一、黄金合剂对人T细胞亚群的影响（论文文献综述）
于佳家[1]（2021）在《基于LCs对T细胞的活化作用探讨痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的抗炎机制》文中研究说明目的:本研究以家兔耳痤疮模型为研究对象,通过检测痤疮合剂对家兔耳痤疮模型耳根部淋巴结中朗格汉斯细胞（LCs）从表皮迁移至引流淋巴结过程中表面分子表达水平的变化特点,以及亚群专一性基因转录因子在激活前的表达状态,探讨痤疮合剂对LCs抗原提呈功能的抑制作用以及对Th1/Th2和Th17/Treg平衡的调节机制,为中药的临床应用提供科学实验依据。材料与方法:将48只SPF级新西兰雄性大耳白兔随机分为空白组、模型组、痤疮合剂低剂量组、痤疮合剂中剂量组、痤疮合剂高剂量组、阳性组,每组8只。除空白组外,其余5组采用Kligman法进行家兔耳痤疮模型的制备,于兔耳内侧耳管近端约2.0cm X2.0cm位置,用医用棉签沾涂约0.5ml煤焦油,每日一次,持续2周。造模成功后,中药低、中、高剂量组以不同比例浓缩的痤疮合剂3ml灌胃,阳性组给予稀释的清热暗疮胶囊3ml灌胃,空白组以同等剂量生理盐水灌胃,2次/d,共30d。隔日取材,腹腔麻醉后腹主动脉取血,用1cm打孔器分别在兔右耳近耳管开口处采皮肤组织样本、耳根部淋巴结4-6个,置于-80℃冰柜内保持待测。1.通过HE染色法评价家兔耳痤疮模型建模是否成功,从组织病理学视角评价痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的治疗效果。2.采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测家兔耳痤疮模型外周血清中GM-CSF、TNF-α、IFN-γ、IL-12、IL-17、IL-22、IL-10、IL-3、IL-5、TGF-β细胞因子的表达水平。3.采用流式细胞术（Flow Cyto Metry,FCM）检测家兔耳痤疮模型耳根淋巴结LCs表面CD207、MHC-II、共刺激分子CD86、CD4+T细胞表面OX40及配体OX40L的表达。4.采用Western-blot法检测T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3在家兔耳根淋巴结中的蛋白表达水平。5.免疫组织化学法检测T-bet、Gata3、RORγt和Foxp3在家兔耳根淋巴结中的蛋白表达水平。结果:1.兔耳组织病理显微结构下毛囊皮脂腺的观察:与模型组比较,中药低、中、高剂量组、阳性组的耳组织表皮层厚度、脓疱、结节、囊肿和毛囊开口扩张程度均显着减少,毛囊单位中角蛋白通过毛囊开口排出皮肤表面,表皮角质层和内壁内角质层角化程度明显变薄而松软,表明终末分化和脱屑回归正常,增厚的颗粒层及棘细胞层显着变薄,真皮浅层炎症浸润减少。与阳性组比较,痤疮合剂中药低、中、高剂量组的耳组织病理改善情况无明显差异（P>0.05）。2.ELISA法检测结果:（1）IL-3水平:与空白组比较,其余各组IL-3水平均显着升高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组IL-3水平显着降低（P<0.01）;痤疮合剂高、中剂量组与阳性组家IL-3水平无统计学差异（P>0.05）。（2）TNF-α水平:与空白组比较,其余各组TNF-α水平均显着升高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组TNF-α水平显着降低（P<0.01）;痤疮合剂高、中剂量组与阳性组TNF-α水平无统计学差异（P>0.05）。（3）GM-CSF水平:与空白组比较,其余各组GM-CSF水平均显着升高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组GM-CSF水平显着降低（P<0.01）;痤疮合剂高、中剂量组与阳性组GM-CSF水平无统计学差异（P>0.05）。（4）IL-5水平:与空白组比较,其余各组IL-5水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,干预各组IL-5水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IL-5水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IL-5水平无统计学差异（P>0.05）。（5）IL-17水平:与空白组比较,其余各组IL-7水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,干预各组IL-7水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-7水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;痤疮合剂高、中剂量组和阳性组IL-7水平无统计学差异（P>0.05）。（6）IL-22水平:与空白组比较,其余各组IL-22水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,干预各组IL-22水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-22水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;痤疮合剂高、中剂量组和阳性组IL-22水平无统计学差异（P>0.05）。（7）IL-12水平:与空白组比较,其余各组IL-12水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,干预各组IL-12水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-12水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;痤疮合剂低剂量组和阳性组IL-12水平无统计学差异（P>0.05）。（8）IFN-γ水平:与空白组比较,其余各组IFN-γ水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,干预各组IFN-γ水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IFN-γ水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组IFN-γ水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;痤疮合剂低剂量组和阳性组IFN-γ水平无统计学差异（P>0.05）。（9）TGF-β水平:与空白组比较,其余各组TGF-β水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,干预各组TGF-β水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组TGF-β水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组和阳性组TGF-β水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;痤疮合剂高剂量组和阳性组TGF-β水平无统计学差异（P>0.05）。（10）IL-10水平:与空白组比较,其余各组IL-10水平下降,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,干预各组IL-10水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组和阳性组IL-10水平降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂中剂量组比较,阳性组IL-10水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组IL-10水平升高,差异有统计学意义（P<0.01）。3.流式细胞术检测结果:（1）CD207阳性细胞率:与空白组比较,其余各组CD207阳性细胞比增高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组CD207阳性细胞比减少（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组中CD207阳性细胞比明显增加（P<0.01）;与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组CD207阳性细胞比增加（P<0.05）;与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组CD207阳性细胞比降低（P<0.05）。（2）MHC-II阳性细胞率:与空白组比较,其余各组MHC-II阳性细胞比增高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组MHC-II阳性细胞比减少（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组中MHC-II阳性细胞比明显增加（P<0.01）;与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组MHC-II阳性细胞比增加（P<0.05）;与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组MHC-II阳性细胞比降低（P<0.05）。（3）CD86阳性细胞率:与空白组比较,其余各组CD86阳性细胞比增高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组CD86阳性细胞比减少（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组中CD86阳性细胞比明显增加（P<0.01）;与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组CD86阳性细胞比增加（P<0.05）;与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组CD86阳性细胞比降低（P<0.05）。（4）OX40阳性细胞率:与空白组比较,其余各组OX40阳性细胞比明显增高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组OX40阳性细胞比例明显减少（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组OX40阳性细胞比例明显增加（P<0.01）;与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组OX40阳性细胞比例明显增加（P<0.05）;与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组OX40阳性细胞比例明显增加（P<0.05）。（5）OX40L阳性细胞率:与空白组比较,其余各组OX40L阳性细胞比明显增高（P<0.01）;与模型组比较,干预各组OX40L阳性细胞比例明显减少（P<0.01）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组OX40L阳性细胞比例明显增加（P<0.01）;与痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组OX40L阳性细胞比例明显增加（P<0.05）;与痤疮合剂低剂量组比较,阳性组OX40L阳性细胞比例明显增加（P<0.05）。4.Western blot法检测结果:（1）T-bet蛋白水平:与空白组比较,模型组T-bet相对表达量上调（P<0.01）。与模型组比较,干预组T-bet相对表达量下调（P<0.05）。痤疮合剂中药低、中、高剂量组及阳性组T-bet蛋白相对表达量无明显差异（P>0.05）。（2）Gata3蛋白水平:与空白组比较,模型组Gata3相对表达量下调（P<0.01）。与模型组比较,干预组Gata3表达上调（P<0.01）。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组Gata3相对表达量下调（P<0.01）;痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组Gata3相对表达量下调（P<0.01）;痤疮合剂高、中剂量组及阳性组Gata3相对表达量无明显差异（P>0.05）。（3）RORγt蛋白水平:与空白组比较,模型组RORγt相对表达量上调（P<0.01）。与模型组比较,痤疮合剂高、低剂量组及阳性组RORγt相对表达量下调（P<0.05）。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组及阳性组Gata3相对表达量下调（P<0.05）;痤疮合剂中、低剂量组及阳性组RORγt相对表达量无明显差异（P>0.05）。（4）Foxp3蛋白水平:与空白组比较,模型组Foxp3相对表达量下调（P<0.01）。与模型组比较,干预组Foxp3相对表达量上调（P<0.01）。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量组Foxp3相对表达量下调（P<0.05）;痤疮合剂中剂量组比较,痤疮合剂低剂量组、阳性组Foxp3相对表达量下调（P<0.05）;痤疮合剂低剂量组及阳性组Foxp3相对表达量无明显差异（P>0.05）。5.免疫组化法检测结果:（1）T-bet蛋白水平:与空白组比较,模型组T-bet平均光密度值（IOD）显着增大（P<0.01）。与模型组比较,干预组T-bet的IOD显着减少（P<0.05）;与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量及阳性组T-bet的IOD显着增大（P<0.05）;痤疮合剂中、低剂量组及阳性组T-bet的IOD无明显差异（P>0.05）。（2）Gata3蛋白水平:与空白组比较,模型组Gata3的IOD显着减少（P<0.05）。与模型组比较,干预组Gata3的IOD显着增大（P<0.01）。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂中、低剂量组Gata3的IOD显着增大（P<0.05）;痤疮合剂高剂量组、阳性组Gata3的IOD无明显差异（P>0.05）。（3）RORγt蛋白水平:与空白组比较,模型组RORγt的IOD显着增大（P<0.01）。与模型组比较,干预组RORγt的IOD显着减少（P<0.05）。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量及RORγt的IOD显着增大（P<0.05）;痤疮合剂高、中剂量组及阳性组RORγt的IOD无明显差异（P>0.05）。（4）Foxp3蛋白水平:与空白组比较,模型组Foxp3的IOD显着减少（P<0.01）。与模型组比较,干预组Foxp3的IOD显着增大（P<0.05）。与痤疮合剂高剂量组比较,痤疮合剂低剂量及阳性组Foxp3的IOD显着增大（P<0.01）;痤疮合剂高、中剂量组Foxp3的IOD无明显差异（P>0.05）。结论:1.痤疮合剂能减轻兔耳表皮层的厚度、脓疱、结节、囊肿和毛囊开口扩张程度,表皮和内壁角质层角化程度明显变薄而松软,表明终末分化回归正常,说明痤疮合剂能抑制毛囊漏斗内角质化物质的堆积,降低真皮浅层炎性细胞的增生和浸润,进而改善痤疮样皮损表观。2.痤疮样皮损表型与炎症因子的高表达相关,痤疮合剂能下调家兔血清中炎性介质GM-CSF、IL-3、TNF-α表达水平,抑制促炎因子分泌,从而实现对家兔耳痤疮模型的抗炎作用。3.痤疮合剂能下调淋巴结中朗格汉斯细胞（LCs）表面分子CD207、MHC-II、共刺激因子CD86及CD4+T细胞表面OX40表达,干扰LCs从病灶处向引流淋巴结中的迁移和抗原提呈作用,提示了痤疮合剂具有抑制LCs免疫功能的作用,进而抑制痤疮的炎症反应。4.痤疮合剂能纠正Th1/Th2及Th17/Treg偏移,对CD4+T细胞亚群的分化具有调节作用。作用机制可能与Th1/Th17特异性细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-17、IL-22表达降低,同时上调Th2/Treg特异性细胞因子IL-5、IL-10、TGF-β表达有关。5.痤疮合剂通过调节CD4+T细胞亚群专一性转录因子的表达水平,平衡Th1/Th2和Th17/Treg之间的极化偏移,达到内源性自稳,从而改善痤疮炎症表现,进一步佐证了痤疮合剂对CD4+T淋巴细胞亚群分化的调节作用。
谭雯[2]（2020）在《加味凉血消风散随机对照治疗寻常型复发型银屑病（血热证）的疗效观察及对外周血Th1/Th2细胞影响的研究》文中进行了进一步梳理目的:观察加味凉血消风散治疗寻常型复发型银屑病（血热证）的临床疗效;以及检测中药干预前后患者外周血Th1、Th2细胞的表达水平,从Th1/Th2平衡初步探讨加味凉血消风散治疗血热证银屑病的作用靶点及抗炎机制,同时探索银屑病易复发的免疫因素。方法:观察性研究:基于随机对照试验,收集寻常型复发型银屑病（血热证）患者65例,随机分为实验组33例与对照组32例,分别给予加味凉血消风散免煎颗粒、阿维A胶囊治疗,两组治疗周期为8周,每2周复诊一次。治疗前后观察评估患者的PASI评分、瘙痒程度评分、生活质量得分（DQOLS）和不良事件,判定其临床疗效及安全性。实验室检测:实验组、对照组各随机抽取20人,于入组前及治疗8周后抽取空腹静脉血,运用流式细胞术检测外周血Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）细胞的表达;同时选取10例健康人为健康组、10例达到寻常型银屑病临床治愈标准一年以上者为痊愈组,进行对比分析。结果:临床观察指标分析:实验组与对照组患者治疗后的PASI评分、皮损面积（BSA）、瘙痒程度评分、生活质量得分（DQOLS）与治疗前相比均有明显改善（P<0.05）,两组各项指标前后差值比较无显着差异（P>0.05）。疗效判定:实验组、对照组的显效率分别为54.5%、50%,有效率分别为100%、96.9%,组间差异不显着,提示加味凉血消风散与阿维A胶囊疗效相当（P>0.05）。试验期间无明显不良事件发生,且试验前后患者的血常规、肝肾功相关特异性指标均在正常参考范围内。流式细胞术检测结果显示:（1）Th1细胞表达水平分析:治疗前,实验组、对照组患者外周血中Th1细胞水平明显高于健康组、痊愈组（P<0.05）;痊愈组与健康组相比差异不显着（P>0.05）。经加味凉血消风散及阿维A胶囊治疗后,实验组与对照组外周血Th1细胞水平较治疗前均有所降低,差异有统计学意义（P<0.05）;其表达水平与痊愈组、健康组比较无显着性差异（P>0.05）。（2）Th2细胞表达水平分析:实验组、对照组治疗前后患者外周血Th2细胞水平与痊愈组、健康组对比,差异均无统计学意义（P>0.05）。（3）Th1/Th2比值分析:实验组治疗后的Th1/Th2比值较治疗前减低,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组治疗前后相比,差异无统计学意义（P>0.05）。相关性分析:银屑病患者治疗前后外周血Th1、Th2细胞及Th1/Th2比值与其对应的PASI评分、BSA（%）、瘙痒程度、DQOLS均无明显相关性（P>0.05）。结论:寻常型复发型银屑病患者存在Th1免疫分化优势,高表达的Th1细胞可能是银屑病易复发的免疫因素。加味凉血消风散治疗血热证银屑病疗效确切,其免疫作用机制可能是通过降低Th1细胞含量、Th1/Th2比值,纠正Th1/Th2漂移,恢复其平衡,从而达到治疗目的。当血热证向正常化转归时,外周血Th1细胞含量下降,趋近于健康人水平。Th2细胞在复发型银屑病血热证的发病中不具有重要意义。
罗阳[3]（2019）在《去疣酊联合黄马合剂治疗扁平疣的临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:通过对照观察去疣酊外用联合黄马合剂内服治疗扁平疣的临床疗效,分析其作用机理,为扁平疣的治疗提供新思路。方法:采用随机、对照的方法将72例患者分为治疗组、对照组各36例。治疗组予去疣酊外用,对照组予重组人干扰素α-2b凝胶外用,两组均内服导师经验方黄马合剂。4周为1个疗程,共治疗2个疗程。观察比较两组病例治疗前、4周、8周后皮损评分变化及不良反应等。用SPSS21.0软件对数据进行分析,判定疗效,作出结论。结果:两组实际完成临床观察共61例,其中治疗组31例,对照组30例。总疗效:治疗组31例,痊愈8例,显效14例,有效6例,无效3例,总有效率90.32%;对照组30例,痊愈4例,显效7例,有效10例,无效9例,总有效率70.00%,治疗组总有效率高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。两组病例治疗过程中均未发生严重不良反应。结论:两组治疗均能取得一定的效果,但在改善皮损各指标、临床总疗效方面,治疗组总体更好,为临床治疗扁平疣提供了可靠的新方法。
陈昆[4]（2016）在《昆明山海棠在凉血复方中配伍对血热型寻常型银屑病疗效的影响》文中提出目的:观察凉血复方基础上昆明山海棠的配伍与否,对血热型寻常型银屑病疗效的影响。方法:采用随机交叉对照试验,把62例血热型寻常型银屑病患者,随机分配为甲组和乙组。甲组32例,乙组30例。试验分为两个阶段,第一阶段（前4周）甲组口服昆明山海棠凉血复方,乙组口服凉血复方;经洗脱期（1周）后,第二阶段（后4周）甲组改为口服凉血复方,乙组改为口服昆明山海棠凉血复方。两组在治疗期及洗脱期,均配合黄金万红膏外擦。治疗过程中每周复诊1次,填写观察表。第一、二阶段结束时,分别进行疗效判断。结果:1.第一阶段结束后,甲组（口服昆明山海棠凉血复方）总有效率为93.75%,乙组（口服凉血复方）总有效率为70.00%,两组总有效率比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,甲组优于乙组。第二阶段结束后,甲组（口服凉血复方）总有效率为62.50%,乙组（口服昆明山海棠凉血复方）总有效率为90.00%,两组总有效率比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,乙组优于甲组。2.第一阶段结束后,甲组PASI评分均数为10.92±4.83,乙组PASI评分均数为14.05±6.23,两组PASI评分比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,甲组优于乙组。第二阶段结束后,甲组PASI评分均数为6.51±2.91,乙组PASI评分均数为4.36±1.89,两组PASI评分比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,乙组优于甲组。3.两阶段治疗结束后,甲、乙两组中医证候积分均降低,经统计学分析,两组组内比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。4.治疗前后两组外周血T淋巴细胞亚群检测结果比较,差异无统计学意义（P>0.05）。5.第一阶段与第二阶段两组总疗效比较,差异无统计学意义（P>0.05）;昆明山海棠凉血复方与凉血复方总疗效比较,差异具有统计学意（P<0.05）,配伍昆明山海棠后的疗效明显提高。结论:昆明山海棠在凉血复方中配伍对血热型寻常型银屑病的疗效有明显提高,未发现不良反应。
常虹[5]（2015）在《原发性肝癌“毒瘀互结”的病机理论及丹参酮胶囊联合三氧化二砷干预机制的研究》文中指出目的:（1）探讨分析原发性肝癌毒瘀互结的病机特点。（2）通过实验研究,丹参酮胶囊联合三氧化二砷诱导人肝癌bel-7404细胞凋亡及其机制,从分子角度佐证原发性肝癌病因病机的特点。方法:采用文献分析与实验相结合的研究方法。（1）文献研究:通过原发性肝癌古今文献的系统梳理,对肝癌病名进行了考证,并详尽阐述了原发性肝癌毒瘀互结的病因病机,在此基础上,确立治疗法则及用药。（2）实验研究:①采用CCK-8法检测丹参酮胶囊联合三氧化二砷对肝癌bel-7404细胞、人肝正常LO2细胞的增殖抑制情况,流式细胞仪检测对其凋亡的影响;②采用Western Blot法检测丹参酮胶囊联合三氧化二砷对肝癌bel-7404细胞凋亡蛋白的表达,如Bcl-2、XIAP、Survivin、Bax、PARP、caspase-9、caspase-3 等;(三采用 Western Blot法检测丹参酮胶囊联合三氧化二砷对肝癌bel-7404细胞MAPK信号转导通路的影响。结果:（1）文献研究表明:医学经典专着《黄帝内经》中,已有原发性肝癌的类似记载。其机制主要是在外感邪毒、劳倦内伤、饮食、情志等致病因素的基础上,酿生癌毒,以正气不足为内在条件,瘀毒互结,形成肿瘤。肝藏血,体阴而用阳,藏血而调血,肝脏肿瘤与血瘀的关系尤为密切。“毒”“瘀”“虚”贯穿肝癌发生发展的全过程,构成肝癌病机复杂性,治疗应抓住主要矛盾,切中病机,以毒攻毒、化瘀扶正,结合现代科技研究成果,选用三氧化二砷攻克癌毒,丹参酮胶囊化瘀扶正,两药联合,协同增效,起到了标本同治的效果。（2）实验研究:①细胞增殖抑制实验,以2μm/L浓度的三氧化二砷处理bel-7404细胞24h,以2.5、5、10、20μg/mL等不同浓度的丹参酮胶囊处理bel-7404细胞24h,丹参酮胶囊单药组随药物浓度提高抑制率增加;2+2.5、2+5、2+10、2+20（μm/L+μg/mL）联合组对bel-7404细胞的生长抑制作用,随浓度的增加而增加;2+2.5、2+5、2+10、2+20（μm/L+μg/mL）联合组对肝正常L02细胞的生长抑制作用,2+2.5、2+5（μm/L+μg/mL）低浓度联合组未见明显的抑制作用,而2+10、2+20（μm/L+μg/mL）高浓度联合组出现明显的生长抑制作用,分别达到29.7±1.9%、42.8±2.7%。选5μg/mL丹参酮胶囊+2μm/L ATO联合进行后期实验。流式细胞检测,联合组作用bel-7404细胞24h,早期凋亡率49.4%,与单独用药比较,差异有统计学意义（P<0.01）②Western Blot法检测联合组对肝癌bel-7404细胞作用24h,明显抑制Bcl-2、XIAP、Survivin等凋亡抑制蛋白表达,与对照组、单药组比较差异有统计学意义（P<0.01）,caspase-9、caspase-3和PARP切割片段明显增加,而单独用药组的蛋白变化不明显。③Western Blot法检测联合组作用肝癌bel-7404细胞12h,p-JNK、p-P38蛋白表达增高与对照组、单药组比较差异有统计学意义（P<0.01）;p-ERK蛋白表达下降,与对照组和丹参酮胶囊单药组比较有统计学意义（p<0.01）,而与砷剂单药组比较无统计学意义（P>0.05）。用JNK特效抑制剂SP600125（20μm）处理细胞后,可显着减少联合组p-JNK蛋白的表达,抑制JNK磷酸化,同时抑制下游caspase-9、caspase-3蛋白活化。结论:（1）“毒”“瘀”“虚”胶合蕴结为原发性肝癌病因病机特点,正气不足为内在前提,癌毒肆虐是肝癌发生发展的启动因素,脉络瘀滞贯穿疾病始终,因此,针对治疗原发性肝癌毒瘀互结的病机特点,选用三氧化二砷以毒攻毒,丹参酮胶囊化瘀扶正,二者联合使用可以起到毒瘀同治的作用,并且丹参酮胶囊有望成为提高三氧化二砷化疗敏感性的有效药物。（2）丹参酮胶囊联合三氧化二砷作用人肝癌bel-7404细胞,联合增效作用可能主要通过激活JNK通路,偶联P38MAPK通路,同时下调Bcl-2、XIAP、Survivin等凋亡抑制蛋白,活化下游caspase-9、caspase-3等诱导细胞发生凋亡。研究低毒、高效的中药联合化疗方案,多靶点、多通路诱导肝癌细胞凋亡,为提高低剂量三氧化二砷的临床疗效奠定理论基础;应用现代分子生物学技术揭示联合增效的作用及相关机制,既阐明了肝癌毒瘀互结之病机内涵,又为临床抗肝癌治疗提供可资借鉴的方法和思路。
吉利[6]（2009）在《健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞干预的机制研究》文中研究指明目的:原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,发展速度快、恶性程度高、预后差、生存期短,严重威胁到人类的身心健康。随着现代医学治疗手段的发展,癌肿局部治疗方面的优势已非常突出,但在综合评估患者生存质量、生存期和远期疗效等方面仍然不尽人意。因此,着眼于整体以及整体病机对肿瘤形成和演变的影响,日益受到重视。越来越多的证据表明,中医药在改善肝癌患者的免疫状态、提高生存率方面有着独特的疗效。在中医药防治肝癌的临床实践中,应用与研究较多的为健脾理气法。健脾理气方药是我院临床多年来一直应用的一种有效的抗癌方剂,由人参、黄芪、云苓、白术、升麻、陈皮、柴胡、当归八味中药组成。从动物实验入手,探讨该方剂对肝癌细胞的干预机制可为中医药治疗肝癌提供可靠的科学依据。方法:建立小鼠脾虚肝郁的动物模型,再选用小鼠Hca-F腹水型肝癌细胞株,制作移植瘤动物模型。造模形成实体瘤后将小鼠随机分成荷瘤对照组、健脾理气方药组、环磷酰胺组和健脾理气方药+环磷酰胺组,各组分别以生理盐水、健脾理气方药、环磷酰胺、健脾理气方药+环磷酰胺灌胃。另设正常对照组,以生理盐水灌胃。停药后24小时取材。应用光镜技术观察健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞形态学的影响;应用流式细胞术检测健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+的影响:应用光镜-酶细胞化学染色法检测健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶与G-6-P酶活性的影响;应用电镜技术与TUNEL法检测健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的影响:应用原位杂交法检测健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞端粒酶活性的影响;应用免疫组化法检测健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞突变型p53、Bcl-2、C-myc基因蛋白表达的影响。结果:1.光镜下观察,各实验组与肿瘤对照组比较,癌细胞排列较规整,体积变小。病理性核分裂较少,染色质浓缩,密度增高。间质可见较多的淋巴细胞等炎性细胞浸润,毛细血管内肿瘤细胞少见。周围坏死灶面积增大。2.健脾理气方药组抑瘤率为26.8%,健脾理气方药+环磷酰胺组抑瘤率为38.8%。说明健脾理气方药可以抑制肿瘤生长,且与环磷酰胺合用后抑瘤效果明显增强。3.流式细胞术检测结果表明,各治疗组在用药后CD4+T细胞、CD4+/CD8+与荷瘤对照组相比均有明显升高,CD8+T细胞较用药前降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）,健脾理气方药组、健脾理气方药+环磷酰胺组与环磷酰胺组相比,其治疗效果均无显着性差异（P＞0.05）。4.光镜-酶细胞化学染色法结果表明,与荷瘤对照组比较,各治疗组外周血淋巴细胞内Mg2+-ATP酶、G-6-P酶活性明显增强,Mg2+-ATP酶、G-6-P酶阳性细胞率与荷瘤对照组比较差异显着（P＜0.01）,各治疗组之间上述两种指标无统计学差异（P＞0.05）。5.电镜下观察,可见细胞凋亡的特异性标志——凋亡小体形成。6.TUNEL法检测结果显示,各治疗组与荷瘤对照组相比凋亡细胞明显增多,凋亡指数增高,差异显着（P＜0.01）,尤以健脾理气方药+环磷酰胺组增多最为明显。环磷酰胺组与健脾理气方药组之间凋亡指数无明显差异（P＞0.05）,而健脾理气方药+环磷酰胺组与健脾理气方药组之间的凋亡指数具有统计学差异（P＜0.05）,说明健脾理气方药与环磷酰胺合用在促进肿瘤细胞凋亡方面具有协同作用。7.原位杂交法结果表明,与荷瘤对照组相比,各治疗组端粒酶活性降低,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,各治疗组之间端粒酶活性无统计学差异（P＞0.05）。8.免疫组化法结果表明,各治疗组的突变型p53、Bcl-2和C-myc基因蛋白的阳性表达率均低于肿瘤对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）,各治疗组之间上述三种基因蛋白的阳性表达率无统计学差异（P＞0.05）。结论:1.健脾理气方药具有抑制Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞增殖的作用,且与环磷酰胺合用后抑瘤效果明显增强。2.健脾理气方药具有增强Hca-F肝癌小鼠外周血淋巴细胞Mg2+-ATP酶以及G-6-P酶活性的作用,具有调节Hca-F肝癌小鼠外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+以及CD4+/CD8+的作用,从而改善荷瘤小鼠的免疫状态。3.健脾理气方药具有降低Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞端粒酶活性的作用,从而促进肝癌细胞凋亡。健脾理气方药与环磷酰胺合用在促进肿瘤细胞凋亡方面具有协同作用。4.健脾理气方药具有降低Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞突变型p53、Bcl-2、C-myc基因蛋白的阳性表达率的作用。
葛善义,刘瑞娟,林勇,周凌,黄翠敏,肖跃来[7]（2003）在《黄金合剂对人T细胞亚群的影响》文中研究表明目的 探讨黄金合剂对人体T细胞亚群的影响 ,揭示其预防病毒成果机理。方法 选择易感人群 ,服药 5d ,服药前后分别测定其T细胞亚群比例 :CD+ 4 、CD+ 8及CD+ 4 /CD+ 8,采用配对计量资料t检验进行统计学分析。结果 研究对象服药前后CD+ 4 比例及CD+ 4 /CD+ 8差异有显着性 ,CD+ 8比例服药前后差异无显着性。结论 服用黄金合剂能提高人体T细胞水平 ,对调动人体细胞免疫机能有积极作用
晁伟平[8]（2012）在《重楼克感滴丸对FM1感染小鼠免疫功能影响的研究》文中进行了进一步梳理流行性感冒（简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病,起病急骤,传染迅速,具有一定的季节性。流感的流行,不仅直接危害着人们的健康,威胁人类的生命,而且也给人们带来了一定的经济损失。在文献综述部分,本文首先从中西医对流感的认识和研究现状方面作了文献回顾；其次又对中西医关于机体抗流感的免疫调节机理方面做了文献研究。在理论探讨部分,交代分析了本实验所用的实验药物重楼克感滴丸的药物组成、组方特点及其临床应用情况。在正文部分,对本实验从以下四个方面做简要概述：目的：本实验以流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠为模型,观察重楼克感滴丸对FM,感染小鼠免疫功能的影响,探讨重楼克感滴丸免疫调节的作用机制,为重楼克感滴丸的临床应用提供实验依据。方法：1.研究重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠T细胞亚群的调节作用：将ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、利巴韦林组、重楼克感滴丸大、中、小剂量组等六组,每组雌雄各六只。乙醚吸入法麻醉小鼠,麻醉成功后以4LD50病毒滴鼻感染小鼠,每只0.05mL,空白对照组小鼠用等量生理盐水滴鼻。小鼠感染后24h开始灌胃给予相应药物,每日1次,每次0.3ml,空白对照组和模型组每日给予等量生理盐水,共给药4天。感染第四天,禁食不禁水8h,小鼠眼眶取血,置于肝素抗凝管储存备用,按照流式细胞检测方法的要求,检测T细胞亚群的数量。2.研究重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠炎性细胞因子的影响：动物分组、造模、给药方法同上。小鼠灌胃4天后处死,无菌摘取肺脏,并按照1：9的比例加入冷的生理盐水匀浆后1500rpm,离心10m取上清,用ELISA试剂盒进行检测。3.研究重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠网状内皮系统的影响：动物分组、造模、给药方法同上。在第4日给药1h后,采用碳粒廓清法测定小鼠的吞噬功能。4.研究重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠肺和血浆中内皮素水平的影响：动物分组、造模、给药方法同上。小鼠灌胃4天后,摘眼球取静脉血1ml,置于含10%EDTA二钠30μL和抑肽酶400IU的试管中,混匀,3000rpm,离心10m,取上清200μl,待测。检测按照内皮素放射免疫试剂盒说明书提供方法进行。结果：1.重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠T细胞亚群的调节作用：与空白对照组相比,模型组的CD3+、CD4+T细胞的比例明显下降,且有统计学差异（P<0.05）；与模型组相比,利巴韦林组CD3+、CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+的比值升高,均有统计学差异（P<0.05）；重楼克感滴丸大、中剂量组的CD3+、CD4+T细胞比例均明显升高,重楼克感滴丸中、小剂量组均能明显降低CD8+T细胞的比例,重楼克感滴丸各剂量组CD4+/CD8+的比值显着升高,均具统计学意义（P<0.05）。2.重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠炎性细胞因子的影响：与空白对照组比,模型组小鼠肺匀浆中细胞因子IL-10的含量升高、TNF-α的含量明显升高,均有显着差异（P<0.05、P<0.001）；与模型组比较,利巴韦林组和重楼克感滴丸中剂量组的IL-4含量明显增加,且有统计学意义（P<0.05）；重楼克感滴丸大、中剂量组的IL-10含量显着增加,且有统计学差异（P<0.05）；重楼克感滴丸中、小剂量组的IL-1β含量明显下降,且有统计学差异（P<0.05）；重楼克感滴丸小剂量组的IL-6含量明显下降,且有统计学差异（P<0.05）；利巴韦林组的TNF-α含量明显下降,且有统计学差异（P<0.05）；重楼克感滴丸各剂量组的TNF-α含量显着下降,且有统计学差异（P<0.001）,而且与利巴韦林组比较,亦有显着差异（P<0.05）。3.重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠网状内皮系统的影响：与模型组相比较,利巴韦林组与重楼克感滴丸各剂量组的吞噬指数均有升高,且有统计学差异（P<0.05）。4.重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠肺和血浆中内皮素水平的影响：与空白对照组比较,模型组小鼠血浆内皮素明显升高,且有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较,利巴韦林组和重楼克感滴丸中、小剂量组血浆内皮素水平明显下降,且有统计学差异（P<0.05）。结论：1.重楼克感滴丸通过上调流感病毒感染小鼠的CD3+、CD4+T细胞亚群百分率及CD4+/CD8+的比值,下调感染小鼠CD8+T细胞亚群百分率,调节机体感染流感病毒后的免疫应答。2.重楼克感滴丸通过促进感染小鼠抗炎性细胞因子IL-4、IL-10的表达,同时抑制促炎性细胞因子IL-1β、IL-6,TNF-α的过量产生,平衡调节流感病毒感染小鼠Th类细胞因子的表达水平而提高机体免疫功能。3.重楼克感滴丸可激活单核巨噬细胞系统,明显提高流感病毒感染小鼠的网状内皮系统的吞噬能力,使其接近或达到正常小鼠水平。4.重楼克感滴丸可能通过抑制流感病毒的复制,减轻病毒感染后的炎症反应,从而减少内皮素mRNA的表达和内皮素的释放,进而减轻内皮素对呼吸系统的损伤作用；5.综上可知,重楼克感滴丸对流感病毒感染小鼠具有多方面的免疫炎症调节作用,可恢复机体的抗感染免疫平衡,达到抗病毒的作用。
王占奎[9]（2010）在《清泻浊毒法对实验性高尿酸血症和急性痛风性关节炎的影响及机理研究》文中研究表明目的：探讨清泻浊毒法对高尿酸血症和急性痛风性关节炎的影响及作用机理。方法：1.氧嗪酸钾混悬液一次性腹腔注射小鼠,制作高尿酸血症模型。2.观察清泻浊毒法对模型小鼠血尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶的影响。3.观察清泻浊毒法对高尿酸血症大鼠的尿量、尿尿酸浓度及尿尿酸总量的影响。4.观察清泻浊毒方对急性痛风性关节炎大鼠的步态、体重、关节肿胀度及炎症介质水平的影响。结果：1.小鼠腹腔注射氧嗪酸钾盐后血尿酸水平明显升高,给予降尿酸药物后明显降低。2.清泻浊毒法可显着降低模型小鼠的血尿酸浓度及黄嘌呤氧化酶活性（P<0.01）。3.土茯苓熟大黄组小鼠24h尿量及尿尿酸总量最高,其次为清泻浊毒方组；土茯苓熟大黄组和苯溴马隆组尿尿酸浓度明显升高。4.急性痛风性关节炎模型组大鼠的步态呈中重度跛行,踝关节周径显着增大。造模72小时后,模型组和清泻浊毒方组的踝关节周径与造模后24小时比较均有轻度下降,而吲哚美辛组大鼠踝关节周径仍轻度增加,并且与造模前比较有显着性差异（P<0.01）。吲哚美辛组大鼠体重下降,清解浊毒方组和空白组大鼠体重增加无明显差异（P>0.05）。清泻浊毒方降低模型大鼠关节组织中升高的TNF-α、IL-1β水平,对MMP-3影响不明显,并减轻关节组织的炎性细胞浸润。结论：1.腹腔注射氧嗪酸盐法能够成功制造动物高尿酸血症模型,并能筛选降尿酸药物；2.清泻浊毒法能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸水平,其机制可能是降低肝脏黄嘌呤氧化酶水平；3.清泻浊毒法增加模型大鼠的尿量、尿酸浓度和24h尿尿酸总量,其中土茯苓熟大黄起了主要作用；4.清泻浊毒方水煎剂能够改善急性痛风性关节炎模型大鼠的踝关节功能,减轻炎性细胞浸润,对大鼠的消化功能没有影响；降低关节组织中的TNF-α、IL-1β水平,对MMP-3影响不明显。
孙茜,吕雅宁[10]（2006）在《《中国中西医结合急救杂志》2006年第13卷关键词索引》文中研究指明
二、黄金合剂对人T细胞亚群的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、黄金合剂对人T细胞亚群的影响（论文提纲范文）
（1）基于LCs对T细胞的活化作用探讨痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的抗炎机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 痤疮合剂对家兔耳痤疮模型外周血清炎性因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 痤疮合剂对家兔耳痤疮模型淋巴结朗格汉斯细胞影响的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 痤疮合剂对家兔耳痤疮模型Th1/Th2和Th17/Treg平衡调节作用的实验研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 痤疮的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）加味凉血消风散随机对照治疗寻常型复发型银屑病（血热证）的疗效观察及对外周血Th1/Th2细胞影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 :加味凉血消风散治疗寻常型复发型银屑病(血热证)临床观察 |
| 1.研究内容与方法 |
| 1.1 试验目的 |
| 1.2 病例来源 |
| 1.3 诊疗标准 |
| 1.3.1 疾病诊断标准 |
| 1.3.2 血热证辨证标准 |
| 1.3.3 复发类型分类标准 |
| 1.3.4 病例纳入标准 |
| 1.3.5 排除标准 |
| 1.3.6 剔除标准 |
| 1.3.7 脱落标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 随机方法 |
| 1.4.2 治疗方案 |
| 1.4.3 技术路线图 |
| 1.5 观察指标 |
| 1.5.1 一般观察项目 |
| 1.5.2 体格检查 |
| 1.5.3 安全性评价 |
| 1.5.4 不良事件记录 |
| 1.6 疗效观察项 |
| 1.6.1 PASI评分法 |
| 1.6.2 临床疗效判定 |
| 1.6.3 瘙痒程度评分 |
| 1.6.4 皮肤病生活质量评分(DQOLS) |
| 1.7 质量控制 |
| 1.8 统计方法 |
| 2.观察结果分析 |
| 2.1 基本情况比较 |
| 2.1.1 年龄 |
| 2.1.2 性别 |
| 2.1.3 病程 |
| 2.1.4 治疗前PASI评分、BSA、瘙痒程度评分、DQOLS比较 |
| 2.2 疗效评价 |
| 2.2.1 治疗前后PASI评分比较 |
| 2.2.2 治疗前后皮损面积(BSA)比较 |
| 2.2.3 治疗前后瘙痒程度评分比较 |
| 2.2.4 治疗前后DQOLS比较 |
| 2.2.5 疗效比较 |
| 2.3 安全性指标 |
| 2.4 不良事件及脱落情况 |
| 3.观察结果分析 |
| 3.1 临床疗效分析 |
| 3.2 安全性评析 |
| 第二部分 :加味凉血消风散对外周血Th1、Th2细胞的影响 |
| 1.总体设计 |
| 1.1 研究目的 |
| 1.2 分组 |
| 1.3 入组标准 |
| 1.3.1 健康人入组标准 |
| 1.3.2 痊愈者入组标准 |
| 1.4 实验流程图 |
| 1.5 实验室检测 |
| 1.5.1 样本采集 |
| 1.5.2 实验仪器 |
| 1.5.3 实验试剂 |
| 1.5.4 实验方法 |
| 1.5.5 实验步骤 |
| 2.检测结果分析 |
| 2.1 组间基线比较 |
| 2.2 Th1、Th2细胞检测结果 |
| 2.2.1 治疗组治疗前与痊愈组、健康组比较 |
| 2.2.2 实验组、对照组治疗前与痊愈组、健康组比较 |
| 2.2.3 实验组、对照组治疗后与痊愈组、健康组比较 |
| 2.2.4 治疗组治疗前后比较 |
| 2.2.5 实验组与对照组比较 |
| 2.3 相关性分析 |
| 2.3.1 治疗前Th1、Th2、Th1/Th2与PASI评分、BSA(%)、瘙痒程度评分、DQOLS相关性分析 |
| 2.3.2 治疗后Th1、Th2、Th1/Th2与PASI评分、BSA(%)、瘙痒程度评分、DQOLS相关性分析 |
| 3.外周血Th1、Th2细胞表达水平分析 |
| 第三部分 :讨论 |
| 1.中医对银屑病的认识 |
| 1.1 历史沿革 |
| 1.2 致病论演变 |
| 1.3 证候研究 |
| 1.4 治法治则 |
| 2.西医对银屑病的认识 |
| 2.1 银屑病与遗传 |
| 2.2 银屑病与感染 |
| 2.3 银屑病与免疫 |
| 2.4 银屑病复发与免疫 |
| 2.5 治疗进展 |
| 3.导师对复发型血热证银屑病的认识 |
| 4.方药分析 |
| 4.1 组方解析 |
| 4.2 单味药研究进展 |
| 5.作用机制初步探讨 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 附件一:综述 中医药调节银屑病相关免疫机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件二:PASI评分表 |
| 附件三:皮肤病生活质量表 |
| 附件四:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）去疣酊联合黄马合剂治疗扁平疣的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1.研究目的 |
| 2.临床资料 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 脱落与剔除标准 |
| 3.研究方法与设计 |
| 3.1 样本量估算 |
| 3.2 随机分组 |
| 3.3 治疗方案 |
| 3.4 治疗期间注意事项 |
| 3.5 治疗疗程 |
| 3.6 观察指标 |
| 3.7 不良反应评价 |
| 3.8 统计分析 |
| 4 结果与分析 |
| 4.1 病例收集、完成情况 |
| 4.2 病例脱落与剔除情况 |
| 4.3 一般资料情况 |
| 4.4 治疗结果与分析 |
| 5 讨论 |
| 5.1 中医学对扁平疣的认识 |
| 5.2 西医学对扁平疣的认识 |
| 5.3 导师对扁平疣的认识 |
| 5.4 外用去疣酊方药分析 |
| 5.5 内服中药黄马合剂组方分析: |
| 5.6 关于重组人干扰素α-2b凝胶 |
| 5.7 结论 |
| 5.8 本试验研究的优势 |
| 5.9 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献(一) |
| 第二部分 文献综述 扁平疣的中西医外治法研究进展 |
| 1 中医外治扁平疣的概况 |
| 1.1 中医对扁平疣病因病机的认识 |
| 1.2 中医对扁平疣的外治认识 |
| 2 西医外治扁平疣的概况 |
| 2.1 西医对扁平疣的病因认识 |
| 2.2 西药联用 |
| 2.3 西医其它外治法 |
| 2.4 中西医结合外治 |
| 参考文献(二) |
| 附件1 知情同意书 |
| 附件2 扁平疣临床观察表 |
| 附件3 样本量估算 |
| 附件4 治疗前后图片 |
| 附件5 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（4）昆明山海棠在凉血复方中配伍对血热型寻常型银屑病疗效的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号与说明 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 一、研究对象 |
| 二、病例选择标准 |
| 三、治疗方案 |
| 四、观察指标及记录方法 |
| 五、疗效判断 |
| 六、统计学方法 |
| 结果 |
| 典型病例 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一 银屑病的中西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 昆明山海棠的药理作用及在皮肤科的运用 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表论文 |
| 致谢 |
（5）原发性肝癌“毒瘀互结”的病机理论及丹参酮胶囊联合三氧化二砷干预机制的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分: 理论研究 |
| 一、病名溯源 |
| (一) 伏梁 |
| (二) 症积 |
| (三) 黄疸 |
| (四) 鼓胀 |
| (五) 胁痛 |
| 二、对原发性肝癌病因病机的认识 |
| (一) 病因的认识 |
| 1. 外邪因素 |
| 2. 饮食因素 |
| 3. 情志因素 |
| 4. 劳倦内伤 |
| (二) 原发性肝癌病机特点 |
| 1. 癌毒是肝癌发生发展的启动因素 |
| 2. 血瘀阻滞脉络是肝癌发生发展的基本病理机制 |
| 3. 正气不足是肝癌发病的内在条件 |
| 三、以毒攻毒、化瘀扶正是治疗原发性肝癌的基本治则 |
| 四、选药依据 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 实验研究 |
| (一) 实验一: 丹参酮胶囊联合ATO对肝癌bel-7404细胞增殖与凋亡的影响 |
| 1. 实验材料与方方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 分析与讨论 |
| 4. 小结 |
| 5. 参考文献 |
| 6. 附图 |
| (二)实验二: 丹参酮胶囊联合ATO对bel-7404细胞凋亡蛋白表达的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 分析与讨论 |
| 4. 小结 |
| 5. 参考文献 |
| (三)实验三: 丹参酮胶囊联合ATO对bel-7404细胞MAPK信号转导通路的影响 |
| 1. 材料与方法 |
| 2. 结果 |
| 3. 分析与讨论 |
| 4. 小结 |
| 5. 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 附：文献综述 |
| 参考文献 |
（6）健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞干预的机制研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中英文名词术语对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 综述一 中医药治疗原发性肝癌的实验研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 细胞凋亡与肝癌 |
| 参考文献 |
| 实验一.健脾理气方药影响Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞增殖的实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 实验二.健脾理气方药影响Hca-F肝癌小鼠免疫状态的实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 实验三.健脾理气方药影响Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞凋亡的实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 实验四.健脾理气方药影响Hca-F肝癌小鼠肝癌相关基因蛋白表达的实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.结果 |
| 4.讨论 |
| 5.结论 |
| 全文综合结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）重楼克感滴丸对FM1感染小鼠免疫功能影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一、中西医对流行性感冒的认识及研究进展 |
| 1 西医学对流感的认识及研究进展 |
| 2 中医学对流感的认识及研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 流感免疫调节机制的中西医研究进展 |
| 1 抗流感病毒的免疫防御机制研究 |
| 2 中医药抗流感的免疫调节机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 中篇 理论探讨 |
| 1 重楼克感滴丸的药物组成及组方特点 |
| 2 重楼克感滴丸用治流感的作用机制探讨 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 重楼克感滴丸对T细胞亚群的调节及其机制研究 |
| 实验二 重楼克感滴丸对炎性因子的调节及其机制研究 |
| 实验三 重楼克感滴丸对巨噬细胞吞噬功能影响的研究 |
| 实验四 重楼克感滴丸对小鼠内皮素水平调节的机制研究 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）清泻浊毒法对实验性高尿酸血症和急性痛风性关节炎的影响及机理研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 高尿酸血症动物模型的建立及验证 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 配制方法 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 2 建模方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模及给药方法 |
| 2.3 观察指标 |
| 3 降尿酸药物对小鼠高尿酸血症模型的验证 |
| 4 统计学处理 |
| 5 结果 |
| 5.1 两组小鼠血尿酸、肌酐和尿素氮的结果 |
| 5.2 降尿酸药物对小鼠血尿酸浓度的影响 |
| 讨论 |
| 1 高尿酸血症的发病机制 |
| 1.1 高尿酸血症和痛风的分类 |
| 1.2 高尿酸血症的成因 |
| 1.3 酶缺陷在发病中的地位 |
| 2 高尿酸血症动物模型的建立 |
| 2.1 建立高尿酸血症症模型的基本原理 |
| 2.2 建立高尿酸血症动物的选择 |
| 2.3 造模方法的选择 |
| 3 氧嗪酸腹腔注射制作小鼠高尿酸血症模型的可行性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 清泻浊毒法对小鼠高尿酸血症的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 灌胃用试剂及配制方法 |
| 1.4 主要实验设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模及给药方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 清泻浊毒方对小鼠血清尿酸值影响(见表4) |
| 4.2 清泻浊毒方对小鼠肝脏黄嘌呤氧化酶的影响 |
| 讨论 |
| 1 现代医学对高尿酸血症的治疗 |
| 1.1 高尿酸血症的治疗时机 |
| 1.2 高尿酸血症药物治疗目的 |
| 1.3 高尿酸血症的非药物治疗 |
| 1.4 降尿酸药物的应用 |
| 2 中医对高尿酸血症的认识 |
| 2.1 中医对无症状性高尿酸血症的病名认识 |
| 2.2 中医对无症状性高尿酸血症的病因病机认识 |
| 3 清泻浊毒法对高尿酸血症的治疗 |
| 3.1 清泻浊毒法治疗高尿酸血症的理论依据 |
| 3.2 清泻浊毒方的方义分析 |
| 4 清泻浊毒法对小鼠高尿酸血症作用及机制 |
| 4.1 清泻浊毒法对小鼠高尿酸血症的影响 |
| 4.2 清泻浊毒法对高尿酸血症小鼠肝脏黄嘌呤氧化酶的影响和意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 清泻浊毒法对高尿酸血症大鼠尿量及尿尿酸水平的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 灌胃用试剂及配制方法 |
| 1.4 主要实验设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模及给药方法 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 清解浊毒法对高尿酸血症大鼠24小时尿量的影响 |
| 4.2 清解浊毒法对高尿酸血症大鼠尿尿酸浓度的影响 |
| 4.3 清解浊毒法对高尿酸血症大鼠24小时尿尿酸总量的影响 |
| 讨论 |
| 1 利湿化浊法在动物实验性高尿酸血症中的应用 |
| 1.1 清热解毒利湿法为主 |
| 1.2 健脾除湿法 |
| 1.3 活血利湿法 |
| 1.4 单味药或提取物对实验性高尿酸血症的影响 |
| 2 清泻浊毒法对高尿酸血症大鼠尿尿酸及24小时尿量影响 |
| 2.1 促尿酸排泄药作为阳性对照药的意义 |
| 2.2 清泻浊毒法对高尿酸血症大鼠24小时尿量的影响机制 |
| 2.3 清泻浊毒法对高尿酸血症大鼠24小时尿酸浓度及尿尿酸总量的影响机制 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 清泻浊毒方对大鼠急性痛风性关节炎的防治作用及机制研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 造模试剂及配制方法 |
| 1.4 主要实验设备 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组 |
| 2.2 动物造模及给药方法 |
| 2.3 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节步态变化 |
| 2.4 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎体重及关节肿胀度的影响 |
| 2.5 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节组织TNF-A、IL-1B、MMP-3的影响 |
| 2.6 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节组织病理改变 |
| 3 统计学处理 |
| 4 结果 |
| 4.1 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节步态的影响 |
| 4.2 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎体重及关节肿胀度的影响 |
| 4.3 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节组织TNF-A、IL-1B、MMP-3的影响 |
| 4.4 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节组织病理改变(见以下病理图片) |
| 讨论 |
| 1 急性痛风性关节炎的发病机制 |
| 1.1 尿酸钠微晶体的形成 |
| 1.2 白细胞在急性痛风性关节炎发病过程中的作用 |
| 2 急性痛风性关节炎的临床表现 |
| 2.1 急性痛风性关节炎的诱发因素 |
| 2.2 急性痛风性关节炎的临床表现 |
| 3 现代医学对急性痛风性关节炎的治疗及阳性对照药的选择 |
| 4 中医学对急性痛风性关节炎的认识 |
| 4.1 中医学对急性痛风性关节炎的病名认识 |
| 4.2 中医学对急性痛风性关节炎的病因病机认识 |
| 4.3 现代医家对痛风的认识 |
| 5 清泻浊毒法对实验性大鼠急性痛风性关节炎的影响和作用机制分析 |
| 5.1 大鼠急性痛风性关节炎模型的评价 |
| 5.2 清泻浊毒方治疗急性痛风性关节炎的方义分析 |
| 5.3 清泻浊毒方对痛风性关节炎大鼠关节局部的影响及意义 |
| 5.4 清泻浊毒方对痛风性关节炎大鼠体重的影响和意义 |
| 5.5 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节组织TNF-A、IL-1B、MMP-3的影响及意义 |
| 5.6 清泻浊毒法对急性大鼠痛风性关节炎关节组织的病理影响和意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 问题与展望 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文着作 |
| 课研成果 |
| 博士学位论文摘要 |
四、黄金合剂对人T细胞亚群的影响（论文参考文献）
- [1]基于LCs对T细胞的活化作用探讨痤疮合剂对家兔耳痤疮模型的抗炎机制[D]. 于佳家. 辽宁中医药大学, 2021
- [2]加味凉血消风散随机对照治疗寻常型复发型银屑病（血热证）的疗效观察及对外周血Th1/Th2细胞影响的研究[D]. 谭雯. 成都中医药大学, 2020(02)
- [3]去疣酊联合黄马合剂治疗扁平疣的临床疗效观察[D]. 罗阳. 成都中医药大学, 2019(04)
- [4]昆明山海棠在凉血复方中配伍对血热型寻常型银屑病疗效的影响[D]. 陈昆. 云南中医学院, 2016(08)
- [5]原发性肝癌“毒瘀互结”的病机理论及丹参酮胶囊联合三氧化二砷干预机制的研究[D]. 常虹. 浙江中医药大学, 2015(01)
- [6]健脾理气方药对Hca-F肝癌小鼠肿瘤细胞干预的机制研究[D]. 吉利. 辽宁中医药大学, 2009(07)
- [7]黄金合剂对人T细胞亚群的影响[J]. 葛善义,刘瑞娟,林勇,周凌,黄翠敏,肖跃来. 济宁医学院学报, 2003(04)
- [8]重楼克感滴丸对FM1感染小鼠免疫功能影响的研究[D]. 晁伟平. 北京中医药大学, 2012(09)
- [9]清泻浊毒法对实验性高尿酸血症和急性痛风性关节炎的影响及机理研究[D]. 王占奎. 山东中医药大学, 2010(12)
- [10]《中国中西医结合急救杂志》2006年第13卷关键词索引[J]. 孙茜,吕雅宁. 中国中西医结合急救杂志, 2006(06)