一、彩色多普勒超声诊断儿童肥厚型梗阻性心肌病1例（论文文献综述）
王媛姗,周建君,吕永烨[1]（2021）在《二尖瓣和瓣下结构参数与肥厚型梗阻性心肌病改良Morrow术临床疗效的相关性》文中进行了进一步梳理目的研究二尖瓣和瓣下结构参数与肥厚型梗阻性心肌病改良Morrow术临床疗效的相关性。方法回顾性分析青岛市市立医院2016年1月至2019年6月行改良Morrow术治疗的30例肥厚型梗阻性心肌病患者临床资料,依据术后6个月左心室流出道压差分为手术效果良好组25例以及手术效果欠佳组5例,对两组二尖瓣和瓣下结构参数、经胸超声心动图参数进行对比,利用Pearson相关性分析法对二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效之间的相关性进行检验。结果手术效果良好组瓣环左右径、瓣环前后径、瓣环高度、瓣环周长、瓣环面积、舒张早期瓣叶面积、收缩末期瓣叶面积、对合面积、对合指数与手术效果欠佳组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;术前两组患者经胸超声心动图参数比较,差异无统计学意义（P>0.05）,术后6个月与术前比较,差异有统计学意义（P<0.05）,术后6个月,手术效果良好组经胸超声心动图参数与手术效果欠佳组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;Pearson相关性分析结果提示:二尖瓣和瓣下结构参数与经胸超声心动图参数均呈正相关（P<0.05）。结论二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效密切相关,其结构异常为改良Morrow术疗效欠佳的重要原因。
高一鸣[2]（2020）在《肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣器异常的超声心动图相关研究》文中认为一:超声心动图对肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣器质性病变的诊断价值[目的]探讨超声心动图对肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）合并二尖瓣器质性病变的诊断价值,并总结诊断经验。[方法]2010年1月至2017年12月期间阜外医院由同一有经验术者对480例HOCM患者行扩大室间隔心肌切除术,其中22例（4.6%）同期进行了二尖瓣成形（MVP）或二尖瓣置换（MVR）。将这22例患者术前经胸超声心动图（TTE）及经食管超声心动图（TEE）对二尖瓣器质性病变的诊断描述,与术中探查结果进行对照,分析TTE及TEE对HOCM患者二尖瓣器质性病变的漏误诊原因,总结诊断经验。[结果]480例HOCM患者,术后IVS、LAD、MI及LVOT-PG均较术前明显减低,LVEF较术前也有所减低,LVEDD较术前增大（P均<0.01）。95.4%（458例）HOCM患者的二尖瓣反流为SAM相关,经过充分的室间隔心肌切除,均明显改善。4.6%（22例）患者同时合并二尖瓣器质性病变,以后叶受累常见。非炎性改变共16例,其中瓣叶脱垂12例（占比54.5%）,退行性变4例（占比18.2%）;炎性改变6例,感染性心内膜炎4例（占比18.2%）,风湿性改变2例（占比9.1%）。7例后叶脱垂的患者中,6例患者合并瓣下腱索断裂。22例患者中,术前TTE共识别出二尖瓣器质性病变12例,术中体外循环转机前TEE补充识别2例,术中首次外科探查补充识别病变4例,二次外科探查补充识别病变4例。对后叶脱垂合并腱索断裂的检出率低（16.7%）。[结论]HOCM患者绝大部分的二尖瓣反流为SAM相关,经过充分的室间隔心肌切除、乳头肌松解,均能得到明显改善。只有小部分患者同时合并二尖瓣器质性病变,需同期处理二尖瓣。超声心动图能够较准确地判断HOCM患者二尖瓣反流的发生机制,识别合并存在的二尖瓣器质性病变,对手术策略的抉择至关重要。二:肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣叶长度及对合形态异常的超声心动图随访研究[目的]应用超声心动图随访观察肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）行扩大室间隔心肌切除术后二尖瓣反流的变化趋势,以及术前、术后二尖瓣叶长度及对合形态的改变。[方法]入组2012至2017年间阜外医院由单一有经验术者行扩大室间隔心肌切除术的HOCM患者52例,术前二尖瓣各参数与正常对照组及术后对比。随访观察术中未行特殊处理的二尖瓣叶,术后各参数的变化情况,以及中期随访中是否出现新发的、有血流动力学意义的二尖瓣反流,或原有的二尖瓣反流加重。[结果]52例HOCM患者与正常对照组比较,术前其左房前后径（LAD）增大,室间隔（IVS）明显增厚,左室舒张末期前后径（LVEDD）减小（P<0.01）;二尖瓣瓣环前后径（Ann D）扩大,前、后瓣叶（ALL、PLL）均延长,前、后乳头肌直径（APM、PPM）均增大（P<0.01）,前叶在瓣环上的投影长度及投影比例（Pro L、Pro R）均减小（P<0.01）,瓣叶对合高度（Ten H）无明显统计学差异（P>0.01）,瓣叶对合点到室间隔的最近距离（C-sept）及乳头肌连线平面与室间隔的距离（S-P）均明显减小（P<0.01）。扩大室间隔切除术后,与术前比较左室流出道最大压差（LVOT-PG）明显减低,二尖瓣反流（MI）明显减少（P<0.01）;二尖瓣瓣环前后径（Ann D）,前叶在瓣环上的投影及投影比例（Pro L、Pro R）,瓣叶对合高度（Ten H）与术前比较均无明显差异（P>0.01）,瓣叶对合点到室间隔的最近距离（C-sept）及前后乳头肌平面与室间隔的距离（S-P）较术前均明显增大（P<0.01）;左房前后径（LAD）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPWD）、左室射血分数（LVEF）较术前均明显减小,左室舒张末期前后径（LVEDD）较术前增大（P<0.01）。[结论]HOCM患者二尖瓣及瓣下结构存在一系列特征性改变,包括瓣叶延长,乳头肌前移,异常连接的腱索和（或）肌束等。经过充分的室间隔心肌切除,乳头肌松解及异常连接切除,SAM相关的二尖瓣反流均能得到明显改善。虽然二尖瓣叶延长未经特殊处理,但术后中期随访结果未见新发的,有血流动力学意义的二尖瓣反流,亦未见原有二尖瓣反流的加重。而HOCM患者二尖瓣对合形态的异常、对合点的前移,在梗阻解除后,未见明显恢复。
徐兢[3]（2006）在《心肌致密化不全心肌病的超声心动图与遗传学的初步研究》文中进行了进一步梳理第一部分 心肌致密化不全心肌病的超声心动图研究 背景：心肌致密化不全心肌病（Noncompaction of the ventricularmyocardium，NVM）为一种罕见的先天性心脏病，又称海绵状心肌或心肌窦状隙持续状态。既往对本病缺乏认识，国内少见报道，国外目前的诊断标准亦仅限于灰阶二维超声心动图和彩色多普勒的特征性表现，不乏存在误诊、漏诊等情况。随着近年来对心肌致密化不全心肌病的重视，国内病例报道日渐增多，但对于该病患者心肌运动特点尚缺乏研究，诊断手段方面也未有新的突破。 目的：本研究在应用彩色多普勒超声心动图的基础上，采用定量多普勒组织成像技术（DTI），分析心肌致密化不全心肌病患者的左室功能变化特点，以期为该病的诊断及预后判断提供新的方法。 方法：通过常规方法，进行二维超声心动图检查，在彩色组织速度成像条件下采集9例心肌致密化不全心肌病患者、18例肥厚型心肌病患者和18例正常对照者不同室壁心尖四腔、二腔及长轴观的3个完整心动周期的动态图像，包括左室间隔、前壁、侧壁、后壁及下壁5个室壁，每个室壁包括基底段、中段、心尖段3节段。分别测定各节段的收缩期、舒张期和心房收缩期的心肌运动速度、应变率以及收缩期最大应变，并记录心肌应变率曲线，对三组结果进行分析比较。 结果： 1．9例患者经超声心动图检查，均发现受累心腔内有异常隆突、粗
李靖[4]（2005）在《超声心动图评价肥厚型心肌病》文中研究指明第一部分 超声心动图评价肥厚型心肌病心功能 目的：应用多普勒组织成像脉冲速度模式测量二尖瓣环收缩速度、舒张速度，以评价肥厚型心肌病患者左室舒缩功能的改变、鉴别舒张功能假性正常。通过肺静脉血流频谱评价肥厚型心肌病患者左室舒张功能变化。应用多普勒组织成像技术评价肥厚型心肌病患者室间隔及左室后壁局部心功能的改变。多普勒组织成像脉冲技术记录二尖瓣环运动频谱，通过测量时间指标以评价肥厚型心肌病心功能改变。应用超声心动图评价左室流出道梗阻对肥厚型心肌病心功能及左心充盈的影响。 方法：按二尖瓣口E／A≤1，1＜E／A＜2，E／A≥2把肥厚型心肌病患者分为左室舒张弛缓性降低、假性舒张功能正常、限制性充盈障碍3组。观察肥厚型心肌病患者与正常组肺静脉收缩波（S）、舒张波（D）及心房收缩波（Ar）间有无差异，以及肥厚型心肌病3组间S波、D波、Ar波间有无差异。转换多普勒组织成像脉冲速度模式，对健康志愿者及肥厚型心肌病患者测量二尖瓣环各点收缩期峰值速度（Sa）、舒张早期峰值速率（Ea）、舒张晚期峰值速率（Aa）并计算Ea／Aa，并于室间隔及左室后壁中段测量室壁收缩期峰值速度、舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度，比较两组舒缩速度有无差异。分别测量正常人及肥厚型心肌病患者二尖瓣环等容收缩时间、射血时间、等容舒张时间、舒张早期时间、舒张晚期时间，并对时间指标进行心率校正，比较两组时间指标有无差异。按左室流出道压差分为梗阻性与非梗阻性肥厚型心肌病，分别测量正常人、梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病3组二尖瓣环各点收缩期峰值速度（Sa）、舒张早期峰值速度（Ea）、舒张晚期峰值速度（Aa）。取心尖四腔观，测量肥厚型心肌病患者二尖瓣口血流E峰、A峰，以及肺静脉血流S波、D波、Ar波。 结果：肥厚型心肌病患者与正常组二尖瓣环Sa、Ea及Ea／Aa有显着性差异，均较正常组减低，Aa间无显着差异。肥厚型心肌病患者S波、Ar波较正常组升
何怡华,李治安,姜腾勇,夏稻子,杨娅[5]（2004）在《冠状动脉血流多普勒显像在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中的应用价值》文中研究说明目的 应用冠状动脉 （冠脉 ）血流显像技术显示前降支及间隔支血流和血流流速曲线 ,为肥厚型梗阻性心肌病化学消融的靶血管选定及术后侧支循环形成状况的判定提供依据。方法 肥厚型梗阻性心肌病 2 8例 ,于化学消融术前和消融术后 ,采用胸骨旁左心室长轴、胸骨旁左心室短轴、胸骨旁心底短轴观显示前降支、室间隔支的血流 ,频谱多普勒测量血流速度、流速积分。结果 与冠脉造影对照 ,并经化学消融术结果证实 ,应用冠脉血流显像技术有效地选择靶血管首次成功 2 2例 ,2例加选其他间隔支再次消融成功 ,共 2 4例成功实施心肌化学消融术。 2例间隔支血管分布细小弥漫放弃消融 ,1例因术中心肌超声造影分布于右心室面及右心室乳头肌放弃消融 ,1例造影剂分布于左心室乳头肌放弃消融。 2 4例靶血管舒张期冠脉血流量参数与术中靶血管无水酒精注射量呈明显正相关。术后 5例左心室流出道压力阶差出现反弹 ,3例可见邻近的间隔支向消融区域延伸、血流速度增快 ,1例发现消融血管残端明显延长。结论冠脉血流显像可以直接显示肥厚型梗阻性心肌病的室间隔支 ,能为心肌化学消融治疗提供更详细的血流动力学信息 ,可以有效而可靠地监测肥厚型梗阻性心肌病化学消融术。
本刊编辑部[6]（2003）在《中国超声医学杂志2003年第19卷第1～12期文题索引》文中指出
张乾忠,马沛然,王俐,江钟炎,刘豫阳,汪翼,吴相攸,吴铁吉,杜忠东,杜军保,陈新民,周爱卿,金仲和,杨思源,钱永如,桂永浩,黄国英,韩玲[7]（2002）在《小儿心力衰竭的诊断与治疗》文中研究表明
王嶒,孙婷婷,王静,范小明[8]（2021）在《胸腔镜联合经食管超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病Morrow手术中的应用价值》文中认为目的研究胸腔镜联合经食管超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病Morrow手术中的应用价值。方法 2017年1月至2019年12月我院心胸外科同一医疗组对肥厚型梗阻性心肌病患者分成两组进行手术,A组采用胸腔镜下微创手术,B组采用正中开胸手术。A组采用食管超声心动图对左室流出道梗阻及二尖瓣反流的诊断描述,对照胸腔镜的探查结果,分析胸腔镜联合经食管超声心动图在Morrow手术的应用价值。结果 A组30例患者二尖瓣反流（MR）与左室流出道峰值压差（LVOT-PG）呈正相关。左心室舒张末期前后径（LVEDd）较术前增大,左心室射血分数（LVEF）较术前略减低,室间隔基底段舒张末期厚度（IVSd）、左室流出道峰值流速（LVOT-PV）、左室流出道峰值压差（LVOT-PG）、二尖瓣反流面积（MR）较术前明显降低;A组与B组相比体外循环时间、主动脉阻断时间、胸部切口长度较小,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论胸腔镜联合经食管超声心动图的Morrow手术是一种有效、可行的治疗肥厚型梗阻性心肌病的手术方式。手术创伤小、术后恢复快,TEE对二尖瓣病变能做出准确的判断,有利于手术方式的抉择,值得在临床推广。
程小琴[9]（2020）在《儿童心肌致密化不全的临床特征及预后分析》文中研究说明背景:心肌致密化不全是一种罕见的与遗传相关的原发性未定型心肌病,由心肌在胚胎期正常致密化过程失败而引起心内膜发育不完整,心室的心肌被分成致密层心肌以及非致密层心肌,其病理特征表现为内层（非致密层）突出、粗大的心室肌小梁及与心腔相通的深小梁间隙、隐窝或窦状隙,且无证据表明其与心外膜冠状动脉系统相通。当不合并其他心脏疾病时称为孤立性心肌致密化不全,也可合并先天性心脏病、肥厚型心肌病等其他心脏疾病。临床表现各异,常以进行性心功能不全及心律失常、血栓栓塞为主要表现。心脏超声及磁共振对其诊断有重要意义。治疗仍以对症治疗为主,可参照扩张型心肌病。多项研究显示儿童心肌致密化不全常易合并先天性心脏病,而有研究推断合并先天性心脏病的心肌致密化不全患儿可能本身并不存在心肌功能异常,而是单纯形态学改变的继发性心肌致密化不全。但上述观点缺乏大样本的研究支持。另外,近期针对心肌致密化不全开展的研究显示患者的预后情况较早期显示的预后普遍较好,但对预后影响因素尚不十分明确且缺乏相关研究,需进一步探讨。目的:本研究旨在收集小儿心肌致密化不全的相关临床资料,以加强对其临床特征的理解,对合并先天性心脏病的心肌致密化不全与孤立性心肌致密化不全的临床特征进行比较探讨,并对预后影响因素进行分析,为今后心肌致密化不全患者的诊断及对预后的判断提供部分可供参考的依据。方法:从重庆医科大学附属儿童医院2015年5月至2019年10月的住院患儿中选取心肌致密化不全者45例,并对患儿进行电话随访,对临床资料进行收集、整理及归纳。对预后相关因素采用两个独立样本秩和检验及有序Logistic回归分析进行分析。结果:符合心肌致密化不全诊断的45例患儿中有左室型38例,右室型2例,双心室型5例。45例患儿中有3例患儿自动出院,其余均临床好转出院。出院后随访过程中失访11例。初诊年龄中位数为6月,最小年龄为1月2天,最大年龄为14岁6月,平均随访时间为2年。其中男性20例（占比44.4%）,女性25例（占比55.6%）。患儿就诊时的临床症状以咳嗽、气促等呼吸系统感染症状及多汗、活动耐量下降等心功能不全症状为主,体征以发现心脏杂音及肝大、颈静脉充盈（尤其是肝大）等右心功能不全为主。其中,心肌致密化不全以III级及IV级心功能为主,合并先天性心脏病的NVM患儿较孤立性NVM患儿其继发呼吸道感染表现更显着,而孤立性NVM患儿其心功能不全表现较合并先天性心脏病的NVM患儿更严重。实验室检查结果显示:CKMB升高的有6例（15%）,肌钙蛋白I升高的有21例（52.5%）,BNP升高的有20例（55.6%）,血肌酐升高的有5例（11.4%）,ALT升高的有10例（22.2%）,AST升高的有16例（35.6%）。其中,孤立性心肌致密化不全患儿心肌损害较合并先天性心脏病的NVM患儿更严重,而ALT、AST及血肌酣等指标无明显差异。45例患儿均行心电图检查,结果显示41例（91.1%）的患儿均有心电图异常,其心电图表现各不相同,相对常见的包括室性早搏、T波及ST-T改变、窦性心动过速、左室高电压、快速性心律失常等。对比孤立性NVM患儿与合并先天性心脏病的NVM患儿在心电图上的表现可见,孤立性心肌致密化不全更容易出现传导异常及ST-T改变。心脏彩超结果显示其心肌致密化不全有左室型38例,右室型2例,双心室型5例。其致密化不全的部位最常见的是心尖区,共37例（82.2%）,其他的有侧壁尤其是左室侧壁31例（68.9%）、左室下壁29例（64.4%）、左室后壁7例（15.6%）、前壁5例（11.1%）、前间壁5例（11.1%）、右室游离壁5例（11.1%）、室间隔3例（6.7%）。在孤立性NVM患儿及合并先天性心脏病的NVM患儿中二、三尖瓣返流均较常见,但合并先天性心脏病的NVM患儿更易出现肺动脉高压。45例患儿均给予了药物治疗,其中有6例行介入手术,7例行外科手术治疗。大部分患儿均给与地高辛强心、螺内酯及氢氯噻嗪利尿、贝那普利或卡托普利逆转心室重构、唯嘉能及左卡尼汀保心等治疗。本研究针对可能的预后影响因素分析后发现:ALT升高、心功能分级、QT高值或延长为心肌致密化不全具有统计学意义的预后影响因素,但不是心肌致密化不全预后的独立危险因素;QT高值或延长、血肌酐水平升高是合并先天性心脏病的NVM患儿有统计学意义的预后指标;QT高值或延长、左室后壁厚度为孤立性心肌致密化不全有统计学意义的预后指标。结论:（1）心肌致密化不全早期的临床表现不具有特异性,常以心功能不全及心律失常为主要临床表现,血栓栓塞事件相对较少,儿童罕见。（2）NVM患儿常易合并先天性心脏病,合并先天性心脏病的NVM患儿其继发呼吸道感染表现更显着,且右心功能不全更常见;故当心肌致密化不全患儿以肺部感染及右心功能不全为主要表现就诊时,需警惕其合并先天性心脏病的可能。（3）孤立性NVM患儿其左心功能不全表现较合并先天性心脏病的NVM患儿更严重,考虑与合并先天性心脏病的NVM患儿其非致密化心肌可能为继发性结构改变有关。（4）儿童NVM的心电图异常中,快速性心律失常较缓慢性心律失常更多见,且有预激综合征一类的特征性表现;孤立性NVM较合并先天性心脏病的NVM更容易出现传导异常及ST-T改变。（5）本研究通过对可能影响心肌致密化不全的预后因素进行分析后发现,ALT升高、QT高值或延长、心功能分级为对预后具有统计学意义的影响因素,但都不能作为心肌致密化不全的独立预后危险因素。QT高值或延长、血肌酣升高是合并先天性心脏病NVM患儿有统计学意义的预后因素;QT高值或延长、左室后壁厚度是不合并先天性心脏病的孤立性心肌致密化不全有统计学意义的预后指标。
曹菲[10]（2019）在《维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究》文中认为心肌致密化不全（non-compaction of ventricular myocardium,NVM）又称之为心室肌小梁过多、海绵状心肌,是一种特殊类型的心肌病,由薄而致密的心外膜下心肌层和增厚的非致密的心内膜下心肌层的双层心肌构成,且非致密化心内膜下心肌层表面可见多个显着突起的肌小梁和小梁间深凹的隐窝与心室腔相通并有血流进出。本文第一章对NVM的命名、流行病学、分类、病因和发病机制、病理解剖学、病理生理学和临床表现、临床诊断与鉴别诊断、治疗及其预后等国内外研究进展进行系统性综述。因NVM具有发病率高、病因不明、无有效治疗方法,死亡率高及预后差等特点,故通过建立NVM动物模型揭示其发病机制具有重要科学价值和临床价值。本课题主要针对维甲酸（retinoic acid,RA）诱导NVM小鼠模型并进行相关基础研究。研究内容分为三部分:1.探讨如何运用RA诱导孕鼠子代建立NVM小鼠模型;2.在成功建立NVM小鼠模型后,运用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学（tandem mass tag,TMT）检测NVM心脏组织差异蛋白;3.运用平行反应监测（parallel reaction monitoring,PRM）技术对NVM差异蛋白进行验证和定量分析,进而发现潜在的与NVM发生相关蛋白,为后续蛋白功能验证、探索NVM相关发病机制以及潜在治疗靶点的可能性提供研究基础。第一部分:根据前期关于精确浓度RA与正常胚胎心肌致密化发育过程密切相关的研究报告,提出了采用过量RA干扰孕鼠胚胎心肌致密化过程而诱导孕鼠子代建立NVM模型的假设。本研究在孕鼠怀孕第8.5天给予全反式维甲酸（all-trans retinoic acid,ATRA）70mg/kg诱导孕鼠胎儿NVM。组织病理学证实RA干预组孕鼠子代表现出典型的NVM病理学特征。研究中进一步发现与对照组相比,RA干预组孕鼠子代平均体重明显减低,显示统计学显着差异（P<0.0001）。给予ATRA10天后母鼠平均体重较给药前明显下降,表现出显着的统计学差异（P<0.0001）。结论:过量的ATRA可诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型,并提示过量的ATRA可能参与母鼠及其子代能量代谢过程。该动物模型为下一步TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织建立基础。第二部分:在RA诱导孕鼠子代建立NVM幼鼠模型后,运用TMT相对定量蛋白质组学技术开展RA诱导NVM的基础研究。在RA干预组（RA）与空白对照组（Control）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白68个;在RA干预组（RA）与DMSO对照组（DMSO）进行差异表达蛋白筛选,发现差异蛋白48个。经过基因本体（Gene Ontology,GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析发现,RA与两个对照组的共同差异表达蛋白及其通路主要表现在能量代谢和凝血功能方面。结论:根据已有大量此类蛋白功能相关研究,初步推测RA诱导孕鼠子代NVM与能量代谢异常相关的可能性较大,而NVM心室内血栓形成与凝血功能异常相关的可能性较大,其具体致病机制尚待进一步研究。第三部分:在TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织进行差异表达蛋白筛选和分析之后,运用PRM技术对差异蛋白进行验证和定量分析。分别对Control、DMSO以及RA三组中9例幼鼠心脏样品中6种差异蛋白激肽原1（kininogen-1,KNG1）、α1抗胰蛋白酶（alpha-1-antitrypsin,A1AT）、载脂蛋白 A1（apolipoproteinA-I,ApoAI）、β2 糖蛋白 1（beta-2-glycoprotein1,β2GP1）、微管蛋白β4a 链（tubulinbeta-4Achain,TUBB4A）、水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP4）的 12条肽段进行PRM定量分析,结果表明:这6种蛋白的表达与TMT检测的相对定量结果一致,存在显着差异。对这6种蛋白的结构、功能及所在相关通路以及与NVM可能的相关性进行分析总结,将为后续NVM相关蛋白功能验证,了解NVM相关发病机制及靶向治疗提供进一步的研究方向。
二、彩色多普勒超声诊断儿童肥厚型梗阻性心肌病1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、彩色多普勒超声诊断儿童肥厚型梗阻性心肌病1例（论文提纲范文）
（2）肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣器异常的超声心动图相关研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 (Abbreviations) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 超声心动图对肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣器质性病变的诊断价值 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣叶长度及对合形态异常的超声心动图随访研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣器异常的超声心动图研究进展及外科现状 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）心肌致密化不全心肌病的超声心动图与遗传学的初步研究（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 心肌致密化不全心肌病的超声心动图研究 |
| 第一节 心肌致密化不全心肌病的超声诊断 |
| 第二节 应用多普勒组织成像技术对致密化不全心肌的运动速度、应变、应变率的研究 |
| 第三节 心肌致密化不全心肌病与肥厚型心肌病心肌运动速度、应变、应变率的比较研究 |
| 第二部分 心肌致密化不全心肌病的遗传学研究 |
| 第一节 心肌致密化不全心肌病家系分析 |
| 第二节 心肌致密化不全心肌病家系G4.5基因分析 |
| 小结 |
| 博士生在校期间发表的论文、主持的课题研究、编写的专着 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 论文独创性声明 |
| 论文使用授权声明 |
（4）超声心动图评价肥厚型心肌病（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 超声心动图评价肥厚型心肌病心功能 |
| 应用多普勒组织成像评价肥厚型心肌病左室功能 |
| 肺静脉血流评价肥厚型心肌病左室舒张功能 |
| 多普勒组织成像鉴别肥厚型心肌病舒张功能假性正常 |
| 应用多普勒组织成像评价肥厚型心肌病左室局部心功能 |
| 应用多普勒组织成像评价肥厚型心肌病时间指标改变 |
| 肥厚型心肌病左室流出道梗阻对左心充盈的影响 |
| 第二部分 肥厚型心肌病冠状动脉病变 |
| 第三部分 实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病 |
| 第四部分 超声心动图描述基因突变肥厚型心肌病表型 |
| 第五部分 超声心动图评价肥厚型心肌病治疗效果 |
| 超声心动图评价肥厚型梗阻性心肌病化学消融效果 |
| 超声心动图评价肥厚型梗阻性心肌病外科治疗效果 |
| 论文综述(一) 肥厚型心肌病 |
| 论文综述(二) 多普勒组织成像 |
| 名词缩写及注释 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）胸腔镜联合经食管超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病Morrow手术中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 仪器与方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 A组SAM现象引起的MR与LVOT梗阻的关系 |
| 2.2 A组二尖瓣成形术HOCM患者心超相关指标比较 |
| 2.3 两组体外循环时间、主动脉阻断时间、胸部切口长度比较 |
| 3 讨论 |
（9）儿童心肌致密化不全的临床特征及预后分析（论文提纲范文）
| 英汉缩略词名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1 研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 临床资料的收集 |
| 1.2.2 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.1.1 一般资料 |
| 2.1.2 家族史 |
| 2.1.3 临床特征及合并症 |
| 2.1.4 心功能分级的分布情况 |
| 2.1.5 实验室检查结果 |
| 2.1.6 心电图结果 |
| 2.1.7 心脏彩超结果 |
| 2.1.8 代谢筛查及基因检查结果 |
| 2.1.9 临床治疗 |
| 2.2 影响预后的因素分析 |
| 2.2.1 影响预后的单因素分析 |
| 2.2.2 影响预后的多因素分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 临床相关问题 |
| 3.1.1 病因及发病机制 |
| 3.1.2 临床特征 |
| 3.2 预后影响因素 |
| 3.2.1 NVM的预后因素 |
| 3.2.2 孤立性NVM及合并先天性心脏病NVM的预后因素 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述:孤立性左室心肌致密化不全的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间撰写的文章目录 |
（10）维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 心肌致密化不全的研究背景与意义 |
| 1.1.1 心肌致密化不全的研究背景 |
| 1.1.2 维甲酸在心肌发育中关键的生理病理机制 |
| 1.1.3 心肌致密化不全基础研究的意义 |
| 1.2 心肌致密化不全的国内外研究历史与现状 |
| 1.2.1 心肌致密化不全的发现和命名 |
| 1.2.2 心肌致密化不全的流行病学调查 |
| 1.2.3 心肌致密化不全的分类 |
| 1.2.4 心肌致密化不全的病因和发病机制 |
| 1.2.5 心肌致密化不全的病理解剖学 |
| 1.2.6 心肌致密化不全的病理生理学和临床表现 |
| 1.2.7 心肌致密化不全的临床诊断与鉴别诊断 |
| 1.2.7.1 心肌致密化不全的临床诊断 |
| 1.2.7.2 心肌致密化不全的鉴别诊断 |
| 1.2.8 心肌致密化不全的治疗 |
| 1.2.9 心肌致密化不全的疗效与预后 |
| 1.2.10 心肌致密化不全的动物模型研究现状 |
| 1.2.11 心肌致密化不全基础和临床研究存在的问题 |
| 1.2.12 心肌致密化不全的基础和临床研究展望 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的主要研究内容 |
| 第二章 建立心肌致密化不全动物模型 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 主要实验试剂和仪器 |
| 2.2.2 实验小鼠 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 心肌致密化不全小鼠模型给药前准备 |
| 2.3.2 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 2.3.3 心肌致密化不全小鼠模型组织收集和组织病理学染色 |
| 2.3.4 幼鼠心脏组织诊断标准与显微镜下观察 |
| 2.3.5 心肌致密化不全小鼠模型实验数据统计学分析 |
| 2.4 心肌致密化不全小鼠模型实验结果与分析 |
| 2.4.1 小鼠合笼后交配情况统计与分析 |
| 2.4.2 小鼠合笼后交配后怀孕情况统计与分析 |
| 2.4.3 RA干预组与对照组孕鼠生产情况统计与分析 |
| 2.4.4 RA干预组与对照组出生幼鼠体重统计与分析 |
| 2.4.5 RA干预组与对照组母鼠体重统计与分析 |
| 2.4.6 心肌致密化不全心脏病理学结果与分析 |
| 2.5 心肌致密化不全小鼠模型建立技术路线 |
| 2.6 本章讨论和结论 |
| 2.7 本章小结 |
| 第三章 TMT相对定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要试剂 |
| 3.2.2 实验小鼠 |
| 3.2.3 心肌致密化不全小鼠模型药物干预前准备 |
| 3.2.4 心肌致密化不全小鼠模型药物干预 |
| 3.2.5 心肌致密化不全小鼠模型心脏组织样品收集 |
| 3.2.5.1 RA干预组与对照组孕鼠及剖腹后幼鼠情况统计与分析 |
| 3.2.5.2 RA干预组与对照组幼鼠心脏组织样品收集与保存 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 蛋白质提取和肽段酶解 |
| 3.3.2 小鼠心脏组织样品TMT标记 |
| 3.3.2.1 样品蛋白组TMT分析预实验 |
| 3.3.2.2 蛋白组TMT分析正式实验 |
| 3.3.3 肽段分级 |
| 3.3.4 液相色谱串联质谱法数据采集 |
| 3.3.5 蛋白质鉴定和定量分析 |
| 3.3.6 生物信息学分析 |
| 3.3.6.1 GO功能注释 |
| 3.3.6.2 KEGG通路注释 |
| 3.3.6.3 GO注释和KEGG注释的富集分析 |
| 3.3.6.4 蛋白质聚类分析 |
| 3.3.6.5 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.4 TMT定量蛋白质组学检测心肌致密化不全相关蛋白结果分析 |
| 3.4.1 主要结果和结论 |
| 3.4.2 实验和生物信息学分析结果 |
| 3.4.2.1 蛋白质鉴定结果汇总 |
| 3.4.2.2 差异表达蛋白质筛选 |
| 3.4.2.3 差异表达蛋白质聚类分析 |
| 3.4.2.4 差异表达蛋白质GO功能富集分析 |
| 3.4.2.5 差异表达蛋白质KEGG通路富集分析 |
| 3.4.2.6 蛋白质相互作用网络分析 |
| 3.5 附件 |
| 3.5.1 质量控制 |
| 3.5.1.1 肽段离子质量偏差分布 |
| 3.5.1.2 肽段离子得分分布 |
| 3.5.1.3 蛋白质丰度比分布 |
| 3.5.2 鉴定蛋白质和肽段特性 |
| 3.5.2.1 蛋白质相对分子质量分布 |
| 3.5.2.2 蛋白质等电点分布 |
| 3.5.2.3 肽段序列长度分布 |
| 3.5.2.4 肽段序列覆盖度 |
| 3.5.2.5 鉴定肽段数量分布 |
| 3.5.3 数据库介绍 |
| 3.5.3.1 NR数据库 |
| 3.5.3.2 UniProt数据库 |
| 3.5.3.3 GO数据库 |
| 3.5.3.4 KEGG通路数据库 |
| 3.5.3.5 STRING数据库 |
| 3.6 TMT相对定量蛋白质组学检测NVM心脏组织技术路线 |
| 3.7 实验结果和讨论 |
| 3.7.1 能量代谢讨论 |
| 3.7.2 凝血功能讨论 |
| 3.8 本章小结 |
| 第四章 PRM技术验证和定量分析心肌致密化不全差异蛋白 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 项目样品基本信息 |
| 4.2.2 实验仪器 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 蛋白提取 |
| 4.3.2 蛋白酶解 |
| 4.3.3 液相色谱平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.3.3.1 高效液相色谱分析 |
| 4.3.3.2 高分辨平行反应监测质谱定量分析 |
| 4.4 实验结果与分析 |
| 4.4.1 目标肽段PRM检测结果分析 |
| 4.4.2 差异蛋白表达量分析 |
| 4.4.3 实验结果与结论 |
| 4.5 差异蛋白结构及功能的讨论及分析 |
| 4.5.1 激肽原1结构与功能 |
| 4.5.2 α1抗胰蛋白酶结构与功能 |
| 4.5.3 载脂蛋白AI结构与功能 |
| 4.5.4 β2糖蛋白1结构与功能 |
| 4.5.5 微管蛋白β4α链结构与功能 |
| 4.5.6 通道蛋白4结构与功能 |
| 4.6 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 5.2.1 针对本实验不足的补充研究 |
| 5.2.2 针对本研究后续的工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的成果 |
四、彩色多普勒超声诊断儿童肥厚型梗阻性心肌病1例（论文参考文献）
- [1]二尖瓣和瓣下结构参数与肥厚型梗阻性心肌病改良Morrow术临床疗效的相关性[J]. 王媛姗,周建君,吕永烨. 中国医师杂志, 2021(08)
- [2]肥厚型梗阻性心肌病二尖瓣器异常的超声心动图相关研究[D]. 高一鸣. 北京协和医学院, 2020(05)
- [3]心肌致密化不全心肌病的超声心动图与遗传学的初步研究[D]. 徐兢. 南京医科大学, 2006(12)
- [4]超声心动图评价肥厚型心肌病[D]. 李靖. 中国协和医科大学, 2005(11)
- [5]冠状动脉血流多普勒显像在肥厚型梗阻性心肌病化学消融术中的应用价值[J]. 何怡华,李治安,姜腾勇,夏稻子,杨娅. 中华超声影像学杂志, 2004(05)
- [6]中国超声医学杂志2003年第19卷第1～12期文题索引[J]. 本刊编辑部. 中国超声医学杂志, 2003(12)
- [7]小儿心力衰竭的诊断与治疗[J]. 张乾忠,马沛然,王俐,江钟炎,刘豫阳,汪翼,吴相攸,吴铁吉,杜忠东,杜军保,陈新民,周爱卿,金仲和,杨思源,钱永如,桂永浩,黄国英,韩玲. 中国实用儿科杂志, 2002(10)
- [8]胸腔镜联合经食管超声心动图在肥厚型梗阻性心肌病Morrow手术中的应用价值[J]. 王嶒,孙婷婷,王静,范小明. 中国现代医生, 2021(28)
- [9]儿童心肌致密化不全的临床特征及预后分析[D]. 程小琴. 重庆医科大学, 2020(12)
- [10]维甲酸诱导心肌致密化不全的基础研究[D]. 曹菲. 电子科技大学, 2019(04)
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