肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床病理意义

一、大肠癌组织中肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白的表达及临床病理意义（论文文献综述）

蔡晓燕^[1]（2021）在《MACC1、MRP、LRP与肺腺癌顺铂耐药的相关性研究》文中研究指明背景肺腺癌是多发于支气管黏膜上皮或大支气管黏液腺的恶性肿瘤。肺腺癌易发于年龄偏小、无吸烟史的女性中,且临床症状不明显。肺腺癌虽然肿瘤组织生长缓慢,但多在早期就出现多发转移,因此化疗是目前临床治疗肺腺癌的主要方法之一,但大约三分之一的肺腺癌患者化疗后会产生多药耐药,导致化疗失败。多药耐药是肿瘤细胞对多种化疗药物产生的交叉耐药现象。当今国内外多项研究表明,多药耐药相关蛋白（MRP）、肺耐药蛋白（LRP）、结肠癌转移相关基因1（MACC1）与肺腺癌的多药耐药相关。顺铂是临床化学治疗肺腺癌的基本药物,肺腺癌患者对顺铂及顺铂类药物表现出的耐药性,是临床化疗肺腺癌疗效较差的直接原因,因此研发更有效的新型化疗药物已迫在眉睫。目的1.考察肺腺癌组织细胞对顺铂的耐药性。2.探究MACC1、MRP、LRP与肺腺癌顺铂耐药的相关性,为临床采用更为高效的顺铂化疗方案治疗肺腺癌提供实验室参考。方法1.取材及分组:收集手术切除的肺腺癌新鲜标本75例,所有患者进行手术前均未进行放化疗。每份标本均分为2份:1份进行原代细胞的体外培养,以噻唑蓝比色法（MTT法）检测肺腺癌细胞对含顺铂的药敏试验;1份标本处理后以免疫组化法检测腺癌组织细胞中MACC1、MRP、LRP的表达。2.药敏实验:采用MTT法检测肺腺癌细胞对顺铂的总体耐药性,考察不同分化程度、不同TNM分期肺腺癌细胞对顺铂的耐药性。3.MACC1表达与肺腺癌顺铂耐药之间的相关性:采用免疫组织化学实验考察肺腺癌组织细胞MACC1蛋白表达的情况,分析其表达情况与顺铂耐药之间的相关性。4.MRP表达与肺腺癌顺铂耐药之间的相关性:采用免疫组织化学实验考察肺腺癌组织细胞MRP蛋白表达的情况,分析其表达情况与顺铂耐药之间的相关性。5.LRP表达与肺腺癌顺铂耐药之间的相关性:采用免疫组织化学实验考察肺腺癌组织细胞LRP蛋白表达的情况,分析其表达情况与顺铂耐药之间的相关性。6.统计学方法:所有实验数据均带入SPSS17.0统计学软件系统处理。采用t检验进行组间比较,方差分析考察分化程度、TNM分期与肺腺癌对顺铂耐药的相关性,Spearman相关分析考察MACC1、MRP、LRP与肺腺癌对顺铂耐药性的相关性。检验水准α=0.05。结果1.在选取的75例肺腺癌组织中,采用MTT法检测肺腺癌细胞顺铂的耐药性可知:32例（42.67%）对8.0μg.ml-1的顺铂耐药,33例（44.00%）对6.0μg.ml-1的顺铂耐药,31例（41.33%）对4.0μg.ml-1的顺铂耐药,23例（30.67%）对2.0μg.ml-1的顺铂耐药,且对4.0μg.ml-1顺铂的耐药程度高于对2.0μg.ml-1顺铂的耐药程度（P<0.05）,对4.0μg.ml-1和6.0μg.ml-1顺铂的耐药性程度无差异,对6.0μg.ml-1和8.0μg.ml-1顺铂的耐药性程度无差异。肺腺癌细胞对顺铂的耐药性与分化程度和TNM分期无关（P>0.05）。2.MACC1在75例肺腺癌组织中的表达情况为16例（21.33%）-、21例（28.00%）+、27例（36.00%）++、11例（14.67）+++,MACC1的表达与肺腺癌细胞对顺铂的耐药性呈正相关（P<0.05）。3.MRP在75例肺腺癌组织中的表达情况为11例（14.66%）-、23例（30.67%）+、32例（42.67%）++、9例（12.00%）+++,MRP的表达与肺腺癌细胞对顺铂的耐药性呈正相关（P<0.05）。4.LRP在75例肺腺癌组织中的表达情况为0例（0.00%）-、25例（33.33%）+、31例（41.33%）++、19例（25.34%）+++,LRP的表达与肺腺癌细胞对顺铂的耐药性呈正相关（P<0.05）。结论1.肺腺癌存在对顺铂的化疗耐药性。2.MACC1的表达与肺腺癌细胞对顺铂的耐药性呈正相关,参与介导肺腺癌对顺铂的耐药。3.MRP的表达与肺腺癌细胞对顺铂的耐药性呈正相关,参与介导肺腺癌对顺铂的耐药。4.LRP的表达与肺腺癌细胞对顺铂的耐药性呈正相关,参与介导肺腺癌对顺铂的耐药。

张立敏^[2]（2020）在《肺耐药蛋白及P16蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义》文中研究说明目的:研究肺耐药蛋白（lung resistance protein,LRP）和P16蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及其与临床病理特征间的关系及意义。方法:应用免疫组织化学（Immunohistochemistry,IHC）SP法检测44例食管鳞状细胞癌组织和20例正常食管粘膜组织样本中LRP蛋白和P16蛋白的表达情况。并通过SPSS23.0统计软件进行数据统计分析,以α=0.05为检验水准,P<0.05时具有统计学意义。结果:1.LRP蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率为54.54%（24/44）高于正常食管粘膜组织的阳性表达率35%（7/20）,但二者相比无显着差异性（P>0.05）。LRP蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、大体形态、分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移无显着相关性（P>0.05）;2.P16蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性表达率为56.82%（25/44）低于正常食管粘膜组织的阳性表达率65%（13/20）,但二者相比无显着差异性（P>0.05）。P16蛋白表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、大体形态、分化程度、浸润深度、临床分期、淋巴结转移无显着相关性（P>0.05）;3.对44例食管鳞状细胞癌中LRP蛋白和P16蛋白阳性表达情况进行Spearman相关分析,结果显示LRP和P16的表达无显着相关性（P>0.05）。结论:1.LRP蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性表达高于正常食管粘膜组织的阳性表达,提示LRP蛋白的高表达可能与食管鳞状细胞癌的发生有关;2.P16蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性表达低于正常食管粘膜组织的阳性表达,提示P16蛋白的低表达可能与食管鳞状细胞癌的发生有关;3.在食管鳞状细胞癌中LRP和P16蛋白的阳性表达无显着相关性。

伍映鑫,青廉^[3]（2019）在《耐药基因蛋白在大肠癌组织中的临床意义》文中指出大肠癌是来源于大肠黏膜上皮的恶性肿瘤,是消化道常见的恶性肿瘤之一,包括结肠癌和直肠癌两大类,通常被称为结直肠癌（colorectal cancer,CRC）。如今,随着人们生活水平的不断提高,CRC发病率呈逐年上升的趋势,已跃升为我国第二大消化道恶性肿瘤。CRC发病原因受到多种因素影响,包括遗传和环境因素,并涉及多个癌基因及抑癌基因的改变,因此,可以说CRC是多基因、多步骤协同

许立生^[4]（2018）在《ALDH1和ABCG2在三阴性乳腺癌中的表达、作用及相关机制研究》文中指出目的:探讨ALDH1和ABCG2在三阴性乳腺癌和腋窝淋巴结中的表达情况,在乳腺癌发生和侵袭等生物学行为中的作用及其可能机制,以及逆转ALDH1和ABCG2基因后的治疗效果。方法:56例经手术后病理证实为三阴性乳腺癌患者,采用定量PCR和western blotting法分别检测比较肿瘤组织、癌旁组织以及腋窝清扫淋巴结标本中ALDH1和ABCG2的RNA和蛋白表达情况,并采用免疫组化的方法分析肿瘤组织石蜡切片中ALDH1与ABCG2的表达情况,比较二者相互之间及其与乳腺癌相关临床病理特征的关系。经siRNA转染完成的MDA-MB-231细胞株,分别采用MTT实验、克隆形成实验和流式测细胞凋亡实验,检测转染前后乳腺癌细胞对于表阿霉素的药物敏感性,并将正常MDA-MB-231细胞或慢病毒感染的稳转株皮下接种于六周龄的雌性裸鼠右侧腋窝,构建动物模型,观察体外成瘤的影响。通过流式细胞术用2’,7’-二氯二氢荧光素双醋酸盐（DCFH2-DA）探针标记MDA-MB-231细胞、检测干扰ALDH1和ABCG2表达后细胞内ROS水平,利用Transwell小室检测MDA-MB-231细胞转染前后的侵袭能力,采用Western blot实验检测干扰表达后EMT相关蛋白的表达,从而探讨分别干扰ALDH1和ABCG2表达后癌细胞对表阿霉素增敏的可能机制。结果:与癌旁组织或未转移淋巴结相比,在三阴性乳腺癌组织和转移淋巴结组织中ALDH1和ABCG2的m RNA和蛋白表达水平均显着性上升,ALDH1与三阴性乳腺癌患者肿瘤分级、淋巴结转移率、病理分期均显着性相关,p=0.044、0.009、0.030,ABCG2与三阴性乳腺癌患者腋窝淋巴结转移以及病理分期均呈显着性相关,p=0.005、0.005,所有肿瘤组织样本中ALDH1阳性率53.57%,ABCG2阳性比例62.5%,两者表达无明显相关性,相互独立,p=0.890。ALDH1 siRNA及ABCG2 siRNA转染作用于MDA-MB-231细胞48小时后,无论从m RNA水平还是蛋白水平,与对照组相比均明显下降,分别在转染24,48和72h后MTT结果显示干扰ALDH1及ABCG2表达抑制乳腺癌细胞的增殖。单纯干扰ALDH1和ABCG2后降低MDA-MB-231细胞活力,但在联合表阿霉素后更加显着地降低了乳腺癌细胞活力,干扰ALDH1和ABCG2表达联合表阿霉素后MDA-MB-231细胞克隆形成数明显减少。干扰ALDH1和ABCG2表达联合表阿霉素后MDA-MB-231细胞凋亡明显增加,体外动物模型结果发现干扰ALDH1和ABCG2表达后乳腺癌肿瘤生长受到明显抑制。研究发现干扰ALDH1表达和表阿霉素作用后细胞内ROS水平均有上升,与对照组比较有统计学意义,同时发现干扰ALDH1联合表阿霉素作用后乳腺癌MDA-MB-231细胞内ROS水平上升更明显,而干扰ABCG2表达后细胞内ROS水平无明显变化。Transwell实验发现经干扰ABCG2表达后MDA-MB-231细胞较正常乳腺癌细胞和阴性对照细胞穿透小室基质胶的能力显着降低,而干扰ALDH1表达后无明显改变,进一步采用Western blot实验检测干扰表达后EMT相关蛋白的表达,提示干扰ABCG2表达后E-cad蛋白显着上调,Vimentin蛋白显着下调。结论:ALDH1和ABCG2分别参与了三阴性乳腺癌的发生、侵袭、转移等生物学行为,但其作用相互独立;干扰ALDH1和ABCG2表达能抑制MDA-MB-231细胞的增殖和促进表阿霉素诱导的MDA-MB-231细胞凋亡,同时抑制癌细胞的侵袭能力,增加了癌细胞的化疗敏感性,但机制并不相同,前者可能通过增加乳腺癌细胞ROS水平、后者可能与抑制乳腺癌细胞EMT过程相关,未来二者可作为不同的治疗靶点,通过多靶点联合作用于三阴性乳腺癌的临床治疗、进一步改善预后。

温菲菲,吴淑华,李扬扬,高向前,何双^[5]（2015）在《大肠癌组织中PIK3CA、PIK3CB蛋白与多药耐药基因产物表达的相关性及其临床意义》文中提出目的:检测PIK3CA、PIK3CB和多药耐药基因1（muhidrug resistance 1,MDR-1）、肺耐药蛋白（lung cancer resistance protein,LRP）、谷胱甘肽转移酶π（glutathione-S-transferaseπ,GST-π）、D N A拓扑异构酶Ⅱ（DNA topoisomeraseⅡ,TopoⅡ）在大肠癌中的表达,探讨PIK3CA、PIK3CB对大肠癌多药耐药性的影响.方法:应用免疫组织化学EnVision法检测316例大肠癌组织中PIK3CA、PIK3CB、MDR-1、LRP、GST-π和TopoⅡ的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果:316例大肠癌中,PIK3CA、PIK3CB的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移成正相关,其相关系数分别为0.136、0.168.MDR基因在大肠癌组织中的阳性率分别为:M D R-1为72.78%（230/316）、L R P为70.89%（224/316）、TOPⅡ为77.53%（245/316）及GST-π为76.58%（242/316）.经Spearman相关性分析,PIK3CA、PIK3CB的表达与多药耐药蛋白MDR-1、LRP、GST-π的表达均成正相关,相关系数分别为0.288、0.128、0.1 9 7.3 1 6例大肠癌患者的中位生存期为60 mo,5年生存率为47.5%,Kaplan-Meier分析结果显示,PIK3CA与PIK3CB同时高表达、淋巴结转移、MDR-1（+）、GST-π（+）患者术后5年生存率明显降低.Cox比例风险模型显示,PIK3CA（+）PIK3CB（+）、淋巴结转移、MDR-1、GST-π是影响大肠癌患者预后的独立因素.结论:PIK3CA、PIK3CB与大肠癌的多药耐药密切相关,PIK3CA、PIK3CB、淋巴结转移、MDR-1、GST-π是影响大肠癌患者预后的独立因素,检测PIK3CA、PIK3CB为临床合理选择化疗药物、初步判断预后具有重要参考价值.

孔易,胡占锋,胡瑞云,郑纪宁^[6]（2014）在《多种耐药蛋白的表达与大肠癌多药耐药的相关性研究进展》文中进行了进一步梳理很多研究显示,导致大肠癌化疗失败的原因之一可能是肿瘤细胞对化疗药物产生了多药耐药性（Multidrug resistance,MDR）。因此,对耐药基因的表达产物进行研究,有助于针对不同的患者选择合适的个体治疗方案和实施有效的逆转措施。MDR的产生机制十分复杂,由多种基因参与,涉及多种基因产物,如谷胱甘肽-巯基-转移酶-π（glutathione-s-transferase-π,GST-π）、多药耐药相关蛋白（Multidrug resistance-associated protein,MRP）、P-糖蛋白

孔易^[7]（2014）在《ERCC1基因C19007T多态性与大肠癌中MRP、GST-π、P-gp和LRP表达的相关研究》文中认为目的:大肠癌是我国高发的消化系统的恶性肿瘤之一，近些年来，其发病率及死亡率均逐渐上升，且发病年龄有年轻化的趋势。手术结合化疗是临床上治疗大肠癌的主要措施，而对于那些已经错失手术机会的晚期患者来说，化疗可能成为其唯一的治疗手段。化疗能够有效地抑制大肠癌的复发、防止发生转移，故化疗的成败与否直接将影响患者的预后情况。近年研究显示，多药耐药相关蛋白（Multidrug resistance-associated protein, MRP）、谷胱甘肽-巯基-转移酶-π（glutathione-s-transferase-π, GST-π）、P-糖蛋白（P-glycoprotein, P-gp）和肺耐药蛋白（Lung resistance protein, LRP）可以诱导肿瘤细胞发生多药耐药，改变肿瘤细胞对化疗药物的敏感性，从而影响化疗的疗效。同时，核苷酸切除修复交叉互补基因1（excision repair crosscompletion gene1, ERCC1）的多态性与铂类药物的耐药、化疗疗效的预测及预后的判定密切相关。我们试图通过研究确定ERCC1基因C19007T位点不同基因型的大肠癌患者中多药耐药相关蛋白、谷胱甘肽-巯基-转移酶-π、P-糖蛋白和肺耐药蛋白的表达情况，阐明ERCC1基因C19007T多态性与大肠癌中多种耐药蛋白之间的关系，以期为临床上判定ERCC1基因C19007T位点的不同基因型大肠癌患者的化疗敏感性提供客观的参考指标，也为制定合理的个体性化疗方案提供理论依据。方法:随机选取86例大肠癌患者手术后的切除标本和52例远端正常组织（距癌灶＞10cm），采用免疫组织化学技术（S-P法）检测86例大肠癌组织和52例远端正常组织（距癌灶＞10cm）中MRP、GST-π、P-gp和LRP的表达情况，分析其与大肠癌的各临床病理特征间（包括性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、发病部位、有无淋巴结转移）的关系；同时将获取的86例组织标本于-80℃保存，使用TIANamp Genomic DNA提取试剂盒提取标本中的DNA，采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（polymerasechain reaction-restriction fragment length polymorphism, PCR-RFLP）技术检测86例大肠癌患者ERCC1基因C19007T位点的基因型，并分析ERCC1基因C19007T多态性与大肠癌中MRP、GST-π、P-gp和LRP表达情况的关系。结果:PCR-RFLP分析技术结果显示：ERCC1基因C19007T位点基因型频率分别为C/C型占53.49%（46/86）、C/T型占40.70%（35/86）以及T/T型占5.81%（5/86）。免疫组化结果显示：86例大肠癌组织中，MRP阳性表达率为45.3%，GST-π阳性表达率为72.09%，P-gp阳性表达率为79.07%，LRP阳性表达率为76.7%，四者在大肠癌组织中表达均高于在远端正常组织中的表达（P<0.05）。MRP的表达与大肠癌分化程度有关，分化较低组的阳性率（61.0%）高于分化较高组的阳性率（31.1%），两组比较差异有显着性（P<0.01）。P-gp的表达与淋巴结转移有关，有淋巴结转移组的阳性率（87.76%）高于无淋巴结转移组的阳性率（67.57%），两组比较差异有显着性（P<0.05）。其中，GST-π在C/T+T/T基因型组的阳性表达率为85.00％，高于在C/C基因型组的阳性表达率60.87％，差异具有统计学意义（P<0.05）。LRP在C/T+T/T基因型组的阳性表达率为90.00％，高于在C/C基因型组的阳性表达率65.22％，差异有统计学意义（P<0.05）。比较MRP、P-gp在两组间的表达，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论:1. MRP、GST-π、P-gp和LRP在大肠癌组织中均有不同程度的高表达，可能与大肠癌原发性多药耐药有关。2.大肠癌组织中MRP的表达可能与患者的性别、年龄、肿瘤大小、发病部位、有无淋巴结转移均无关（P>0.05），但可能与分化程度有关，分化较低组的阳性率高于分化较高组（P<0.01）。3.大肠癌组织中P-gp的表达可能与患者的性别、年龄、肿瘤大小、发病部位、分化程度均无关（P>0.05），但可能与淋巴结转移有关，有淋巴结转移组的阳性率高于无淋巴结转移组（P<0.05）。4. ERCC1基因多态性与大肠癌化疗敏感性有关，临床检测ERCC1C19007T位点基因型可能有助于早期预测大肠癌的化疗疗效。

孔易,胡占峰,徐树雷,陈龙,郑纪宁^[8]（2014）在《多药耐药相关蛋白和肺耐药蛋白在大肠癌中的表达及其意义》文中研究表明目的研究大肠癌中多药耐药相关蛋白（multidrug resistance-associated protein,MRP）和肺耐药蛋白（lung resistance protein,LRP）的表达及其与临床病理学特征间的关系。方法应用免疫组织化学技术检测86例大肠癌组织和52例远端正常组织（距癌灶>10 cm）中MRP、LRP的表达情况,并分析其与临床病理特征间的关系。结果 86例大肠癌组织中,MRP阳性表达率为45.3%,LRP阳性表达率为76.7%,两者在大肠癌组织中表达均高于在远端正常组织中的表达（P<0.05）。MRP的表达与大肠癌分化程度有关,分化较低组的阳性率（61.0%）高于分化较高组的阳性率（31.1%）,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。大肠癌组织中MRP、LRP的表达有相关性（P<0.01）。结论 MRP、LRP在大肠癌中均有不同程度的高表达,可能与大肠癌原发性多药耐药有关。临床检测大肠癌中MRP、LRP的表达,为制定合理的个体化疗方案提供理论依据。

袁凯,付荣湛,孙勇^[9]（2010）在《P-糖蛋白和肺耐药蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义》文中指出目的探讨P-糖蛋白（P-gp）和肺耐药蛋白（LRP）在浸润性乳腺癌中的表达情况及其临床意义。方法采用搓网法获取乳腺癌手术切除标本制成的完整单细胞悬液,再用流式细胞技术对40例乳腺癌组织及相应癌旁组织中P-gp、LRP的表达情况进行定量分析。结果乳腺癌组织P-gp、LRP表达与相应癌旁组织比较,差异均有统计学意义（P-gp:t=-7.777,LRP:t=-9.861,P均<0.050）。在不同年龄、肿瘤大小、病理类型、临床分期、分化程度和雌、孕激素受体状态的患者间,两种耐药相关蛋白的表达差异均无统计学意义（P>0.050）。有淋巴结转移组P-gp表达与无淋巴结转移组比较,差异无统计学意义（t=0.102,P=0.919）。有淋巴结转移组LRP的表达为（41.2±18.5）%,无淋巴结转移组为（30.1±15.4）%,有淋巴结转移组LRP表达显着高于无淋巴结转移组（t=2.074,P=0.045）。乳腺癌组织P-gp与LRP的表达间存在正相关性（r=0.698,P<0.001）。结论本研究结果可为寻找浸润性乳腺癌的有效辅助化疗药物提供参考。

李扬扬,吴淑华,刘鲁英,朱玉红^[10]（2010）在《大肠癌组织PIK3CA蛋白表达及其与大肠癌耐药相关性的研究》文中进行了进一步梳理目的:观察PIK3CA蛋白在大肠癌的表达情况,并探讨其表达与大肠癌多药耐药（MDR）基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ的相关性及临床意义。方法:应用免疫组织化学MaxVisionTM法检测108例大肠癌组织中PIK3CA及多药耐药（MDR）基因产物LRP、GST-π、TopoⅡ的表达情况,并分析PIK3CA与大肠癌多药耐药的相关性。结果:1)PIK3CA蛋白的表达与大肠癌的分化、淋巴结转移及TNM分期有明显的相关性,P<0.05;2)PIK3CA蛋白的表达与GST-π、TopoⅡ具有相关性。结论:PIK3CA蛋白的表达与肿瘤的多药耐药具有相关性,检测PIK3CA蛋白对于大肠癌患者选择有效的化疗方法及判断预后具有重要的意义。

二、大肠癌组织中肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白的表达及临床病理意义（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、大肠癌组织中肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白的表达及临床病理意义（论文提纲范文）

（1）MACC1、MRP、LRP与肺腺癌顺铂耐药的相关性研究（论文提纲范文）

（2）肺耐药蛋白及P16蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义（论文提纲范文）

（3）耐药基因蛋白在大肠癌组织中的临床意义（论文提纲范文）

（4）ALDH1和ABCG2在三阴性乳腺癌中的表达、作用及相关机制研究（论文提纲范文）

（5）大肠癌组织中PIK3CA、PIK3CB蛋白与多药耐药基因产物表达的相关性及其临床意义（论文提纲范文）

（6）多种耐药蛋白的表达与大肠癌多药耐药的相关性研究进展（论文提纲范文）

（7）ERCC1基因C19007T多态性与大肠癌中MRP、GST-π、P-gp和LRP表达的相关研究（论文提纲范文）

（8）多药耐药相关蛋白和肺耐药蛋白在大肠癌中的表达及其意义（论文提纲范文）

（9）P-糖蛋白和肺耐药蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义（论文提纲范文）

（10）大肠癌组织PIK3CA蛋白表达及其与大肠癌耐药相关性的研究（论文提纲范文）

四、大肠癌组织中肺耐药蛋白和多药耐药相关蛋白的表达及临床病理意义（论文参考文献）

• [1]MACC1、MRP、LRP与肺腺癌顺铂耐药的相关性研究[D]. 蔡晓燕. 新乡医学院, 2021(01)
• [2]肺耐药蛋白及P16蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及临床病理意义[D]. 张立敏. 河北医科大学, 2020(02)
• [3]耐药基因蛋白在大肠癌组织中的临床意义[J]. 伍映鑫,青廉. 中国现代普通外科进展, 2019(07)
• [4]ALDH1和ABCG2在三阴性乳腺癌中的表达、作用及相关机制研究[D]. 许立生. 苏州大学, 2018(05)
• [5]大肠癌组织中PIK3CA、PIK3CB蛋白与多药耐药基因产物表达的相关性及其临床意义[J]. 温菲菲,吴淑华,李扬扬,高向前,何双. 世界华人消化杂志, 2015(02)
• [6]多种耐药蛋白的表达与大肠癌多药耐药的相关性研究进展[J]. 孔易,胡占锋,胡瑞云,郑纪宁. 承德医学院学报, 2014(03)
• [7]ERCC1基因C19007T多态性与大肠癌中MRP、GST-π、P-gp和LRP表达的相关研究[D]. 孔易. 承德医学院, 2014(01)
• [8]多药耐药相关蛋白和肺耐药蛋白在大肠癌中的表达及其意义[J]. 孔易,胡占峰,徐树雷,陈龙,郑纪宁. 广东医学, 2014(02)
• [9]P-糖蛋白和肺耐药蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义[J]. 袁凯,付荣湛,孙勇. 中华乳腺病杂志(电子版), 2010(04)
• [10]大肠癌组织PIK3CA蛋白表达及其与大肠癌耐药相关性的研究[J]. 李扬扬,吴淑华,刘鲁英,朱玉红. 中华肿瘤防治杂志, 2010(12)

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