加较3U组差异有统计学意义；3D组和3G组NPY mRNA表达降低；3G组较3U组T/C值升高有统计学意义，3D组Bax降低较3U组差异有统计学意义。8.3D组和3G组相比3G组IGF-1水平较3D组高，且差异有统计学意义。9.3U组大鼠动情周期恢复时间延长较3D组、3G组、和3Q组有统计学差异。10.外周能量代谢指标和血C水平对性激素指标的累积贡献率达到75%，贡献率较高，其中leptin、ghrelin、T3的影响较高，性激素指标中E2、LH、PRL的影响较高。研究结论1.在运动过程中增加糖的补充能降低ghrelin水平，增加leptin水平、T3水平、IGF-1水平，调节中枢能量代谢状态，并能调整体内性激素水平，减少卵巢颗粒细胞促凋亡因子的表达，从而改善生殖功能，减缓大鼠动情周期抑制的发生。并且不同种类的糖补充效果无差异。2.给予运动性动情周期抑制的运动大鼠糖的补充能及时调整体内能量状态，改善中枢能量代谢状态，并能调节体内性激素水平，减少卵巢颗粒细胞促凋亡因子的表达，改善大鼠动情周期抑制状态；通过调整训练计划也能改善大鼠动情周期抑制状态，但需要的时间延长；安静恢复能较快改善动情周期抑制状态，但能引起体重较快增加。3.能量代谢指标及血C是影响性激素变化的主要指标，在能量代谢指标中特别是leptin、ghrelin、T3的影响较明显。
古芳,徐艳文[10]（2009）在《中枢神经系统激素与功能性下丘脑性闭经》文中研究指明功能性下丘脑性闭经（FHA）是由于下丘脑促性腺激素释放激素（GnRH）的脉冲分泌受损导致的一种可逆性非器质性疾病。已发现中枢神经系统分泌的多种激素参与GnRH分泌的调控,并在功能性下丘脑性闭经的发病过程中起重要的作用。就目前认为与下丘脑性闭经相关的中枢神经系统激素进行综述,以探讨其治疗新策略。
二、Study on Correlation between Neuropeptide and Functional Hypothalamic Amenorrhea（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Study on Correlation between Neuropeptide and Functional Hypothalamic Amenorrhea（论文提纲范文）
（1）不同超声指标在女童性早熟的诊断效能分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 女童性早熟相关研究背景 |
| 1.1 女童性早熟概述 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 女童性早熟的分类及病因、病理生理、临床表现 |
| 1.4 女童性早熟的危害 |
| 1.5 关于金标准 |
| 1.6 性早熟的其它诊断方式 |
| 1.7 中枢性性早熟的治疗 |
| 1.8 中枢性性早熟的管理 |
| 1.9 性早熟与肥胖的关系 |
| 1.10 小结 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究对象及入选标准 |
| 2.2 仪器及试剂 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 中枢性性早熟与非中枢性性早熟组间一般资料及超声参数比较 |
| 3.2 超声参数与GnRH试验因素的相关性分析 |
| 3.3 超声参数ROC曲线分析 |
| 3.4 中枢性性早熟、其他性早熟、正常对照组超声参数比较 |
| 3.5 中枢性性早熟治疗后超声评价 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 超声检查的优势 |
| 4.2 中枢性性早熟与非中枢性性早熟组间一般资料及超声参数分析 |
| 4.3 超声参数与Gn RH试验各因素相关分析 |
| 4.4 各超声参数ROC曲线诊断效能分析 |
| 4.5 超声参数在三组间鉴别诊断的价值分析 |
| 4.6 中枢性性早熟治疗后超声参数变化分析 |
| 4.7 小结 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 中枢性性早熟的治疗及对策 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
| 个人简历 |
（2）基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究的创新性自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在校科研成绩 |
| 致谢 |
（3）电针联合限食对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠的肥胖状态和胰岛素敏感性的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物与分组 |
| 1.2 主要试剂及实验设备 |
| 1.3 干预方法 |
| 1.4 检测指标 |
| 1.5 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 各组大鼠的进食量、体质量及Lee’s指数的变化 |
| 2.2 各组大鼠与胰岛素敏感性有关的指标的变化 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调控食欲改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 实验二 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠血清脑肠肽及肠道微生物群结构和功能的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物与分组 |
| 1.2 所需主要实验试剂 |
| 1.3 主要的实验设备与仪器 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 酶联免疫吸附试验检测血清脑肠肽胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、瘦素(leptin) |
| 1.6 宏基因组学检测技术检测肠道微生物群的结构和代谢功能 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠血清脑肠肽含量的影响 |
| 2.2 样品NDA处理结果 |
| 2.3 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群结构的影响 |
| 2.4 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群功能的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调节肠道微生物群改善胰岛素抵抗状态肥胖的机制 |
| 实验三 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠脑肠肽的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 所需主要实验试剂 |
| 1.3 主要的实验设备与仪器 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 WB检测结肠组织中leptin、leptinR、CCK、CCKR的蛋白表达含量 |
| 1.6 RT-PCR法检测结肠组织中CCK、CCKR、leptin、leptinR的基因表达水平 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠组织脑肠肽及其受体蛋白表达影响 |
| 2.2 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠结肠组织脑肠肽及其受体基因表达水平影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调节脑肠肽改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 实验四 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠脑肠肽中枢敏感性的影响 |
| 1.实验方法 |
| 1.1 动物造模、分组及干预方法 |
| 1.2 所需主要实验试剂 |
| 1.3 主要的实验设备与仪器 |
| 1.4 取材方法 |
| 1.5 WB 检测结状神经节和弓状核中 p-STAT3 的蛋白表达含量 |
| 1.6 免疫组化法检测迷走神经传出神经元中p-STAT3 表达以及最后区和孤束核中C-Fos表达 |
| 1.7 统计方法 |
| 2.实验结果 |
| 2.1 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠脑肠肽CCK中枢敏感性的影响 |
| 2.2 电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠脑肠肽leptin中枢敏感性的影响 |
| 3.讨论 |
| 3.1 实验结果分析 |
| 3.2 电针联合限食调节脑肠肽中枢敏感性改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 讨论 |
| 1.胰岛素抵抗状态肥胖大鼠模型制备的评价 |
| 2.中医对肥胖的认识 |
| 2.1 中医对肥胖病因的认识 |
| 2.2 中医对肥胖病机的认识 |
| 3.针灸改善胰岛素抵抗状态肥胖的选穴依据 |
| 4.干预方法的选择 |
| 4.1 电针频率及参数的选择 |
| 4.2 限食干预对胰岛素抵抗状态肥胖的作用 |
| 5.电针联合限食对胰岛素抵抗状态肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制 |
| 5.1 肠道微生物群-肠-脑轴参与胰岛素抵抗状态肥胖的发生 |
| 5.2 电针联合限食可以调节肠道微生物群改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 5.3 电针联合限食可以调节肠-脑轴改善胰岛素抵抗状态肥胖 |
| 6.本研究的特色与创新点 |
| 7.问题与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件1 文献综述1 |
| 参考文献 |
| 附件2 文献综述2 |
| 参考文献 |
| 附件3 博士期间发表论文及参与课题 |
| 致谢 |
（4）多囊卵巢综合征患者焦虑情况及其相关因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象 |
| 3 标准 |
| 3.1 西医诊断标准 |
| 3.2 纳入标准 |
| 3.3 排除标准 |
| 3.4 分型判定 |
| 4 问卷调查的实施、数据处理及统计学分析 |
| 5 研究结果 |
| 5.1 流行病学资料 |
| 5.2 PCOS患者的焦虑与一般情况 |
| 5.3 PCOS患者的焦虑与疾病特征 |
| 5.4 PCOS患者的焦虑与中医体质的关系 |
| 5.5 PCOS患者的中医体质与BMI、运动量 |
| 5.6 PCOS患者的中医证型与中医体质 |
| 讨论 |
| 1 PCOS的中医病机 |
| 2 焦虑的中医病机 |
| 3 焦虑对PCOS患者神经内分泌的影响 |
| 4 PCOS患者伴焦虑的相关因素 |
| 4.1 PCOS患者的一般情况与焦虑 |
| 4.2 PCOS患者的疾病特征与焦虑 |
| 5 PCOS患者的中医证型与焦虑 |
| 6 PCOS患者的中医体质与焦虑 |
| 6.1 中医体质概念 |
| 6.2 PCOS患者伴焦虑的致病体质 |
| 6.3 中医体质调理 |
| 7 健康管理方案 |
| 7.1 PCOS患者伴焦虑 |
| 7.2 PCOS患者不伴焦虑 |
| 7.3 PCOS高危人群 |
| 8 创新点 |
| 9 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 多囊卵巢综合征与焦虑共病的中西医发病机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）颅咽管瘤术前术后血清Nesfatin-1的变化与下丘脑性肥胖关系的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 下丘脑性肥胖概述 |
| 1.2 NESFATIN-1 与能量代谢 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器及设备 |
| 2.2 主要试剂 |
| 2.3 实验设计 |
| 2.4 研究对象 |
| 2.4.1 颅咽管瘤术后肥胖组 |
| 2.4.2 健康正常志愿者组 |
| 2.5 研究方法 |
| 2.5.1 临床资料的收集 |
| 2.5.2 人体测量指标的测定 |
| 2.5.3 血清NESFATIN-1 的含量检测 |
| 2.6 统计学分析方法 |
| 第3章 实验结果与图表分析 |
| 3.1 健康对照组、颅咽管瘤术后下丘脑性肥胖患者一般资料 |
| 3.2 血清NESFATIN-1 水平各组比较(表4) |
| 3.3 各组体重指数比较 |
| 3.4 血清NESFATIN-1 水平与体重指数等因素的相关性分析 |
| 3.5 多元逐步线性回归分析 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）光照应激对性腺功能紊乱的影响研究（论文提纲范文）
| 中英文缩写对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1.引言(前言) |
| 2.材料与方法 |
| 2.1 临床人群研究 |
| 2.2 动物研究 |
| 2.3 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 临床研究结果 |
| 3.2 各组大鼠血清生殖激素及 HMGB1、IL-2、IL-6、TNF-α 水平检测 |
| 3.3 免疫组化结果：Kisspeptin和GnRH在下丘脑中的表达 |
| 3.4 Kisspeptin和GnRH mRNA在下丘脑中的表达水平 |
| 3.5 HMGB1 mRNA在下丘脑中的表达水平 |
| 3.6 Western blot |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（7）三重法为主治疗继发性闭经合并便秘的疗效及相关性研究（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2诊断标准 |
| 1.3病例筛选 |
| 1.4纳入标准 |
| 1.5排除病例及停止观察标准 |
| 2治疗方法 |
| 2.1三重法组 |
| 2.2针药组 |
| 2.3针刺组 |
| 3疗效观察 |
| 3.1观察指标 |
| 3.2继发性闭经、便秘的疗效标准。 |
| 3.3安全评价指标 |
| 3.4统计学处理 |
| 3.5结果 |
| 4讨论 |
（8）补糖对运动性月经失调运动员生殖激素及能量代谢的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1 运动性月经失调 |
| 1.1 运动性月经失调的定义及监测 |
| 1.2 运动性月经失调的流行病学调查现状 |
| 1.3 月经失调运动员的内分泌情况 |
| 2 可利用能量与运动性月经失调 |
| 3 女运动员三联征的预防和治疗 |
| 4 总结和展望 |
| 1 研究目的意义 |
| 2 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 试验流程 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.3.1 受试者的筛选 |
| 2.3.2 补糖干预方法 |
| 2.3.3 身体基本情况测试 |
| 2.3.4 样本采集与处理 |
| 2.3.5 主要指标的检测方法 |
| 2.3.6 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 月经周期问卷调查 |
| 3.1.1 月经周期调查 |
| 3.1.2 痛经情况调查结果 |
| 3.2 晨尿 LH 的周期变化 |
| 3.3 每日能量摄入与能量消耗的比较 |
| 3.4 三大营养物质摄入情况 |
| 3.5 干预前后体重及体脂率的比较 |
| 3.6 生殖激素和能量代谢指标干预前后变化 |
| 3.6.1 下丘脑-垂体-性腺轴激素补糖干预前后变化 |
| 3.6.2 C干预前后比较 |
| 3.6.3 能量代谢指标干预前后变化 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 女子散打运动员月经失调及营养状况 |
| 4.2 补糖对运动性月经失调运动员体重和体脂的影响 |
| 4.3 补糖对下丘脑-垂体-性腺轴激素水平的影响 |
| 4.3.1 补糖对运动性月经失调运动员血清 GnRH 水平的影响 |
| 4.3.2 补糖对运动性月经失调运动员血清 FSH 和 LH 水平的影响 |
| 4.3.3 补糖对运动性月经失调运动员血清 E2和 P 水平的影响 |
| 4.3.4 补糖对运动性月经失调运动员血清 T 水平的影响 |
| 4.4 补糖对运动性月经失调运动员血清 C 水平的影响 |
| 4.5 补糖对运动性月经失调运动员血清 T3水平的影响 |
| 4.6 补糖对运动性月经失调运动员 leptin 水平的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词索引 |
| 附件 |
（9）补充两种糖对大鼠运动性动情周期抑制的缓解和改善（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 能量代谢与运动性月经失调的关系 |
| 1.1 女运动员三联征的内涵和研究现状 |
| 1.2 饮食失调 |
| 1.3 运动性月经失调 |
| 2. 外周能量因子对能量代谢的调节 |
| 2.1 leptin 对能量代谢的调节 |
| 2.2 Ghrelin |
| 2.3 PYY |
| 2.4 胰岛素 |
| 2.5 甲状腺 |
| 3. 能量代谢指标对性腺轴激素的影响 |
| 3.1 ghrelin 对性腺轴激素的调节 |
| 3.2 leptin 对性腺轴激素的调节 |
| 3.3 IGF-1 对性腺轴激素的调节 |
| 3.4 胰岛素对性腺轴激素的调节 |
| 3.5 T3对性腺轴激素的调节 |
| 4. 展望 |
| 5. 参考文献 |
| 研究内容 |
| 第一部分 补糖干预预防动情周期抑制的作用 |
| 1. 实验对象与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 训练方案 |
| 1.3 动物的处死及取样 |
| 1.4 指标的测定方法 |
| 1.5 数据处理 |
| 2. 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠阴道涂片的变化 |
| 2.2 各组大鼠体重、体脂体重比的比较 |
| 2.3 能量代谢指标的差异 |
| 2.4 中枢神经系统能量代谢指标 |
| 2.5 下丘脑-垂体-卵巢轴性激素的差异 |
| 2.6 各组大鼠血 C、T/C 的比较 |
| 2.7 各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的表达 |
| 3. 讨论与分析 |
| 3.1 补糖对大鼠动情周期的影响 |
| 3.2 补糖对体重、体脂体重比的影响 |
| 3.3 补糖对大鼠外周能量代谢因子的影响 |
| 3.4 中枢神经系统中能量代谢指标的变化 |
| 3.5 补糖对下丘脑-垂体-卵巢轴激素的变化 |
| 3.6 补糖对大鼠 T、C、T/C 水平的影响 |
| 3.7 补糖对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡的影响 |
| 4. 结论 |
| 5. 参考文献 |
| 第二部分 补糖对动情周期抑制大鼠动情周期的影响 |
| 1. 对象与方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 训练方案 |
| 1.3 动物的处死及取样 |
| 1.4 指标的测定方法 |
| 1.5 能量干预后大鼠动情周期恢复情况记录 |
| 1.6 数据处理 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠体重、体脂体重比的比较 |
| 2.2 各组大鼠外周能量代谢指标的比较 |
| 2.3 各组大鼠中枢能量代谢指标 mRNA 表达的比较 |
| 2.4 四个恢复组大鼠恢复时间的生存分析及阴道脱落细胞学检查 |
| 2.5 各组大鼠性激素指标的比较 |
| 2.6 各组大鼠血 C、T/C 的比较 |
| 2.7 各组大鼠卵巢颗粒细胞凋亡指标的比较 |
| 3 分析与讨论 |
| 3.1 补糖对动情周期抑制大鼠体重的影响 |
| 3.2 补糖对动情周期抑制大鼠外周能量因子的影响 |
| 3.3 补糖对动情周期抑制大鼠中枢能量因子的影响 |
| 3.4 补糖对动情周期抑制大鼠动情周期的影响 |
| 3.5 补糖对动情周期抑制大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴激素的影响 |
| 3.6 补糖对动情周期抑制大鼠 T、C 水平与 T/C 值的影响 |
| 3.7 补糖对动情周期抑制大鼠凋亡表达的影响 |
| 4. 结论 |
| 5. 参考文献 |
| 第三部分 能量代谢、血 C 与性激素指标间的典型相关分析 |
| 1. 实验对象与方法 |
| 1.1 实验对象与实验指标 |
| 1.2 统计分析 |
| 2. 结果与分析 |
| 2.1 各检测指标的测试结果 |
| 2.2 能量代谢指标、C 与性激素间的典型相关分析 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 能量代谢指标及血 C 对性激素的总体影响 |
| 3.2 能量代谢指标中贡献较大因子对性激素的调节作用 |
| 4. 结论 |
| 5. 参考文献 |
| 全文总结 |
| 研究的创新点 |
| 展望 |
| 在学期间主要研究成果及获奖情况 |
| 致谢 |
| 中英文缩略词索引 |
（10）中枢神经系统激素与功能性下丘脑性闭经（论文提纲范文）
| FHA的主要内分泌激素变化 |
| 与FHA相关的中枢神经系统激素 |
| 一、瘦素 (leptin) |
| 二、胃肠道激素 |
| 三、CRH |
| 四、NPY |
四、Study on Correlation between Neuropeptide and Functional Hypothalamic Amenorrhea（论文参考文献）
- [1]不同超声指标在女童性早熟的诊断效能分析[D]. 纪燕玉. 汕头大学, 2021(02)
- [2]基于脑肠互动探讨和胃理气方对功能性消化不良大鼠脑肠肽的影响[D]. 张鑫. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [3]电针联合限食对胰岛素抵抗肥胖大鼠肠道微生物群-肠-脑轴的影响及机制研究[D]. 宋爱群. 湖北中医药大学, 2020(08)
- [4]多囊卵巢综合征患者焦虑情况及其相关因素研究[D]. 陈梦琰. 天津中医药大学, 2020(04)
- [5]颅咽管瘤术前术后血清Nesfatin-1的变化与下丘脑性肥胖关系的研究[D]. 朱福彬. 南昌大学, 2019(01)
- [6]光照应激对性腺功能紊乱的影响研究[D]. 罗莉. 安徽医科大学, 2016(01)
- [7]三重法为主治疗继发性闭经合并便秘的疗效及相关性研究[J]. 曹文忠,庞文儒,赵伟先,张志国,闫文娜,穆凤娟. 针灸临床杂志, 2015(07)
- [8]补糖对运动性月经失调运动员生殖激素及能量代谢的影响[D]. 陈千红. 上海体育学院, 2014(01)
- [9]补充两种糖对大鼠运动性动情周期抑制的缓解和改善[D]. 刘晓丽. 上海体育学院, 2012(04)
- [10]中枢神经系统激素与功能性下丘脑性闭经[J]. 古芳,徐艳文. 国际妇产科学杂志, 2009(06)