一、老年肾血管性高血压的临床分析(论文文献综述)
李志,雷锐[1](2021)在《肾血管性高血压患者的心功能与肾动脉血流阻力指数的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨肾血管性高血压(renovascular hypertension,RVH)患者的心功能与肾动脉血流阻力指数(renal resistive index,RRI)的相关性。方法:选取2018年7月-2020年7月于本院诊治的高血压患者160例作为研究对象,根据高血压病因将其分为原发组(原发性高血压患者,n=134)与继发组(RVH患者,n=26)。比较两组的肾功能与心功能指标;比较两组主肾动脉、肾动脉、叶段动脉的RRI并分析与心功能指标的相关性。结果:继发组的血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)均高于原发组,且肾小球滤过率(eGFR)低于原发组,差异均有统计学意义(P<0.05)。继发组左室舒张末期内径(LVEDd)与左室质量指数(LVMI)均高于原发组(P<0.05);两组左室后壁厚度(LVPWTd)与室间隔厚度(IVSTd)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。继发组主肾动脉、肾动脉、叶段动脉的RRI均高于原发组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性检验分析显示,继发组中主肾动脉、肾动脉、叶段动脉的RRI与LVEDd、LVMI均存在正相关性(P<0.05)。结论:相对于原发性高血压,肾血管性高血压患者多伴随有心功能与RRI异常,且两者存在相关性。
徐钟慧,孙晓峰,张晓东,王健,任俊红,王萱,王亚红,侯伟红,李建初[2](2021)在《肾动脉狭窄的超声诊断专家共识》文中认为肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)是肾血管性高血压的最常见病因。由于RAS为可治愈性疾病,故深受临床关注[1]。西方国家RAS的病因以动脉粥样硬化为主(约占90%),其次为纤维肌性发育不良(约占10%)[2],我国RAS的病因构成有所不同,以动脉粥样硬化最常见(约占81.5%),其他依次为多发性大动脉炎(约占12.7%)、纤维肌性发育不良(约占4.2%)及其他病因(约占1.6%)[3]。影像学检查是诊断RAS的重要手段。选择性肾动脉造影是诊断的金标准,但因其为有创性操作且检查费用较高,
李敏[3](2020)在《支架植入术治疗肾血管性高血压的中远期疗效》文中研究指明目的观察支架植入术治疗肾血管性高血压的中远期疗效,分析其临床应用价值。方法选取河南省三门峡市中心医院2018年6月-2019年6月收治的62例肾血管性高血压患者作为观察对象,根据治疗时间将其分为对照组(2018年6月-2018年12月)和治疗组(2019年1月-2019年6月),各31例。对照组实施实施常规药物治疗,治疗组实施肾动脉支架植入术治疗,两组患者各31例。比较治疗前后两组患者的血压、治疗效果与复发率的情况。结果治疗后1个月、6个月,两组患者的收缩压和舒张压均明显减低,但治疗组的舒张压与收缩压均显着低于对照组(P <0.05);治疗1年后,治疗组的治疗有效率显着高于对照组(P <0.05);治疗组的复发率显着低于对照组。结论支架植入术治疗肾血管性高血压有较为理想的治疗效果,能够有效改善患者的血压与肾功能,治疗后疾病的复发率也较低。
陈阳[4](2020)在《国人肾动脉肌纤维发育不良的临床研究》文中研究指明背景和目的:最近首个关于纤维肌性发育不良(FMD)国际共识发表,与先前中国FMD报道差异显着,然而国人FMD研究较少,故调查国家心血管病中心连续18年肾动脉纤维肌性发育不良(RA-FMD)病例的临床和血管造影特征。方法:回顾性连续收集阜外医院2000年11月1日至2018年10月31日确诊RA-FMD的住院患者病历,分析患者人口学、临床和肾动脉造影资料。结果:18年共诊断RA-FMD142例,其中女性66例(46.5%),男性76例(53.5%),男女比例约为6:5。诊断年龄28.0±9.8(10-55)岁,高血压发病年龄23.9±9.1(6-54)岁。所有患者均存在高血压(收缩压157.6±17.5 mmHg,舒张压102.3±14.2mmHg),服用降压药物种数2.0±1.2;其中76例(53.5%)伴有头晕头痛;严重并发症包括:脑卒中13例(9.2%,其中脑出血2例、脑梗塞11例),心力衰竭5例(3.5%),肾功能不全7例(4.9%);肾损害包括:尿蛋白阳性25例(17.6%)、一侧肾萎缩45例(31.7%)、一侧肾梗死6例(4.2%)、一侧肾脏切除4例(2.8%)。肾动脉选择性造影或CT血管造影显示:共179条(63.0%)肾动脉受累,左侧、右侧和双侧病变分别为36例(25.4%)、69例(48.6%)和37例(26.1%)。多灶型和局灶型分别为36例(25.4%)和106例[74.6%,局灶型包括单灶型63例(44.3%)和管型43例(30.3%]。肾动脉狭窄率85.2±12.7%,包括闭塞24例(16.9%),狭窄主要分布在主干中段53例(37.3%)和远段57例(40.1%),而近段20例(14.1%)、第一分支10例(7.0%)和第二分支2例(1.4%)较少。合并肾动脉夹层仅4例(16.9%),而合并肾动脉瘤44例(31.0%),其中38例(86.4%)仅存在1个动脉瘤;左侧、右侧和双侧动脉瘤分别为28例(63.6%)、12例(27.3%)和4例(9.1%)。合并冠状动脉、腹主动脉、颅内动脉以及锁骨下动脉狭窄和脾动脉瘤各1例(0.7%),髂动脉夹层、椎动脉和肠系膜上动脉狭窄各2例(1.4%)。结论:本研究表明国人RA-FMD的临床及血管造影特征与最新首个国际FMD共识有显着差异,需要进一步开展更大样本的多中心研究。背景和目的:目前我国纤维肌发育不良(FMD)所致肾动脉狭窄(RAS)患者行血管腔内治疗的研究少见,故本研究旨在评价经皮腔内血管成形术(PTA)联合选择性支架置入治疗我国FMD所致RAS的安全性和有效性。方法:回顾性分析2001年6月至2018年10月阜外医院FMD导致RAS伴高血压并接受经皮血管腔内成形治疗的患者临床资料,并且评估患者随访一年的血压、降压药物的使用、肾功能以及不良事件。结果:共105例患者,年龄为10~64岁(26.7±8.2岁),其中女性52例(49.5%)。所有患者接受血管腔内介入治疗,共涉及124条RAS。其中,30条(24.2%)、64条(51.6%)和30条(24.2%)分别为多灶型、单灶型和管状型。94例(89.5%)和11例(10.5%)患者分别PTA和PTA+支架置入术。血管腔内治疗技术成功率为95.2%(100/105),无严重围术期并发症。随访1年(n=100),患者收缩压和舒张压分别由157.6±17.5和102.3±14.2mmHg降至 129.6±12.3和81.3±11.1 mmHg,降压药物由2.2±1.2降至0.8±1.0(均P<0.001)。高血压的治愈率和好转率分别为49.0%和40.0%。血清肌酐水平保持稳定。原发性和继发性再狭窄率分别为13.4%和5.8%。结论:经皮血管腔内成形治疗国人FMD所致RAS伴高血压患者,技术安全并且可有效控制患者血压。
陈琦玲[5](2020)在《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》文中进行了进一步梳理高血压是临床常见心血管危险因素之一,在我国发病人数高达2.45亿,而知晓率、治疗率、控制率远不尽如人意。就我国高血压患者数量和分布而言,高血压防治的主战场应当在基层,而特殊情况下的高血压的诊断治疗是我国一线医生棘手的问题。为了更好地配合国家推进高血压诊断治疗落实到基层,使基层医生更好地掌握特殊情况下高血压的精准治疗,编写了《特殊类型高血压临床诊治要点专家建议》。Framingham心脏研究表明,高血压与心脑血管事件有明显相关性。由于高血压长期得不到有效控制而导致全身血管及脏器的损伤,同时脏器疾病又可加重或导致高血压的发生,因此有效控制高血压需要多学科联合作战。该专家建议共18个章节,从高血压的特殊类型、特殊人群、特殊背景等方面,对各种特殊类型高血压的特征进行了深入浅出、全面详实的阐述。具有以下特点:(1)详实阐述了围术期高血压、药物与高血压、肿瘤与高血压等继发性高血压及女性高血压、老年高血压、儿童青少年高血压、卧位高血压与立位低血压,以及合并了冠心病、心律失常、心力衰竭、心理障碍、免疫系统疾病、睡眠呼吸暂停综合征、脑部疾病等不同合并症的高血压;(2)简明扼要探讨了不同临床背景下的病因机制、病理生理改变、诊治思路、特殊用药原则等;(3)阐述了特殊类型高血压的规范化诊治新思路和具体策略;(4)探讨了相关疾病防治的最新进展,如中心动脉压、左右心功能在特殊类型高血压精准治疗中的作用与地位。该专家建议是落实健康中国行动的重要举措,有助于促进高血压防控工作的规范化,敬请关注。
刘丹[6](2020)在《雌激素水平对2K1C大鼠肾功能及血管收缩和舒张因子的影响》文中研究指明目的:研究雌激素水平对正常血压大鼠和2K1C大鼠肾功能、收缩和舒张因子以及对2K1C大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)mRNA及蛋白表达的影响。方法:取雄性大鼠30只,雌性大鼠75只。手术组大鼠通过狭窄一侧肾动脉完成2K1C手术建立肾型高血压模型,其中30只雌性SD大鼠同时完成切除双侧卵巢,建立高血压合并雌激素低下动物模型。15只雌性SD大鼠切除双侧卵巢建立单纯雌激素低下模型。实验共分为7组,分别是雄性假手术组(sham-M),雌性假手术组(sham-F),单纯去势组(OVX),雄性手术组(2K1C-M),雌性手术组(2K1C-F),雌性手术去势组(2K1C-OVX),去势手术补充雌二醇组(2K1C-OVX-E2)。2K1C-OVX-E2组术后每天皮下注射17β-雌二醇(15μg/kg)。术后32周,麻醉后测量血压。取血、肾组织,测定相关指标及RAS组分的mRNA及蛋白的表达。结果:1.雌激素对血压影响不大。2.雌激素对肾功能的影响:2K1C-OVX-E2组BUN水平高于2K1C-OVX组。3.雌激素对收缩和舒张因子的影响:与2K1C-M组相比,2K1C-F组6-K-PGF1a水平下降。与2K1C-F组相比,2K1C-OVX组肾组织ET-1含量和TXB2水平降低,血浆6-K-PGF1a水平升高。与2K1C-OVX组相比,2K1C-OVX-E2组肾组织ET-1含量升高。4.雌激素对氧化应激的影响:2K1C-OVX-E2组肾组织MDA含量高于2K1C-OVX组。5.雌激素对RAS的影响:与2K1C-M组相比,2K1C-F组Ang(1-7)含量降低。与2K1C-M组和2K1C-OVX组相比,2K1C-F组肾素、ACE1、AT1aR、AT1bR的mRNA表达升高,AT2R的mRNA表达降低;2K1C-F组ACE2和MasR的mRNA和蛋白表达低于2K1C-M组和2K1C-OVX组。结论:1)雌激素可能通过促进6-K-PGF1a/TXB2失衡、激活RAS系统,损伤2K1C大鼠的肾功能。2)雌激素可降低2K1C大鼠肾组织中Ang(1-7)-ACE2-MasR轴的活性。
宋晓彦[7](2020)在《黑木耳多糖对肾性高血压大鼠的影响》文中认为背景随着人们生活方式的改变,高血压患病人数日渐上升,多种研究表明高血压是可以引起心脑血管和肾脏等多方面疾病的主要危险因素,其并发症冠状动脉性心脏病、肾功能衰竭、脑卒中等具有高度的致死率和致残率。肾性高血压属于继发性高血压,并且肾性高血压又分为肾血管性高血压和肾实质性高血压,两者都有不同程度的肾动脉改变。黑木耳作为一种常见食用菌,味道鲜美,不但营养价值高,而且药用价值也很高,是世界公认的保健品。黑木耳多糖(Auricularia Auricula Polysaccharide,AAP)作为黑木耳的主要成分,通过一定方法对黑木耳多糖进行提取,进而研究其对肾性高血压大鼠的影响作用。目的通过动物实验、无创尾动脉血压测量仪、全自动化学发光分析仪和组织病理形态学等方法探讨黑木耳多糖对肾性高血压大鼠血压、肾脏及心脏等的影响。方法1.用高温蒸汽浸提法制取黑木耳多糖(AAP)。2.利用两肾一夹法制作肾血管性高血压(RHR)大鼠模型,此造模方法具有简单、成功率高等优点,是到目前为止使用最多的高血压大鼠模型方法之一,所以本课题研究也选用RHR大鼠模型,分别设立模型组、空白对照组、卡托普利组、AAP高剂量组和AAP低剂量组,造模后测量大鼠尾动脉血压并记录,(29)160mmHg者造模成功。3.对各组实验大鼠进行标准II导联心电图监测和记录,观察区别变化。4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS系统)被激活,进而引起实验大鼠血压的增高,同时通过对各组大鼠血浆中肾素(Renin)、血管紧张素AII、醛固酮(ALD)的测定,利用统计学方法,对所采集的数据进行比较,反映肾性高血压大鼠的改变程度。5.将模型组、空白对照实验组、卡托普利组、AAP高低剂量组,各组大鼠的肾脏组织和心脏组织,进行称量,切片,染色,观察比较各组间的区别变化。结果1.各组大鼠血压的测定实验结果显示,与模型组相比,卡托普利组、AAP高剂量组和AAP低剂量组的血压均要显着降低(P<0.01或P<0.05)。与卡托普利组相比,AAP高剂量组血压明显降低(P<0.05),AAP低剂量组的差异不显着。2.肾性高血压大鼠心电图的变化采用标准II导联心电图检测法,对各组大鼠心电图进行监测,模型组出现s-t段抬高、QRS波增宽及T波升高等异常现象,与之相比,其他各组异常程度和出现几率均减小。3.各组大鼠血浆中肾素(Renin)、血管紧张素AII、醛固酮(ALD)的含量测定卡托普利组及黑木耳多糖高、低剂量组大鼠血浆中肾素(Renin)的含量均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);卡托普利组及AAP高、低剂量组大鼠血浆中血管紧张素AII的含量均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);实验中模型组大鼠血浆中醛固酮(ALD)的含量明显高于卡托普利组和AAP高低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。4.各组大鼠肾脏和心脏的组织病理改变对各组大鼠的肾脏和心脏组织进行HE染色,并进行观察,比较结果,假手术组和空白对照组中的实验大鼠肾单位(肾小球和肾小管)组织结构均清晰,无明显病理改变,而模型组大鼠肾脏组织结构中出现部分纤维化增生并伴有肾小管狭窄,肾小球萎缩等异常改变,同时观察发现卡托普利组及AAP高、低剂量组大鼠的肾组织以上异常改变均有所缓解。假手术组和空白对照组大鼠心肌组织均条理分明,心肌纤维无异常变化,粗细几乎相同,细胞大小及排列均匀;而模型组大鼠心肌组织结构明显异常,心肌纤维杂乱,细胞排列不均,并伴有断裂、增粗、水肿等病理现象;卡托普利组及AAP高、低剂量组大鼠以上异常程度均有所减轻。结论1.AAP可明显改善肾素、血管紧张素AII和醛固酮(ALD)相关高血压血浆指标。2.AAP可显着缓解RHR大鼠的肾脏及心脏组织损伤,且利于恢复心脏功能。3.AAP可显着降低RHR大鼠的血压,并且高剂量使用降压效果优于卡托普利。
苏雨莹[8](2019)在《RAS激活和MMP-9/TIMP-1失衡在寒潮诱发高血压大鼠脑卒中过程中作用的研究》文中研究表明背景与目的前期研究发现寒潮诱导基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达和活性增高在寒潮诱发脑卒中起关键作用。寒冷可通过激活肾素-血管紧张素系统(RAS)上调血管紧张素Ⅱ(AngII)表达,而AngII可诱导MMP-9表达和激活。组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)为MMP-9主要的内源性抑制剂。生理状态下MMP-9/TIMP-1两者在体内保持相对平衡。本研究拟探讨两者在寒潮过程中的变化以及两者与寒潮诱发脑卒中的关系。同时探讨卡托普利和重组型人组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(rhTIMP-1)对寒潮诱发脑卒中的干预作用。方法170只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(20只),高血压组(50只),卡托普利组(50只)和TIMP-1组(50只)。采用双肾-双夹法建立肾血管性高血压模型,造模成功后第13周,每组再随机平均分成寒潮组和非寒潮组,采用人工智能气候箱处理3天(寒潮组:22℃(8am-8pm),4℃(8pm-8am);非寒潮组:22℃(8am-8pm),22℃(8pm-8am))。气候箱处理期间采用卡托普利溶液(50mg/kg/d)灌胃和rhTIMP-1溶液(60μg/kg/36h)尾静脉注射,假手术组和高血压组用等剂量生理盐水2ml灌胃。以气候箱处理期间出现瘫痪、昏迷、死亡及暴露3天为研究终点。处死大鼠,统计各组脑卒中发病率;检测血浆、脑皮层AngII,MMP-9,TIMP-1蛋白表达水平,原位明胶酶谱测定脑皮层MMP-9活性水平。结果与假手术组相比,高血压组血浆和脑皮层的AngII与MMP-9表达水平均明显升高,并且寒潮进一步诱导两者升高,而TIMP-1水平均没有明显差异。高血压组脑皮层原位MMP-9活性比假手术组升高,寒潮后更进一步明显升高。在高血压组中,寒潮组发病率明显高于非寒潮组(P<0.05,48%vs20%),在卡托普利和TIMP-1组中,寒潮组与非寒潮组脑卒中发病率相比无明显差异(P>0.05,28%vs 16%;20%vs 12%)。卡托普利寒潮组发病率与高血压寒潮组相比无统计学差异(P>0.05,48%vs28%),TIMP-1寒潮组发病率明显低于高血压寒潮组(P<0.05,48%vs 20%),该三组非寒潮组脑卒中发病率无明显差异(P=0.471)。假手术组无论寒潮组与非寒潮组均无脑卒中发生。卡托普利与rhTIMP-1均可抑制寒潮后MMP-9表达与活性上调,降低寒潮诱导的脑卒中发病率。结论在慢性肾血管性高血压模型中存在MMP-9/TIMP-1失衡,寒潮可通过激活RAS导致AngII上调,进而诱导MMP-9表达和活性上调,而TIMP-1表达无明显上调,导致MMP-9/TIMP-1失衡进一步加剧,伴随着脑卒中发病率增高。卡托普利与rhTIMP-1可分别通过抑制MMP-9的表达和活性,纠正MMP-9/TIMP-1失衡,对寒潮诱发的脑卒中具有保护作用。
杨会堂[9](2019)在《腔内介入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床研究》文中提出目的:随着介入科学技术的飞速发展及临床医生腔内手术水平的提高,腔内介入治疗在动脉粥样硬化性肾动脉狭窄中的应用越来越广泛,有学者认为腔内介入治疗可作为肾动脉狭窄的首选方案。目前一些随机临床试验结果显示血管腔内介入治疗不能使所有患者受益或不优于最佳药物治疗,因此肾动脉狭窄的腔内介入治疗是否作为首选一直存在争议。本研究通过分析我院近年来序惯腔内介入治疗的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者的临床资料,评价肾动脉狭窄腔内介入治疗的早期临床疗效。方法:回顾性分析了天津医科大学第二医院血管外科2015年1月至2018年12月期间41例接受腔内介入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者的临床资料,并观察所有患者入院时、手术前1天、术后第1天、术后第5天及术后3、6个月各时间点的血压、血肌酐、尿素氮、肾小球滤过率及口服降压药物种类或数量的变化情况,分析评价肾动脉狭窄腔内介入治疗的有效性及安全性。结果:本组患者中40例成功完成腔内介入手术治疗,技术成功率为97.56%,其中肾动脉球囊扩张成形术8例(19.51%)、肾动脉支架植入术30例(73.17%)、应用肾动脉Anjiojet血栓抽吸系统溶栓、吸栓联合置管溶栓术2例(4.88%)、因介入手术失败转为开放性主-肾动脉人工血管搭桥术1例(2.44%)。术后总并发症发生率为14.63%,其中围手术期发生率为4.88%,远期支架内再狭窄发生率为9.75%。通过分析本组患者各时间点临床数据结果显示:患者入院时血压为(161.80±25.47/84.76±14.35)mm Hg,术前1天血压为(159.32±26.45/83.39±12.20)mm Hg,两者差异无统计学意义(P>0.05),术后各时间点血压明显降低,与术前相比差异均有统计学意义(P<0.05),其中血压治愈4例(9.75%),改善33例(80.49%)。我们发现4例治愈的患者年龄小、高血压病史短、狭窄程度低。术前口服降压药物平均(2.46±1.10)种,术后3个月及6个月为(1.90±0.94)种、(1.88±0.95)种,与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术前血肌酐(108.65±42.98)μmol/L,术后第1天血肌酐升高至(122.67±104.70)μmol/L,差异无统计学意义(P>0.05);术后3个月及术后6个月时降为(101.89±34.68)μmol/L、(102.50±32.76)μmol/L,与术前比较差异均无统计学意义(P>0.05)。术前尿素氮(9.65±11.10)mmol/l,术后各时间点尿素氮均降低,差异均无统计学意义(P>0.05)。经腔内介入治疗术后双侧肾小球滤过率明显升高[手术侧GFR(29.94±12.94)ml/min VS(36.18±12.85)ml/min;非手术侧GFR(33.93±17.93)ml/min VS(39.48±16.64)ml/min)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.动脉粥样硬化性肾动脉狭窄腔内介入手术微创、安全、有效,技术成功率高,术后并发症发生率低,可以作为肾动脉狭窄治疗的首选方案。2.腔内介入治疗可以有效解除肾动脉狭窄,促进肾脏血流恢复,在血压控制及肾功能改善方面有积极的意义。3.患者的年龄、高血压病因和严重程度以及肾动脉狭窄的严重程度均可影响肾动脉狭窄的腔内介入治疗临床效果。
马宏昆[10](2019)在《严重高血压患者的靶器官损害与肾血管病变研究》文中研究说明目的:严重高血压(severe hypertension,SHT)与靶器官损害和不良预后关系密切。SHT可引起血管内皮损伤,导致肾血管病变和肾脏缺血性损害。可溶性血管内皮生长因子受体1(soluble vascular endothelial growth factor receptor-1,sVEGFR-1)参与内皮功能障碍和动脉粥样硬化。本研究拟探索靶器官损害与SHT预后的关系,探讨SHT中肾血管疾病的患病率及危险因素并分析sVEGFR-1与肾血管病变的关系。方法:前瞻性纳入我科入院的SHT患者并评估重要靶器官的损害情况。采用经皮肾动脉造影检查评估肾动脉狭窄(renal artery stenosis,RAS)的患病率。采用肾活检评估肾实质小血管损害。检测血清sVEGFR-1并分析其与肾血管病变和临床指标的关系。主要终点定义为eGFR下降大于40%或者进入终末期肾脏病。次要终点定义为心血管事件。结果:本研究纳入SHT患者166例。48(29%)例患者存在恶性高血压眼底损害,诊断为恶性高血压。42(25%)例患者无恶性高血压眼底损害但存在其他3个以上靶器官损害,诊断为高血压-多器官损害。46(28%)例患者进行了肾活检。28(60.9%)例为恶性肾小动脉硬化。经20(2-36)月随访,32(20.9%)名患者到达首要终点,12(7.8%)名患者达到了次要终点。高血压-多器官损害与恶性高血压有着相似的心脏功能、脑损害、血压控制情况和肾脏预后。144(87%)例患者进行了肾动脉造影检查。RAS的患病率为50%。重度RAS的患病率为36.8%。高龄和颈动脉斑块是SHT患者发生RAS的独立危险因素。RAS不影响SHT患者的肾脏和心血管预后。合并重度RAS的SHT患者中,肾动脉支架术可显着改善血压并部分改善肾功能。血清sVEGFR-1在SHT患者中升高并与白细胞计数、C反应蛋白、全段甲状旁腺素和左室射血分数相关。高水平的血清sVEGFR-1与SHT患者发生重度RAS独立相关。结论:SHT患者中系统性评估靶器官损害可协助诊断并估计预后。RAS在SHT患者中患病率高。SHT患者的肾血管病变可能与sVEGFR-1相关。
二、老年肾血管性高血压的临床分析(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、老年肾血管性高血压的临床分析(论文提纲范文)
(1)肾血管性高血压患者的心功能与肾动脉血流阻力指数的相关性研究(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 一般资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 两组一般资料对比 |
2.2 两组肾功能指标对比 |
2.3 两组心功能指标对比 |
2.4 两组不同位置的RRI对比 |
2.5 肾血管性高血压患者的心功能与RRI的相关性分析 |
3 讨论 |
(2)肾动脉狭窄的超声诊断专家共识(论文提纲范文)
一、CDU检查和诊断RAS的特殊性和复杂性 |
(一)肾动脉解剖学特殊性 |
(二)RAS血流动力学改变的复杂性和超声指标的多样性 |
(三)超声诊断信息的丰富性 |
二、RAS的血流动力学超声诊断指标及其临床意义 |
(一)直接指标的检测及临床应用评价 |
1. 肾动脉PSV |
2. 肾动脉EDV |
3. 峰值流速前比指标 |
4. 峰值流速后比指标 |
5. 直接指标的选择和应用推荐 |
(二)间接指标的检测及临床应用评价 |
1. 收缩早期加速时间和收缩早期加速度 |
2. 肾内动脉阻力指数和双侧肾内动脉阻力指数差值 |
3. 早期收缩峰消失 |
4. 肾内动脉PSV |
5. 间接指标获取及测量中应注意的问题 |
(1)小慢波的假阴性 |
(2)获取肾内动脉多普勒频谱的位置 |
(3)肾内动脉多普勒频谱的正确获取及测量 |
三、RAS超声形态学诊断及其临床意义 |
(一)灰阶超声 |
(二)CDU |
(三)PDI |
(四)B-FLOW |
(五)CEUS |
四、RAS超声诊断标准的建立及其临床应用 |
(一)RAS的CDU诊断标准 |
(二)RAS超声诊断标准的临床应用 |
1. 形态学与血流动力学指标的联合应用 |
2. 直接指标与间接指标的联合应用 |
3. 介入治疗后超声评估和支架内再狭窄的诊断 |
五、联合应用影像学检查方法诊断RAS |
六、CDU在RAS诊疗中的作用和面临的挑战 |
(一)在RAS诊断中的应用 |
(二)在RAS治疗及随访中的应用 |
1. 为肾血管性高血压的合理用药提供依据 |
2. 为RAS的精准治疗提供依据 |
3. 肾血管重建术后围手术期观察、疗效判断及术后随访 |
(三)面临的挑战和未来的方向 |
(3)支架植入术治疗肾血管性高血压的中远期疗效(论文提纲范文)
1 资料与方法 |
1.1 临床资料 |
1.2 方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 患者治疗前后血压比较 |
2.2 两组患者治疗效果和复发率 |
3 讨论 |
(4)国人肾动脉肌纤维发育不良的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
引言 |
第一部分: 国人肾动脉纤维肌性发育不良的临床和血管造影特征 |
背景 |
资料与方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
第二部分: 国人肾动脉纤维肌性发育不良的腔内治疗效果评估 |
背景 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
总结 |
综述 |
参考文献 |
附录Ⅰ (英文缩略词表) |
个人简历 |
致谢 |
(5)特殊类型高血压临床诊治要点专家建议(论文提纲范文)
1 特殊类型高血压概述 |
1.1 高血压的历史 |
1.2 特殊类型高血压的概念 |
2 老年高血压 |
2.1 流行病学特点 |
2.2 老年高血压的病理生理特点 |
2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
2.3.1 临床诊断 |
2.3.2 临床特点 |
2.3.3 鉴别点 |
2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
2.4.1 治疗原则 |
2.4.2 常规治疗 |
2.4.2. 1 非药物治疗 |
2.4.2. 2 药物治疗 |
2.4.3 特殊情况下的治疗 |
2.4.4 老年高血压合并异常血压波动 |
2.4.4. 1 老年高血压合并体位性血压波动 |
2.4.4. 2 餐后低血压 |
2.5新进展 |
3 儿童青少年高血压 |
3.1 流行病学特点 |
3.2 儿童青少年高血压定义 |
3.3儿童青少年血压测量 |
3.4儿童青少年高血压的原发和继发病因 |
3.5 儿童青少年高血压的诊断性评估 |
3.6 儿童青少年血压管理 |
3.7总结 |
4 女性高血压 |
4.1 女性在不同阶段的生理和病理变化 |
4.1.1 月经周期 |
4.1.2 避孕药 |
4.1.3 妊娠高血压 |
4.1.4 更年期及绝经期 |
4.2 各个时期降压药物应用有何异同及注意事项 |
4.2.1 青春期 |
4.2.2 育龄期 |
4.2.3 妊娠期 |
4.2.4 哺乳期 |
4.2.5更年期 |
4.3 多囊卵巢综合征与高血压 |
4.3.1 多囊卵巢综合征导致高血压机制 |
4.3.2多囊卵巢综合征的治疗 |
5 围术期高血压 |
5.1 围术期高血压定义 |
5.2 围术期血压波动的病理生理机制 |
5.3高血压患者术前评估及准备 |
5.4围术期高血压降压药物的选择、静脉药与口服药的转换应用原则 |
5.4.1 血压控制目标 |
5.4.2 治疗原则 |
5.5 特殊临床疾病围术期血压管理 |
5.5.1 心脏手术围术期高血压管理 |
5.5.2 主动脉夹层围术期血压管理 |
5.5.3 妊娠期高血压围术期血压管理 |
5.5.4 颅内病变围术期血压管理 |
5.5.5 嗜铬细胞瘤围术期血压管理 |
6 高血压合并心律失常 |
6.1 流行病学特点 |
6.2 病理生理特点 |
6.3 临床诊断要点 |
6.4 常规治疗及特殊治疗 |
6.4.1 高血压合并室上性心律失常 |
6.4.1. 1 室上性期前收缩 |
6.4.1.2心房颤动 |
6.4.1. 3 其他类型室上性心律失常 |
6.4.2 高血压合并室性心律失常 |
7 高血压合并冠心病、心肌病、心力衰竭 |
7.1 高血压合并冠心病 |
7.1.1 流行病学特点 |
7.1.2 病理生理特点 |
7.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
7.1.3. 1 高血压合并冠心病的临床诊断 |
7.1.3. 2 鉴别诊断 |
7.1.4常规治疗及治疗的特殊点 |
7.1.4. 1 冠心病合并高血压患者的降压治疗推荐 |
7.1.4. 2 急性冠脉综合征(ACS)合并高血压患者的降压治疗推荐 |
7.2 高血压合并心肌病 |
7.2.1 流行病学特点 |
7.2.2病理生理特点 |
7.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
7.2.4 高血压合并左心室肥厚的治疗要点 |
7.3 高血压合并心力衰竭 |
7.3.1 流行病学特点 |
7.3.3 临床诊断要点及鉴别点 |
7.3.3. 1 临床诊断要点 |
7.3.3. 2 高血压性心脏病鉴别诊断 |
7.3.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8 泌尿系统疾病与高血压 |
8.1 肾实质性疾病 |
8.1.1 流行病学特点 |
8.1.2 病理生理特点 |
8.1.3 临床诊断要点及鉴别点 |
8.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8.2 肾血管性疾病 |
8.2.1 流行病学特点 |
8.2.2 病理生理特点 |
8.2.3临床诊断要点及鉴别点 |
8.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8.3 肾上腺疾病 |
8.4 透析患者降压药物的应用及注意事项 |
8.4.1 流行病学特点 |
8.4.2 病理生理特点 |
8.4.3 临床诊断要点及鉴别点 |
8.4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
8.5 促红细胞生成素应用后高血压的处理 |
8.5.1 流行病学特点 |
8.5.2 病理生理特点 |
8.5.3临床诊断要点及鉴别点 |
8.5.4常规治疗及治疗的特殊点 |
9 脑部疾病与高血压 |
9.1 与高血压相关导致的脑部动脉硬化性疾患的处理原则9.1.1 |
9.1.2 急性脑出血的血压管理 |
9.1.3 病情稳定的脑卒中患者的血压管理 |
9.2脑实质疾病引起的血压变化 |
1 0 睡眠呼吸暂停综合征与高血压 |
1 0.1 流行病学特点 |
1 0.2 病理生理特点 |
1 0.3 临床诊断要点及鉴别点 |
1 0.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 1 心理障碍与高血压 |
1 1.1 高血压合并心理障碍的流行病学特点 |
1 1.2 高血压与心理障碍共病的发病机制 |
1 1.3 高血压患者心理障碍的特性 |
1 1.4 高血压患者心理障碍的识别 |
1 1.5 高血压患者的双心治疗 |
1 1.5.1 抗高血压治疗 |
1 1.5.2 心理治疗及抗焦虑抑郁药物的应用 |
1 2 内分泌疾病与高血压 |
1 2.1 糖尿病与高血压 |
12.1.1流行病学特点 |
12.1.2病理生理特点 |
1 2.1.3 临床诊断要点 |
1 2.1.4 治疗要点 |
1 2.1.5 高血压的管理 |
1 2.2 甲亢与高血压 |
1 2.2.1 流行病学特点 |
1 2.2.2 病理生理特点 |
1 2.2.3 临床诊断要点 |
1 2.2.4 鉴别诊断 |
1 2.2.5 治疗方法 |
1 2.3 甲状旁腺功能亢进与高血压 |
1 2.3.1 流行病学特点 |
1 2.3.2 病理生理特点 |
1 2.3.3 临床诊断要点 |
1 2.3.4 治疗方法 |
1 2.4 先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia,CAH)与高血压 |
1 2.4.1 流行病学特点 |
1 2.4.2 病理生理特点 |
1 2.4.3 临床诊断要点 |
1 2.4.4 治疗方法 |
1 3 大血管疾病与高血压 |
1 3.1 动脉夹层 |
1 3.1.1 流行病学特点 |
1 3.1.2 病理生理特点 |
13.1.3临床诊断要点及鉴别点 |
1 3.1.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 3.1.5 最新进展 |
1 3.2 间歇性跛行/外周动脉疾病 |
1 3.2.1 流行病学特点 |
13.2.2病理生理特点 |
1 3.2.3 临床诊断要点及鉴别点 |
1 3.2.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 4 免疫系统疾病与高血压 |
1 4.1 流行病学特点 |
1 4.2 病理生理特点 |
14.3临床诊断要点及鉴别点 |
1 4.4 常规治疗及治疗的特殊点 |
1 5 肿瘤与高血压 |
1 5.1 流行病学特点 |
1 5.2 合并肿瘤患者的高血压诊断标准 |
1 5.3 与高血压发病相关的肿瘤的诊治 |
1 5.4 抗肿瘤药物与高血压的相关研究进展 |
1 5.5 降压药物与肿瘤的相关研究进展 |
1 5.5.1 利尿剂 |
1 5.5.2 β-受体阻滞剂 |
1 5.5.3 CCB |
1 5.5.4 ACEI |
1 5.5.5 ARB |
16卧位性高血压与直立性低血压 |
16.1卧位高血压[119]定义: |
16.2直立性低血压/神经源性直立性低血压[119] |
16.2.1定义 |
16.2.2直立性低血压的症状和体征 |
16.2.3筛查 |
16.2.4治疗。 |
17药物性高血压 |
17.1呼吸系统药物 |
17.2抗菌药物 |
17.3肝胆疾病药物 |
17.4内分泌系统药物 |
17.5肾内科药物 |
17.6化疗药物 |
17.7神经精神药物 |
17.8麻醉药物 |
17.9耳鼻喉科药物 |
17.10非甾体消炎药 |
17.11生殖相关药物 |
17.12减肥药 |
18无创中心动脉压(CAP)及左右心功能测定在高血压精准治疗中的地位 |
18.1无创中心动脉压 |
18.1.1无创中心动脉压测定原理 |
18.1.2中心动脉压与血压的相关性 |
18.1.3中心动脉压测定在高血压精准治疗中的地位 |
18.1.3.1反映靶器官损害和预测心血管事件 |
18.1.3.2指导降压药物应用 |
18.2无创左右心功能测定 |
18.2.1左右心功能测定原理 |
18.2.2左右心功能在高血压分型及精准治疗中的作用 |
(6)雌激素水平对2K1C大鼠肾功能及血管收缩和舒张因子的影响(论文提纲范文)
中英文缩略词对照表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
研究内容与方法 |
1 雌激素水平对正常血压大鼠和RVH大鼠血压及肾功能的影响 |
1.1 实验材料 |
1.2 研究方法 |
1.3 实验结果 |
2 雌激素水平对RVH大鼠肾组织中RAS组分mRNA及蛋白表达的影响 |
2.1 雌激素水平对肾组织中RAS组分mRNA表达的影响 |
2.1.1 实验材料 |
2.1.2 研究方法 |
2.1.3 实验结果 |
2.2 雌激素水平对肾组织中RAS组分蛋白表达的影响 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 研究方法 |
2.2.3 数据统计分析 |
2.3 实验结果 |
讨论 |
小结 |
致谢 |
参考文献 |
附录 |
综述 雌激素与花生四烯酸代谢产物 |
参考文献 |
攻读硕士研究生期间发表的学术论文 |
新疆医科大学硕士研究生学位论文导师评阅表 |
(7)黑木耳多糖对肾性高血压大鼠的影响(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
综述:黑木耳多糖及其对肾性高血压影响的研究进展 |
参考文献 |
附录 |
攻读学位期间发表文章情况 |
致谢 |
个人简历 |
(8)RAS激活和MMP-9/TIMP-1失衡在寒潮诱发高血压大鼠脑卒中过程中作用的研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
第一章 前言 |
1.1 寒冷与脑卒中 |
1.2 基质金属蛋白酶-9与组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1 |
1.3 肾素-血管紧张素系统与基质金属蛋白酶-9 |
1.4 本研究的思路、假设与意义 |
第二章 材料与方法 |
2.1 实验材料 |
2.2 实验方法 |
第三章 结果 |
3.1 动物造模前后基本情况 |
3.2 神经功能评分 |
3.3 脑卒中发病情况 |
3.4 气候箱暴露前后血浆AngⅡ、MMP-9和TIMP-1含量变化 |
3.5 脑皮层AngⅡ、MMP-9和TIMP-1的表达 |
3.6 脑皮层原位明胶酶谱 |
第四章 讨论 |
4.1 研究成果 |
4.2 动物模型的选择 |
4.3 寒冷与脑卒中 |
4.4 RAS、MMP-9和脑卒中的联系 |
4.5 RAS、MMP-9和TIMP-1的联系 |
4.6 血管紧张素转化酶抑制剂的干预作用 |
4.7 重组型人组织型基质金属蛋白酶抑制剂-1的作用 |
4.8 循环MMP-9与TIMP-1的作用 |
4.9 本实验的不足之处及未来工作计划 |
第五章 结论 |
参考文献 |
中英文对照缩略表 |
攻读学位期间成果 |
致谢 |
(9)腔内介入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
对象和方法 |
结果 |
讨论 |
总结 |
参考文献 |
发表论文和参加科研情况说明 |
综述 动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的诊疗进展及展望 |
综述参考文献 |
致谢 |
个人简历 |
(10)严重高血压患者的靶器官损害与肾血管病变研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
中文部分 |
绪论 |
第一部分 严重高血压患者的靶器官损害情况与预后分析 |
1.对象及方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
2.结果 |
2.1 严重高血压患者的基本临床特征与靶器官损害情况 |
2.2 合并MHR与不合并MHR的严重高血压患者临床特征比较 |
2.3 恶性高血压与高血压-多器官损害患者临床特征比较 |
2.4 严重高血压患者的病因分析 |
2.5 严重高血压患者的用药情况与血压控制情况 |
2.6 严重高血压患者的肾脏预后 |
2.7 严重高血压患者的心血管预后 |
3.讨论 |
第二部分 严重高血压患者肾脏大血管病变情况与预后 |
1.对象和方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
2.结果 |
2.1 严重高血压患者肾动脉狭窄的患病率与危险因素 |
2.2 合并肾动脉狭窄的严重高血压患者的肾脏预后和心血管预后 |
2.3 合并肾动脉狭窄的严重高血压患者行PTRAS术的预后 |
3.讨论 |
第三部分 严重高血压患者肾血管病变与sVEGFR-1 的关系 |
1.对象和方法 |
1.1 对象 |
1.2 方法 |
2.结果 |
2.1 合并肾动脉狭窄与不合并肾动脉狭窄的严重高血压患者中sVEGFR-1 的比较 |
2.2 肾血管性高血压与肾实质损害的严重高血压患者中sVEGFR-1 的比较 |
2.3 血清s VEGFR-1 与严重高血压患者临床指标的关系 |
2.4 血清s VEGFR-1 水平在严重高血压患者中的变化 |
3.讨论 |
结论 |
参考文献 |
英文部分 |
Introduction |
Part 1. Target organ damage and prognosis in severe hypertension |
1. Patients and methods |
1.1 Patients |
1.2 Methods |
2. Results |
2.1 Baseline clinical characteristics and target organ damage in SHT |
2.2 Comparison of baseline clinical characteristics in SHT patients with or without MHR |
2.3 Comparison of baseline clinical characteristics in patients with MHT and patients with HTN-MOD |
2.4 Causes of SHT patients |
2.5 Medication and BP control in SHT patients |
2.6 Renal prognosis of SHT patients |
2.7 CV prognosis of SHT patients |
3. Discussion |
Part 2. Large-size renovascular injury in severe hypertension and prognosis |
1. Patients and methods |
1.1 Patients |
1.2 Methods |
2. Results |
2.1 The prevalence and risk factors of RAS in SHT |
2.2 Renal and CV prognosis in SHT patients with RAS |
2.3 Prognosis of PTRAS in SHT patients with RAS |
3. Discussion |
Part 3. Renovascular injury and s VEGFR-1 in SHT |
1. Patients and methods |
1.1 patients |
1.2 Methods |
2. Results |
2.1 Comparison of serum s VEGFR-1 in patients with or without RAS |
2.2 Comparison of serum s VEGFR-1 between RVH and renal parenchymal injury |
2.3 Correlations between serum s VEGFR-1 and clinical markers of patients withSHT |
2.4 Changes of serum s VEGFR-1 in patients with SHT |
3. Discussion |
Conclusion |
致谢 |
在读期间发表学术论文和科研成果情况 |
四、老年肾血管性高血压的临床分析(论文参考文献)
- [1]肾血管性高血压患者的心功能与肾动脉血流阻力指数的相关性研究[J]. 李志,雷锐. 中国医学创新, 2021(19)
- [2]肾动脉狭窄的超声诊断专家共识[J]. 徐钟慧,孙晓峰,张晓东,王健,任俊红,王萱,王亚红,侯伟红,李建初. 中华医学超声杂志(电子版), 2021(06)
- [3]支架植入术治疗肾血管性高血压的中远期疗效[J]. 李敏. 临床研究, 2020(08)
- [4]国人肾动脉肌纤维发育不良的临床研究[D]. 陈阳. 北京协和医学院, 2020(05)
- [5]特殊类型高血压临床诊治要点专家建议[J]. 陈琦玲. 中国全科医学, 2020(10)
- [6]雌激素水平对2K1C大鼠肾功能及血管收缩和舒张因子的影响[D]. 刘丹. 新疆医科大学, 2020(03)
- [7]黑木耳多糖对肾性高血压大鼠的影响[D]. 宋晓彦. 新乡医学院, 2020(12)
- [8]RAS激活和MMP-9/TIMP-1失衡在寒潮诱发高血压大鼠脑卒中过程中作用的研究[D]. 苏雨莹. 南方医科大学, 2019(02)
- [9]腔内介入治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄的临床研究[D]. 杨会堂. 天津医科大学, 2019(02)
- [10]严重高血压患者的靶器官损害与肾血管病变研究[D]. 马宏昆. 上海交通大学, 2019(06)