一、幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义(论文文献综述)
伍思翰[1](2017)在《福建省胃癌及萎缩性胃炎筛查的血清学指标临界值及胃癌低、高发区居民胃癌相关因素研究》文中认为目的:探讨在胃部不同疾病状态时血清胃蛋白酶原(pepsinogen,PG)和幽门螺杆菌IgG抗体(Helicobacter pylori IgG antibodies,H.pylori-IgG)水平的变化规律,分析H.pylori感染与血清PG水平之间的关系,初步确定福建省血清PG联合H.pylori-Ig G抗体用于胃癌及萎缩性胃炎筛查的最佳临界值;以提高福建省胃癌及癌前病变的早期检出率、诊断率和生存率。分析胃癌低发区福安市和高发区长乐市居民的基本健康状况、饮食习惯、生活方式、H.pylori感染和胃癌血清学指标胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、PGⅠ/PGⅡ比值(PGⅠ/PGⅡratio,PGR)及胃泌素-17(gastrin-17,G-17)水平分布现状,发现导致低发区和高发区胃癌发病差异的原因,观察低发区和高发区随访对象八年前后胃癌血清学指标变化情况,探讨血清学指标变化的可能原因。为进一步开展胃癌的Ⅰ、Ⅱ级预防提供科学依据。方法:1、福建省胃癌及萎缩性胃炎筛查血清学指标临界值的研究。收集2014年7月至2016年5月在中国人民解放军南京军区福州总医院、福建省立医院就诊的新发胃癌以及癌前病变患者,在中国人民解放军南京军区福州总医学体检中心体检的人群,共750人。根据胃镜检查及组织病理学检查结果将受检者分为正常对照组,萎缩性胃炎组,胃溃疡组,胃癌组。采集所有研究对象血清。用酶联免疫吸附法检测各组血清标志物,分析各组PGⅠ、PGⅡ、PGR、H.pylori感染率间的差异,以及H.pylori感染与血清PG水平之间的关系;按1:1配对开展病例对照研究,用受试者工作特征曲线确定PGⅠ、PGR用于筛查胃癌及萎缩性胃炎的最佳临界值,并分别计算各个临界值的灵敏度、特异度。2、胃癌低、高发区居民胃癌相关因素的研究。优先抽取福安市赛岐镇和长乐市江田镇2008年被调查过的人群,而后在两个镇采用单纯随机抽样方法抽取30岁以上,在当地居住满10年的居民,使两市调查人数均达到所需最低样本量。对调查对象开展问卷调查和测定血清学指标PGⅠ、PGⅡ、G-17及H.pylori抗体,并计算PGR。比较两地居民基本健康状况、饮食习惯、生活方式、血清学指标的差异和两地随访对象血清学指标八年前后变化情况。结果:1、正常对照组、胃溃疡组、萎缩性胃炎组、胃癌组间血清的PGⅠ、PGⅡ、PGR水平的差异均有显着性(均有P<0.001)。血清PGⅠ水平胃癌组低于胃溃疡组、正常对照组和萎缩性胃炎组,萎缩性胃炎组低于胃溃疡组和正常对照组,正常对照组低于胃溃疡组,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。血清PGⅡ水平胃癌组和胃溃疡组高于正常对照组,萎缩性胃炎组低于胃溃疡组,差异均有统计学意义(均有P<0.05);血清PGR水平胃癌组低于正常对照组、胃溃疡组和萎缩性胃炎组,萎缩性胃炎组和胃溃疡组低于正常对照组差异均有统计学意义(均有P<0.05);进展期胃癌患者血清PGⅠ和PGR水平明显低于早期胃癌患者,差异有统计学意义(P<0.05);H.pylori感染总阳性率58.1%,其中胃溃疡组阳性率最高(73.8%),正常对照组阳性率最低(52.3%);H.pylori感染阳性者血清的PGⅠ、PGⅡ水平均高于H.pylori感染阴性者,而PGR水平低于后者,差异均有统计学意义(均有P<0.001);血清PGⅠ诊断萎缩性胃炎和胃癌的最佳临界值分别为109.08和93.64μg/L;PGR诊断萎缩性胃炎和胃癌的最佳临界值分别为8.80和8.13。2、低发区福安市调查200人,其中男94人(47.0%),女106人(53.0%),平均年龄53.9±11.0岁;高发区长乐市调查200人,其中男93人(46.5%),女107人(53.5%),平均年龄53.6±10.1岁。高发区长乐市调查对象的劳动强度,饮茶量,水果、姜、瘦肉、肥肉、豆制品摄入量及血清PGR水平均低于低发区福安市调查对象,其比值比(odds ratio,OR)分别为0.523、0.537、0.542、0.602、0.355、0.467、0.394、0.866;而所从事职业为工人和企事业单位的人数比例、有上消化道肿瘤家族史、慢性胃炎家族史的比例、酸菜摄入量、鱼露摄入量、吸烟率、H.pylori感染阳性率及血清PGⅠ、PGⅡ水平均高于低发区福安市调查对象,其OR值分别为5.483、6.712、22.222、4.098、10.558、1.613、3.413、3.706、1.014、1.079;福安市在原213人中调查到157人,随访率为73.7%;2016年随访对象的血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平均高于八年前,而PGR低于八年前,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。长乐市在原224人中调查到114人,随访率为50.9%;随访对象2016年的血清PGⅠ、PGⅡ、G-17水平和H.pylori感染率均高于八年前,而PGR低于八年前,但只有PGⅡ和G-17水平与八年前的差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1、各组血清的PGⅠ、PGⅡ、PGR水平间差异均有显着性。PGⅠ和PGR水平下降对胃癌和萎缩性胃炎的诊断有参考价值,可用于开展胃癌和萎缩性胃炎的筛查。2、H.pylori感染会影响血清PG水平,因此用血清PG开展胃癌和萎缩性胃炎筛查时,应考虑H.pylori感染对血清PG水平的影响。3、福建省萎缩性胃炎筛查的最佳临界值PGⅠ为109.08μg/L(灵敏度80.8%,特异度68.3%),PGR为8.80(灵敏度65.3%,特异度73.1%);胃癌筛查的最佳临界值PGⅠ为93.64μg/L(灵敏度85.7%,特异度76.6%),PGR为8.13(灵敏度90.5%,特异度67.5%)。4、职业为工人和企事业单位、有慢性胃炎家族史和上消化道肿瘤家族史,酸菜、鱼露摄入量多,吸烟等是长乐市胃癌高发的危险因素,而劳动强度大,水果、茶、姜、瘦肉、肥肉、豆制品等的摄入量高是福安市胃癌低发的保护因素。5、低发区福安市的G-17水平低于高发区长乐市,血清G-17水平与胃癌发病水平有一定关系。高发区长乐市的H.pylori感染率明显高于低发区福安市,H.pylori高感染率是长乐市胃癌高发的原因之一。6、在低发区和高发区,PGⅠ、PGⅡ水平均随着年龄增高而逐渐升高,因此在用血清PG开展胃癌筛查时要考虑年龄因素的影响。
焦瑞[2](2016)在《血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌检测在胃癌诊断中的临床研究》文中进行了进一步梳理目的:1.检测血清PG水平在胃部疾病中的变化规律,并探讨血清PG水平和Hp感染的关系。2.探讨血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ(PGR)含量和CEA、CA19-9对诊断胃癌及癌前疾病的临床意义。方法:1.选取胃部疾病患者共108例,其中非萎缩性胃炎组25例、萎缩性胃炎组23例、胃溃疡组22例、胃癌组38例。2.用乳胶增强免疫比浊法测定108例不同胃部疾病患者血清PGI、PGⅡ值;14C-尿素呼气实验检测Hp感染;采用化学发光免疫分析测定CEA、CA19-9水平。3.实验数据应用SPSS20.0软件包进行处理,用卡方检验对Hp阳性率和Hp阴性率的比较,用方差分析、t检验对PG含量的比较。用ROC曲线下面积确定诊断胃癌临界值。结果:1.非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、胃癌组血清PGI值分别为(132.22±72.24)ng/ml、(100.74±35.50)ng/ml、(89.15±53.04)ng/ml;PGR值分别为(6.71±3.15)、(4.41±2.18)、(4.29±2.34);PGⅡ值分别为(30.65±41.65)ng/ml、(23.84±11.14)ng/ml、(21.12±12.32)ng/ml。与非萎缩性胃炎组相比,萎缩性胃炎组与胃癌组患者的血清PGI、PGR水平均下降,差异有统计学意义;而血清PGⅡ水平差别不大,无统计学意义;胃癌组患者血清PGI、PGR水平较萎缩性胃炎组有所下降,但无统计学意义。胃溃疡组血清PGI、PGⅡ、PGR值分别为(203.84±104.38)ng/ml、(36.40±25.34)ng/ml、(6.52±4.12);胃溃疡组患者血清PGI、PGⅡ水平明显高于其它三组,差异有统计学意义。2.非萎缩性胃炎组、萎缩性胃炎组、胃溃疡组、胃癌组血清CEA值分别为(1.68±0.82)ng/ml、(2.55±1.44)ng/ml、(1.96±1.40)ng/ml、(48.63±106.13)ng/ml;CA19-9值分别为(9.51±10.88)U/ml、(10.59±7.92)U/ml、(7.80±5.95)U/ml、(148.25±279.28)U/ml。胃癌组患者血清CEA、CA19-9水平较其它三组明显增高,差异有统计学意义。其它三组比较无统计学意义。相比之下,血清PGⅠ、PGⅡ及PGR可在癌前疾病提供诊断价值。3.四组Hp感染阳性率分别为40%、73.9%、68.2%、71.1%。萎缩性性胃炎组与胃癌组患者Hp感染阳性率均明显高于非萎缩性胃炎组,差异有统计学意义。四组Hp感染阳性与Hp感染阴性患者的PGⅠ、PGⅡ、PGR值无统计学意义。4.血清PGⅠ≤70.05ng/ml诊断胃癌的灵敏度和特异度分别为88%、42.1%;PGR≤3.25诊断胃癌的灵敏度和特异度分别为88%、36.8%。两者串联时诊断胃癌灵敏度和特异度分别为77.4%、63.4%。结论:1.血清PGⅠ及PGR值的降低与胃癌的发生发展有关,临界值PGⅠ≤70.05ng/ml,PGR≤3.25时诊断胃癌的灵敏度和特异度较好。检测PGⅠ、PGⅡ及PGR值在胃癌及癌前疾病中有临床诊断意义。2.血清CEA、CA19-9水平在胃癌患者中明显升高,对胃癌有诊断价值,在癌前疾病中诊断价值不高。3.本实验各组Hp感染阳性组与Hp感染阴性组中PG水平变化不明显,由于本研究样本量偏小,还需进一步的研究探索。
孙涛,袁媛,李兆申[3](2014)在《早期胃癌非创伤性检查进展与现状》文中提出胃癌是常见的消化系统恶性肿瘤,严重威胁人类健康,对患者家庭以及全社会造成沉重负担。根据国际癌症研究机构的数据,2008年全球约有989 000例新发胃癌病例(占总癌症病例数7.8%),胃癌相关死亡人数为738 000(占总癌症死亡人数9.7%)。胃癌发病率在肺癌、乳腺癌、结直肠癌之后位列第4位,而胃癌造成死亡数仅次于肺癌居所有肿
庄健海,陈玉萍[4](2013)在《幽门螺旋杆菌感染与胃蛋白酶原浓度变化的相关性探讨》文中研究指明目的研究幽门螺杆菌(HeljcobacIor Pyolri,HP)感染与胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)浓度变化的关系及其临床意义。方法收集146例健康体检人群,同时进行抗HP抗体和血清胃蛋白酶原I(PepsinogenⅠ,PGⅠ)及胃蛋白酶原Ⅱ(PepsinogenⅡ,PGⅡ)检测;收集141例经病理组织学检查为HP阳性及HP阴性的标本进行PGI和PGII及抗HP抗体测定,并进行统计学分析。结果健康体检者抗HP抗体阳性组与阴性组比较,PGⅡ上升、PGR下降明显(P﹤0.01),PGⅠ差异无统计学意义(P﹥0.05)。病理组织学检查者HP阳性组与阴性组比较,PGⅠ上升(P﹤0.05),PGR下降明显(P﹤0.05),PGⅡ上升更为明显(P﹤0.01)。病理组织学检查者HP阳性与健康体检者抗HP抗体阳性相比较,PGⅠ,PGII水平更高(P﹤0.05),但PGR差异无统计学意义(P﹥0.05),而病理组织学检查者HP阴性与健康体检者抗HP抗体阴性相比较,PGⅠ,PGII及PGR差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论血清胃蛋白酶原检测在判断HP感染方面与病理组织学检查较为接近,较血清抗HP抗体检测更有优势。血清PGI、PGⅡ的含量增多,PGR下降有助于HP初期感染的诊断。
常艳萍[5](2013)在《Hp感染动物模型的建立及重组Bb-vacA-hpaA疫苗的免疫保护性研究》文中认为目的:1.构建幽门螺杆菌感染的SPF级BALB/c小鼠动物模型,为进一步研究幽门螺杆菌的致病机制、防治和疫苗研制提供基础。2.探讨重组Bb-vacA-hpaA疫苗对感染幽门螺杆菌的SPF级BALB/c小鼠的免疫保护作用。方法:1.用幽门螺杆菌标准菌株ATCC43504灌胃感染SPF级BALB/c小鼠,根据胃粘膜组织学检查和快速尿素酶检测确定感染模型的建立。2.随机将BALB/c小鼠分为四组:疫苗组、Bb组、PBS组和空白对照组。疫苗组用幽门螺杆菌重组Bb-vacA-hpaA疫苗灌胃免疫小鼠;Bb组用Bb菌液灌胃小鼠;PBS组用PBS液灌胃小鼠;空白对照组不作任何处理。4w后除空白组外,其他各组小鼠用幽门螺杆菌标准菌株ATCC43504灌胃攻击。3.检测幽门螺杆菌攻击后各组以及空白组小鼠胃粘膜内幽门螺杆菌感染情况、胃组织病理切片、血清中幽门螺杆菌相关抗体以及胃粘膜和肠粘液的SIgA抗体水平;攻击前后疫苗组、Bb组和PBS组胃粘膜内IFN-γ和IL-4含量。4.用MTT法检测小鼠脾细胞增殖情况,并用脾脏、胸腺指数评价幽门螺杆菌重组Bb-vacA-hpaA疫苗对SPF级BALB/c小鼠的免疫功能的增强作用。结果:1.通过胃粘膜的HE染色、镀银染色和幽门螺杆菌快速尿素酶试验结果显示:感染组的胃组织切片HE染色可见胃粘膜坏死、脱落、等典型炎性病变;镀银染色后胃粘膜内可见大量的Hp定植。成功建立幽门螺杆菌感染的SPF级BALB/c鼠动物模型。2.免疫攻击后各组胃组织切片结果显示:疫苗组快速尿素酶检测阴性的小鼠胃组织HE染色后未见典型炎性病变,镀银染色后胃粘膜内未见幽门螺杆菌定植;Bb组和PBS组的小鼠胃组织HE染色后可见胃粘膜坏死、脱落、充血、炎细胞浸润等典型炎性病变,镀银染色后胃粘膜内可见大量的幽门螺杆菌定植。空白组小鼠胃粘膜未见异常。3. ELISA法检测攻击后各组小鼠胃粘膜组织匀浆上清和血清中幽门螺杆菌相关抗体以及肠粘液的SIgA抗体水平显示:疫苗组的小鼠体内抗体水平和胃黏膜内细胞因子含量显着高于其他各组。4.MTT法检测表明重组Bb-vacA-hpaA疫苗对幽门螺杆菌抗原刺激的脾细胞增殖水平显着高于未免疫组。结论:1.成功建立幽门螺杆菌感染的SPF级BALB/c小鼠动物模型。2.重组Bb-vacA-hpaA疫苗对幽门螺杆菌感染有一定的免疫保护作用。
陈强[6](2013)在《胃癌患者血清、胃液及组织IL-6、IL-8水平变化与幽门螺杆菌感染相关关系的研究》文中进行了进一步梳理目的:寻找有助于早期诊断胃癌的分子标志物,进一步研究胃癌的多方面发病机制。方法:实验分六组,分别为幽门螺杆菌阳性的对照组、胃癌前病变组与胃癌组,幽门螺杆菌阴性的对照组、胃癌前病变组与胃癌组,采用ELISA法分别检测各组患者血清和胃液中IL-6、IL-8的水平变化;使用免疫组织化学法检测各组患者胃粘膜活检组织切片中IL-6、IL-8的表达;采用改良的姬姆萨(Giemsa)染色和银染色,识别胃黏膜幽门螺旋杆菌感染。结果:(1)在幽门螺杆菌阳性组,胃癌患者的血清中IL-6、IL-8的水平均高于对照组,两者差异有显着意义(P<0.05);胃癌前病变患者血清中IL-6、IL-8的水平较胃癌患者血清中IL-6、IL-8的水平低(P<0.05),但仍高于对照水平(P<0.05);在幽门螺杆菌阴性组,胃癌患者的血清中IL-6、IL-8的水平均高于对照组,两者差异有显着意义(P<0.05);胃癌前病变患者血清中IL-6、IL-8的水平较胃癌患者血清中IL-6、IL-8的水平低(P<0.05),但仍高于对照水平(P<0.05);幽门螺旋杆菌阳性组患者的血清中IL-6、IL-8的水平均高于同级别病变幽门螺旋杆菌阴性组患者IL-6、IL-8的水平,差异有显着意义(P<0.05)。(2)在幽门螺旋杆菌阳性组,胃癌患者的胃液中IL-6、IL-8的水平均高于对照组,两者差异有显着意义(P<0.05);胃癌前病变患者胃液中IL-6、IL-8的水平较胃癌患者胃液中IL-6、IL-8的水平低(P<0.05),但仍高于对照水平(P<0.05);在幽门螺旋杆菌阴性组,胃癌患者的胃液中IL-6、IL-8的水平均高于对照组,两者差异有显着意义(P<0.05);胃癌前病变患者胃液中IL-6、IL-8的水平较胃癌患者胃液中IL-6、IL-8的水平低(P<0.05),但仍高于对照水平(P<0.05);幽门螺旋杆菌阳性组患者的胃液中IL-6、IL-8的水平均高于同级别病变幽门螺旋杆菌阴性组患者IL-6、IL-8的水平,差异有显着意义(P<0.05)。(3)幽门螺旋杆菌阳性组中,IL-6在对照组、癌前病变组和胃癌组阳性表达率分别为13.3%,38.5%和84.0%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);IL-8在对照组、癌前病变组和胃癌组阳性表达率分别为20.7%,33.3%和70.1%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);幽门螺旋杆菌阴性组中,IL-6在对照组、癌前病变组和胃癌组阳性表达率分别为9.1%,33.1%和65.2%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);IL-8在对照组、癌前病变组和胃癌组阳性表达率分别为14.7%,29.3%和62.0%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);且IL-6和IL-8在幽门螺旋杆菌阳性和幽门螺旋杆菌阴性的同级别病变组中的阳性表达率的组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)检测胃癌患者血清中IL-6和IL-8的变化,对了解机体免疫状态、掌握病情、术前评价胃癌患者肿瘤的发展程度均具有重要的临床参考价值。(2)胃液中IL-6和IL-8水平的变化在一定程度上反映了胃黏膜病理生理状态,检测胃液中IL-6和IL-8水平的变化能有效地区分正常和病变胃黏膜。(3)IL-6和IL-8在癌组织中的水平均显着升高,胃粘膜组织中IL-6和IL-8的表达量在一定程度上反映了胃癌患者的病情发展变化,检测癌组织中IL-6和IL-8的水平对胃癌患者的诊断和指导临床用药具有重要意义。(4)IL-6和IL-8在幽门螺旋杆菌阳性与阴性的同级别病变中表达有差异,说明幽门螺旋杆菌能够增强IL-6和IL-8的表达,促进胃癌的发生。(5)IL-6和IL-8是胃癌临床检测和病情监测的科学和准确的指标。
侯艳玲[7](2013)在《艾灸对Hp胃炎大鼠细胞因子的影响》文中进行了进一步梳理目的观察针灸灸“足三里”、“中脘”等穴对幽门螺杆菌胃炎模型大鼠血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α,胃黏膜NO、iNOS含量的变化,胃黏膜损伤指数(UI)及黏膜组织HE染色镜检炎症程度评分的影响,探讨针灸治疗作用机制的异同,并为临床防治该病提供实验依据。方法通过用NaHC03+消炎痛+Hp灌胃,建立Hp胃炎模型。将40只Sprague Dawley(SD)大鼠(雌雄各半)按随机数字表法完全随机分为四组,即A空白组(空白对照组)、B模型组(胃炎模型组)、C艾灸组(艾灸+模型组)、D电针组(电针+模型组),每组10只。艾灸及电针的穴位为足三里、中脘、关元、脾俞、胃俞。按GUTH法计算各组胃黏膜损伤指数(UI),胃黏膜涂片革兰氏染色检查Hp感染情况,HE染色镜下观察各组大鼠胃黏膜组织形态学变化,Elisa法测定各组大鼠血清中IL-6、IL-8、IL-10、 TNF-α的含量,及胃黏膜NO、iNOS的含量。结果1、与空白组比较,模型组胃黏膜UI和胃黏膜HE染色镜检胃黏膜炎症积分值显着增高,快速尿素酶试验阳性,革兰氏染色镜检发现有Hp(说明造模成功)。2、与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜UI值显着升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和电针组大鼠胃黏膜UI减低(P<0.01);与电针组相比,艾灸组大鼠胃黏膜UI值无明显降低(P>0.05)。3、与空白组比较,模型组快速尿素酶试验阳性率显着升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组快速尿素酶试验阳性率显着下降(P<0.01);与电针组比较,艾灸组快速尿素酶试验阳性率降低(P<0.05)。3、大鼠胃组织形态学变化:空白组胃组织结构完整,无任何损害。与空白组比较,模型组、电针组大鼠胃黏膜上皮明显破损、脱落、固有层中腺体浅层被破坏,有少数炎症细胞浸润,胃黏膜上皮损伤明显;与模型组及电针组比较,艾灸组大鼠胃黏膜破损、脱落较轻,炎症细胞浸润较少4、各组大鼠胃黏膜组织炎症病理学评分比较:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜炎症积分值升高(P<0.01);与模型组相比,艾灸组大鼠胃黏膜炎症积分值降低(P<0.01),电针组大鼠胃黏膜炎症积分值无明显降低(P>0.05);与电针组相比,艾灸组大鼠胃黏膜炎症积分值明显降低。5、与空白组比较,模型组大鼠血清中促炎性细胞因子IL-6、 IL-8、TNF-α的含量明显升高(P<0.01),抑炎症细胞因子IL-10的含量明显降低(P<0.01)。艾灸、电针两组血清中促炎性细胞因子IL-6、 IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.01或P<0.05),抑炎症细胞因子IL-10含量增加(P<0.01或P<0.05)。6、与空白组相比较,模型组大鼠胃黏膜中损伤因子NO含量升高(P<0.01),iNOS含量升高(P<0.05);与模型组、电针组相比,艾灸组大鼠胃黏膜中损伤因子NO含量减少(P<0.01),iNOS含量减少(P<0.05)。结论1、大鼠以NaHCO3+消炎痛溶液灌胃,有益于Hp的定植,再以Hp灌胃,可成功造模。2、艾灸处理可减轻Hp胃炎大鼠胃黏膜损伤。3、艾灸可通过调节抑炎细胞因子和促炎症细胞因子及NO、iNOS的释放,来干预Hp胃黏膜炎性损伤过程。4、艾灸和电针对Hp胃炎都是有效的防治方法,但艾灸更优。
侯艳玲,林亚平,史冬梅[8](2012)在《幽门螺杆菌感染致急性胃黏膜损伤与相关细胞因子关系的研究进展》文中进行了进一步梳理1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首先从人胃黏膜中培养出幽门螺杆菌(Hp),它是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子。急性胃黏膜损伤是机体在应激状态下或胃黏膜接触某些有害物质的急性胃肠黏膜炎症、糜烂和出血的统称。表现为黏膜充血、水肿、糜烂、坏死、脱落、浅表溃疡形成。Hp的脂多糖
陶伟,张宁,杨力[9](2012)在《慢性胃病及胃癌中幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原水平变化的关系》文中提出目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori,HP)感染对慢性胃病患者血清胃蛋白酶原(PG)亚群(PGⅠ、PGⅡ)水平变化的影响及意义。方法选取宁夏医科大学总医院消化内科2010年10月-2011年4月就诊的有消化道症状的患者263例(胃癌67例,慢性萎缩性胃炎104例,消化性溃疡92例)及正常对照88例,采用快速尿激酶实验、病理吉姆萨染色和酶联免疫吸附实验(ELISA)进行H.pylori检测及PGⅠ、PGⅡ含量测定。结果消化性溃疡HP感染的阳性率为71.7%,慢性萎缩性胃炎、胃癌和正常对照分别为63.5%、56.7%和55.6%,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照比较,慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ下降,PGⅡ上升,消化性溃疡患者PGⅠ/PGⅡ下降,PGⅠ、PGⅡ上升(P<0.05或P<0.01)。胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ较正常对照降低,但PGⅡ升高(P<0.01)。正常对照、慢性萎缩性胃炎、胃癌患者中HP+者血清PGⅠ、PGⅡ水平与相应HP—者比较差异无统计学意义(P>0.05)。萎缩伴肠化及萎缩伴不典型增生患者血清PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值与单纯萎缩性胃炎比较无明显变化(P>0.05),但其PGⅠ/PGⅡ比值均明显高于胃癌患者(P<0.01)。单纯萎缩性胃炎、萎缩伴肠化、萎缩伴不典型增生患者中,HP+者血清PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ比值与相应HP—者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性胃炎和胃癌患者中HP感染与血清PG水平变化关系不大。
仝佳,刘继斌,邵世和[10](2004)在《幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义》文中研究表明目的研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃黏膜组织硒含量关系。方法应用快速脲酶试验、WarthinStarry银染色确定HP感染;应用国标法检测组织硒含量。结果114例HP感染的胃粘膜组织硒含量平均为(2173±18858)μg/g;12例正常组织硒含量为(3.42±151)μg/g。硒含量在HP感染的胃粘膜病变组织中有不同程度的改变,尤以慢性浅表性胃炎患者为着,尽管随胃黏膜病变程度加重相对降低,但仍高于正常组织。各种HP感染胃粘膜组织的硒含量经两两比较,除伴异型增生(DYS)与胃癌(GC)外(P>005),其余各组均有显着性意义(P<005)。结论在HP感染的各种胃黏膜病变组织中,硒含量升高可能系对活性氧增加的保护性反应,一定浓度的硒可以防止HP对胃黏膜的损伤。
二、幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义(论文提纲范文)
(1)福建省胃癌及萎缩性胃炎筛查的血清学指标临界值及胃癌低、高发区居民胃癌相关因素研究(论文提纲范文)
英文缩略词 |
摘要 |
Abstract |
第一部分 福建省胃癌及萎缩性胃炎筛查血清学指标临界值的研究 |
前言 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 资料收集 |
1.3 血清标本收集 |
1.4 血清PGⅠ、PGⅡ和H.pylori抗体检测 |
1.5 实验室检测质量控制 |
1.6 统计分析 |
2 结果 |
2.1 基本资料 |
2.2 各组血清PGⅠ、PGⅡ及PGR水平比较 |
2.3 胃癌不同临床分期血清PGⅠ、PGⅡ及PGR水平比较 |
2.4 各组H.pylori感染情况 |
2.5 H.pylori感染阳性者和H.pylori感染阴性者血清PGⅠ、PGⅡ及PGR水平比较 |
2.6 血清PGⅠ、PGR筛查萎缩性胃炎的最佳临界值 |
2.7 血清PGⅠ、PGR筛查胃癌的最佳临界值 |
2.8 血清PGⅠ、PGR单独及联合检测对胃癌和萎缩性胃炎筛查的灵敏度和特异度的影响 |
3 讨论 |
3.1 血清PG |
3.2 H.pylori感染 |
3.3 临界值 |
4 小结 |
第二部分 胃癌低、高发区居民胃癌相关因素的研究 |
前言 |
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 调查问卷 |
1.3 问卷调查的质量控制 |
1.4 变量定义及判断标准 |
1.5 血清标本收集 |
1.6 血清PGⅠ、PGⅡ、G-17 和H.pylori抗体检测 |
1.7 实验室检测质量控制 |
1.8 数据录入与统计分析 |
2 结果 |
2.1 福安、长乐两市基本人口信息及均衡性检验 |
2.2 福安、长乐两市消化道肿瘤及消化道疾病家族史 |
2.3 福安、长乐两市近一个月消化系统自觉症状 |
2.4 福安、长乐两市饮食与卫生习惯情况 |
2.5 2016 福安市和长乐市血清学指标现况分析 |
2.6 影响胃癌发病水平的多因素Logistic回归分析 |
2.7 福安市随访对象八年前后血清学指标变化情况 |
2.8 长乐市随访对象八年前后血清学指标变化情况 |
2.9 福安和长乐市随访对象的血清学指标八年前后变化幅度的分析 |
2.10 不同H.pylori感染状况随访对象的血清学指标八年前后变化幅度分析 |
3 讨论 |
4 小结 |
结论 |
创新性与局限性 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间的研究成果 |
附件 |
(2)血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌检测在胃癌诊断中的临床研究(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
引言 |
一、研究对象和方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 入选标准 |
1.3 排除标准 |
1.4 标本的采集和仪器设备 |
1.5 参考标准 |
1.6 统计学处理 |
二、结果 |
2.1 四组受检者血清PGⅠ、PGⅡ、PGR各指标统计分析结果 |
2.2 四组受检者肿瘤标志物CEA、CA19-9 的统计分析结果 |
2.3 四组受检者HP感染的阳性率和阴性率的统计学分析结果 |
2.4 四组Hp感染阳性和Hp感染阴性受检者血清PGⅠ、PGⅡ水平和PGR值的统计学分析结果 |
2.5 血清PG检测胃癌的诊断率统计学分析结果 |
2.6 血清PGⅠ联合PGR值诊断胃癌的灵敏度和特异度的比较 |
三、讨论 |
3.1 血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGR值在胃癌诊断中的意义 |
3.2 肿瘤标志物CEA、CA19-9 在胃癌诊断中的价值 |
3.3 血清PG检测与Hp感染联合检测在胃癌诊断中的意义 |
四、结论 |
参考文献 |
综述 |
综述参考文献 |
致谢 |
攻读学位期间研究成果 |
(3)早期胃癌非创伤性检查进展与现状(论文提纲范文)
1 血清胃蛋白酶原 |
1. 1 血清PG在慢性萎缩性胃炎诊断和筛查中的应用价值 |
1.2血清PG在胃癌筛查中的应用价值 |
2 血清胃泌素-17 检测 |
3 Hp检测 |
3.1 Hp感染与胃癌 |
3.2 Hp感染与PG |
4 血清肿瘤标志物检查 |
4.1癌胚抗原(eareinoembryonie antigen,CEA) |
4.2甲胎蛋白(alfa-fetoprotein,AFP) |
4.3糖类抗原19-9(CA19-9) |
4.4糖链抗原50(CA50) |
4.5糖链抗原72-4(CA72-4) |
4.6糖链抗原242(CA242) |
(4)幽门螺旋杆菌感染与胃蛋白酶原浓度变化的相关性探讨(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 材料 |
1.1.1 样本采集 |
1.1.2 PG及抗HP抗体的检测 |
1.2 仪器 |
1.3 试剂 |
1.4 方法 |
1.4.1 PG检测 |
1.4.2 抗HP抗体检测 |
1.4.3 病理学检测HP |
1.5 统计学分析 |
2 结果 |
2.1 健康人群抗HP抗体阳性组与阴性组PG含量比较 |
2.2 经病理组织学检查为HP阳性与阴性的PG含量比较 |
2.3 病理组织学检查与血清学检测的对比较 |
2.3.1 病理组织学检查为HP阳性与健康体检者血清学检测抗HP抗体为阳性时PG比较 |
2.3.2 病理组织学检查为HP阴性与健康体检者血清学检测抗HP抗体为阴性时PG比较 |
3 讨论 |
(5)Hp感染动物模型的建立及重组Bb-vacA-hpaA疫苗的免疫保护性研究(论文提纲范文)
英汉缩略语名词对照 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
第一部分 Hp感染动物模型的建立 |
引言 |
材料和方法 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
结果 |
讨论 |
小结 |
第二部分 重组幽门螺杆菌Bb-vacA-hpaA候选疫苗的免疫保护性研究 |
引言 |
材料和方法 |
1. 实验材料 |
2. 实验方法 |
3 标本检测 |
4 统计学处理 |
结果 |
讨论 |
小结 |
全文总结 |
参考文献 |
附录 (攻读硕士期间发表的论文) |
文献综述 |
参考文献 |
致谢 |
(6)胃癌患者血清、胃液及组织IL-6、IL-8水平变化与幽门螺杆菌感染相关关系的研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
前言 |
材料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
附图 |
参考文献 |
综述 |
参考文献 |
致谢 |
攻读硕士学位期间发表的文章 |
附表 |
(7)艾灸对Hp胃炎大鼠细胞因子的影响(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
缩略词表 |
引言 |
第一部分 材料与方法 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 主要材料 |
1.3 主要试剂 |
1.4 主要仪器 |
2. 实验方法 |
2.1 分组 |
2.2 模型制作与评价方法 |
2.3 穴位定位与施灸及电针方法 |
2.4 实验步骤 |
2.5 标本提取与处理方法 |
3. 观测指标及检测方法 |
4. 统计学处理 |
第二部分 结果与分析 |
1. 艾灸对Hp胃炎模型大鼠UI的影响 |
2. Hp快速尿素酶试验 |
3. 艾灸对Hp胃炎模型大鼠胃黏膜组织革兰染色的影响 |
4 胃黏膜组织HE染色镜检 |
4.1 艾灸对Hp胃炎大鼠胃黏膜炎症程度评分的影响 |
4.2 艾灸对各组大鼠HE染色后镜检胃组织形态学变化的影响 |
5. 艾灸对Hp胃炎模型大鼠NO、iNOS的影响 |
6. 艾灸对Hp胃炎模型大鼠IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的影响 |
第三部分 讨论 |
1. Hp胃炎大鼠模型的选择与制备 |
2. 现代医学对Hp胃炎的认识 |
2.1. Hp引起胃黏膜炎性损伤机制 |
2.2 炎症细胞因子与Hp胃炎的关系 |
2.3 NO、iNOS与Hp胃炎的关系 |
2.4 NO、iNOS与细胞因子的关系 |
3. 祖国医学对Hp胃炎的认识 |
3.1 病名 |
3.2 病因病机 |
3.3. 治疗 |
3.4 艾灸的作用 |
3.5 选穴依据 |
4. 艾灸防治Hp胃炎研究概况 |
第四部分 结论 |
致谢 |
参考文献 |
附录1 |
附录2 |
(8)幽门螺杆菌感染致急性胃黏膜损伤与相关细胞因子关系的研究进展(论文提纲范文)
1 IL-1与胃黏膜损伤的关系 |
2 IL-6与胃黏膜损伤的关系 |
3 IL-8与胃黏膜损伤的关系 |
4 TNF-α与胃黏膜损伤的关系 |
5 结语 |
(9)慢性胃病及胃癌中幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原水平变化的关系(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 研究对象及分组 |
1.2 试剂及仪器 |
1.3 纳入标准 |
1.4 检测方法 |
1.5 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 H P感染情况 |
2.2 血清PG水平比较 |
2.3 癌前病变及胃癌患者血清PG水平比较 |
3 讨论 |
(10)幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义(论文提纲范文)
1 材料和方法 |
1.1 标本来源 |
1.2 试剂和仪器 |
1.3 方法 |
1.3.1 HP检测 |
1.3.2 组织硒含量的检测 |
1.3.3 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 HP感染的确定 |
2.2 胃黏膜组织硒含量 |
2.3 HP感染病变胃黏膜组织硒含量 |
3讨论 |
四、幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义(论文参考文献)
- [1]福建省胃癌及萎缩性胃炎筛查的血清学指标临界值及胃癌低、高发区居民胃癌相关因素研究[D]. 伍思翰. 福建医科大学, 2017(07)
- [2]血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌检测在胃癌诊断中的临床研究[D]. 焦瑞. 延安大学, 2016(03)
- [3]早期胃癌非创伤性检查进展与现状[J]. 孙涛,袁媛,李兆申. 中国实用内科杂志, 2014(04)
- [4]幽门螺旋杆菌感染与胃蛋白酶原浓度变化的相关性探讨[J]. 庄健海,陈玉萍. 现代预防医学, 2013(21)
- [5]Hp感染动物模型的建立及重组Bb-vacA-hpaA疫苗的免疫保护性研究[D]. 常艳萍. 大理学院, 2013(S2)
- [6]胃癌患者血清、胃液及组织IL-6、IL-8水平变化与幽门螺杆菌感染相关关系的研究[D]. 陈强. 山东大学, 2013(10)
- [7]艾灸对Hp胃炎大鼠细胞因子的影响[D]. 侯艳玲. 湖南中医药大学, 2013(07)
- [8]幽门螺杆菌感染致急性胃黏膜损伤与相关细胞因子关系的研究进展[J]. 侯艳玲,林亚平,史冬梅. 中国中医急症, 2012(09)
- [9]慢性胃病及胃癌中幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶原水平变化的关系[J]. 陶伟,张宁,杨力. 解放军医学杂志, 2012(04)
- [10]幽门螺杆菌感染的胃黏膜组织硒含量的检测及其临床意义[J]. 仝佳,刘继斌,邵世和. 江苏大学学报(医学版), 2004(06)