一、外伤性视神经萎缩临床分析（论文文献综述）
《外伤性视神经病变中医诊疗指南》项目组[1]（2022）在《外伤性视神经病变中医诊疗指南》文中指出随着经济的发展,交通、工伤事故的发生率逐渐增加,外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy,TON）的发生率也随之上升,TON引起的视功能损害越来越受到重视。围绕TON最适宜的治疗是近年Cochrane系统评价的热点,中医药治疗本病具有一定的优势和特色,如何彰显中医药治疗本病的优势以及中医介入治疗的时机等方面,
周智露,夏文涛[2]（2021）在《眼球结构改变与视觉功能相关性研究进展》文中进行了进一步梳理眼外伤可以导致眼球结构的改变,甚而影响伤眼的视觉功能,且其功能损害的轻重往往直接与人体损伤程度和残疾等级相关。因此,法医临床鉴定中,鉴定人经常需要对伤眼的视觉功能进行评估。通过精细的检查准确了解伤眼眼球结构的变化,有助于鉴别有无伪盲及伪装视力降低,准确评定其视觉功能。实践中,还经常会面对原有自身疾病的眼球在遭受外伤后视觉功能损害较伤前加重,此时,客观评估外伤对最终损害后果的实际影响,就显得更为困难。通过回顾近年来白内障、青光眼、高度近视、视神经病变等常见眼病及外伤致眼球结构改变与视觉功能障碍之间相关性的文献,对眼外伤的法医临床鉴定具有重要的意义。
周晓昱[3]（2021）在《青盲一号方对视神经损伤大鼠RGCs细胞的影响及其调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路的研究》文中研究表明第一部分青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠的视神经保护作用目的:青盲一号方在临床中起到了良好的视神经保护作用,前期体外实验表明,青盲一号方可有效抑制RGCs凋亡,本研究旨在探究青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠的视神经保护作用。方法:部分大鼠行脑立体定位仪注射荧光金逆行标记RGCs,采用横向牵拉法建立大鼠视神经损伤模型,将大鼠随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量中药干预组,根据分组分别采取不干预、生理盐水灌胃、不同浓度（分别含生药1 g/mL、2 g/mL、4g/mL）青盲一号方药液灌胃干预,于干预14天后,观察以下指标:（1）拍摄眼底彩照观察视神经损伤大鼠眼底改变;（2）F-VEP检测视神经损伤大鼠视觉电生理变化;（3）光学显微镜下观察视神经损伤大鼠视网膜组织结构病理变化;（4）倒置荧光显微镜下激发荧光显像统计视神经损伤大鼠RGCs数量变化。结果:（1）眼底彩照显示:与正常大鼠眼底相比,模型组大鼠眼底可见血管变细,组织苍白缺血的情况,低、中、高剂量青盲一号方干预均可一定程度改善视神经损伤大鼠眼底血管变细,组织苍白缺血的情况,其中高剂量中药干预效果最好;（2）F-VEP检测中:视神经损伤大鼠P2波出现潜伏期延长以及振幅降低（均为p<0.05）,高剂量青盲一号方干预可减轻P2波潜伏期延长的情况（p<0.05）,低、中剂量青盲一号方干预对减轻P2波潜伏期延长情况无效（均为p>0.05）;低、中、高剂量青盲一号方干预均不能改善P2波振幅降低的情况（均为p>0.05）;（3）观察HE染色切片:低、中、高剂量青盲一号方干预可有效改善视神经损伤大鼠眼底RGCs排列紊乱,细胞核皱缩浓染,细胞内空泡样改变,胞体肿胀或皱缩,细胞间隙变大,总体RGCs数量减少的情况;（4）荧光金标记RGCs计数:视神经损伤大鼠视网膜RGCs密度减小,中、高剂量青盲一号方干预可减轻RGCs密度减小的程度（均为p<0.05）,低剂量青盲一号方干预对减轻RGCs密度减小情况无效（p>0.05）。结论:（1）视神经牵拉损伤14天后大鼠RGCs出现大量的凋亡;（2）中、高剂量青盲一号方干预可以抑制视神经损伤大鼠RGCs凋亡。第二部分青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs自噬激活的影响目的:本研究旨在探究青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠RGCs中自噬激活情况的影响,进一步明确青盲一号方对于大鼠视神经牵拉损伤后视神经的保护作用是否通过对自噬的影响来实现。方法:采用横向牵拉法建立大鼠视神经牵拉损伤模型,随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量中药干预组,根据分组分别采取不干预、生理盐水灌胃、不同浓度青盲一号方药液干预,于干预14天后通过（1）透射电子显微镜下观察大鼠视神经损伤后RGCs细胞凋亡过程中各种结构的变化并寻找自噬小体;（2）Western-blot分子生物学方法检测自噬标志蛋白LC-3Ⅱ和p62的表达情况。结果:（1）透射电镜拍摄图片见:空白对照组与假手术组大鼠RGCs细胞结构清晰完整,超微结构正常,胞质内线粒体、内质网、高尔基复合体等各种细胞器丰富,偶有少量自噬泡,几乎无自噬小体显示。模型组和各剂量中药干预组中,大鼠RGCs结构被破坏,线粒体肿胀、超微结构不完整、出现线粒体嵴消失的情况,粗面内质网肿胀,细胞器总体均减少,自噬溶酶体及自噬小体数量增加,细胞浆内出现大小不均的空泡,模型组和低、中剂量中药干预组中出现细胞膜崩解,细胞内容物泄漏。高剂量中药干预组较模型组自噬程度有一定程度的缓解,自噬溶酶体及自噬体有所减少;（2）自噬标志蛋白LC-3Ⅱ和p62表达水平:①与空白对照组相比,假手术组LC3-Ⅱ蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组LC3-Ⅱ蛋白表达水平明显升高（均p<0.05）;与模型组相比,中、高剂量青盲一号方干预后LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）,低剂量青盲一号方干预对减轻LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高情况无效（p>0.05）。②与空白对照组相比,假手术组p62蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,与空白对照组相比,模型组和低、中、高剂量中药干预组p62蛋白表达水平明显降低（均为p<0.05）。与模型组相比,低、中、高剂量青盲一号方干预后p62蛋白表达水平降低的程度有所减轻（均为p<0.05）。结论:（1）视神经牵拉损伤后大鼠RGCs出现自噬的激活;（2）中、高剂量青盲一号方干预可以通过抑制过度的自噬反应从而实现对模型大鼠的视神经保护作用。第三部分青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs中Bcl-2/Beclin-1自噬通路的调控目的:本研究旨在进一步探究青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠RGCs中Bcl-2/Beclin-1自噬通路的调控作用,明确青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠视神经保护的具体作用靶点。方法:采用横向牵拉法建立大鼠视神经牵拉损伤模型,随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量中药干预组,根据分组分别采取不干预、生理盐水灌胃、不同浓度青盲一号方药液干预,于干预14天后通过（1）激光共聚焦显微镜下观察免疫荧光Tunel染色以及NeuN染色双染法标记定性显示RGCs凋亡与自噬情况;（2）Western-blot分子生物学方法检测Bcl-2/Beclin-1自噬通路相关蛋白JNK1,Bcl-2,p-Bcl-2,Beclin-1,PI3KC3蛋白表达情况。结果:（1）观察双染切片:TUNEL染色将凋亡RGCs细胞核染为绿色,NeuN染色可标记RGCs细胞为红色,DAPI将RGCs细胞核标记为蓝色,将TUNEL/NeuN/DAPI叠加后得到“Merge”。空白对照组可见规律排列的RGCs细胞层,TUNEL染色凋亡阳性细胞荧光数量较少,假手术组与空白对照组无明显差异。与空白对照组相比,模型组与低、中、高剂量中药干预组大鼠视神经损伤后出现大量TUNEL染色凋亡阳性细胞,与NeuN 阳性细胞荧光重合。与模型组相比,高剂量中药干预组重合的凋亡阳性细胞与NeuN阳性细胞荧光数量相对减少;（2）Bcl-2/Beclin-1自噬通路相关蛋白表达水平:①与空白对照组相比,假手术组JNK1蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组JNK1蛋白表达水平明显升高（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组JNK1蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）。②与空白对照组相比,假手术组Bcl-2蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组Bcl-2蛋白表达水平明显降低（均为p<0.05）;与模型组相比,高剂量中药干预组Bcl-2蛋白表达水平降低的程度有所减轻（p<0.05）,低、中剂量青盲一号方干预对Bcl-2蛋白表达水平降低程度的减轻无效（均为p>0.05）。③与空白对照组相比,假手术组pBcl-2蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组pBcl-2蛋白表达水平明显降低（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组的pBcl-2蛋白表达水平降低的程度明显减轻（均为p<0.05）。④与空白对照组相比,假手术组Beclin-1蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组Beclin-1蛋白表达水平明显升高（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组的Beclin-1蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）。⑤与空白对照组相比,假手术组PI3KC3蛋白表达水平无明显变化（p>0.05）,模型组和低、中、高剂量中药干预组PI3KC3蛋白表达水平明显升高（均为p<0.05）;与模型组相比,低、中、高剂量中药干预组的PI3KC3蛋白表达水平升高的程度有所减轻（均为p<0.05）。结论:（1）视神经牵拉损伤后大鼠RGCs出现Bcl-2/Beclin-1自噬通路的激活;（2）高剂量青盲一号方干预可以通过调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路从而抑制视神经损伤大鼠RGCs凋亡情况。
吴琼[4]（2021）在《基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制》文中进行了进一步梳理第一部分基于数据挖掘探讨中药治疗外伤性视神经病变的用药规律目的:整理近20年以中药治疗外伤性视神经病变（Trauma optic neuropathy,TON）的临床研究类文献,运用数据挖掘技术对文献中涉及的中药处方进行系统分析,探究中药治疗TON的用药规律,为临床提供参考和指导。方法:通过计算机检索中国知识资源总库（China national knowledge infrastructure,CNKI）、万方数据库、维普数据库自2000年1月至2020年9月关于中药治疗TON的临床文献,按照纳入、排除标准筛选文献、提取数据,使用Excel 2016进行中药频次频率、四气五味、归经、功效特点分析,使用SPSS Modeler 18.0软件对频次≥7的高频中药进行关联规则分析,使用IBM SPSS25.0对频次≥5的高频中药进行聚类分析。结果:（1）本研究共纳入文献38篇,获得处方38个,共涉及74味中药,中药累及使用频次为392次,使用频次最多的前五位中药为:当归、川芎、赤芍、红花、柴胡。最常用的基础方为血府逐瘀汤和除风益损汤。（2）药物归经上,归于足厥阴肝经的中药频次最高,其次为手少阴心经、足太阴脾经;药性方面,温性药与寒性药使用频次最高;药味方面,使用频次在前三位的是苦味药、甘味药和辛味药。（3）中药功效类别上,使用频次位于前两位的是活血化瘀药和补虚药。（4）根据关联规则分析,置信度为100%时,支持度位于前三位的关联规则是川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花。（5）根据聚类分析,可将中药聚为四类:藁本、前胡、防风聚为一类;熟地、白芍、当归聚为一类;红花、桃仁、牛膝、川芎聚为一类;柴胡、枳壳、桔梗聚为一类。结论:（1）中医治疗TON的高频次中药为当归、川芎、赤芍、红花、柴胡,功效类别以活血化瘀药和补虚药为主,支持度前三位的关联规则为川芎-桃仁、川芎-桃仁-红花、川芎-赤芍-红花,均体现中医治疗TON的治疗原则为活血化瘀、补虚行气;（2）治疗TON的中药多归于肝、心二经,且以苦味药和甘味药为主,寒温属性药物均有,符合活血化瘀药和补虚药的性味归经特点;（3）治疗TON最常用的处方为血府逐瘀汤和除风益损汤,聚类分析展现了治疗TON常用处方的组方配伍特点,即以活血化瘀药（红花、桃仁、川芎等）和补虚药（白芍、当归等）为主,辅以祛风解表药（藁本、前胡、防风）与行气药（柴胡、枳壳、桔梗）。第二部分基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制目的:基于网络药理学及生物信息学的研究思路,探究红花治疗TON视神经损伤的潜在分子网络调控机制。方法:（1）通过中医药系统药理学数据库分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）筛选红花的活性成分及作用靶点,利用Uniprot数据库查询靶点蛋白对应的基因名称,并通过Cytoscape软件构建红花有效成分-基因靶点的调控网络;（2）在基因表达数据库（Gene Expression Omnibus,GEO）中筛选TON相关芯片,使用GEO2R筛选疾病差异基因,使用韦恩分析得到红花有效成分治疗TON的核心靶点;（3）使用Cytoscape 3.7.2软件构建红花对TON基因靶点的蛋白质相互作用网络（protein-protein interaction network,PPI）,使用 BisoGenet、CytoNCA 软件包提取核心互作网络;（4）使用DAVID数据平台对筛选出的红花治疗TON的核心靶点进行基因本体论（geneontology,GO）功能注释和日本京都基因与基因组百科全书（Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG）通路富集分析。结果:（1）本研究共获得红花17种活性成分,作用靶点共205个;筛选出GSE17117芯片中TON的差异表达基因共617个,其中上调基因429个,下调基因188个;（2）经过韦恩分析,筛选出红花治疗TON的核心靶点11个;（3）通过PPI网络构建和网络拓扑分析,共筛选出红花治疗TON的14个核心靶点蛋白;（4）GO富集分析结果显示,红花作用于TON的靶点主要富集于胞外间隙、细胞质基质、顶端细胞;所涉及的生物学过程包括凋亡过程的负调控、对有机物质的应答、凋亡过程中的正调控等;相关的分子功能主要为结合核激素受体、结合蛋白质复合物。（5）KEGG调控通路富集分析结果显示,红花调控TON的通路主要有肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）信号通路、癌症信号通路、雌激素信号通路、Toll样受体信号通路。结论:通过对红花有效成分治疗TON的网络药理学分析,我们推断出红花可能通过调节Caspase-3、基质金属蛋白酶-9（Matrix Metallopeptidas 9,MMP9）等靶点调控TNF等相关信号通路,干预视网膜神经节细胞（Retinal Ganglion Cells,RGCs）凋亡等生物学过程,从而在TON的治疗中起到视神经保护的作用。第三部分红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响目的:在前两部分研究的基础上,运用体外实验验证红花注射液对视神经损伤后RGCs凋亡的调控机制。方法:（1）实验采用星孢菌素（Staurosporine,STSN）诱导RGC-5神经元性分化;采用CCK-8法,筛选RGC-5谷氨酸损伤模型中L-谷氨酸钠最佳损伤浓度和损伤时间,以及红花注射液干预RGC-5细胞的最佳浓度。（2）根据检测目标的需要,将RGC-5细胞按照1×105/ml的浓度接种至相应培养板中;经STSN诱导后的,分别标记为5个实验组:细胞对照组（A组）、L-谷氨酸钠模型组（B组）、红花注射液组（C组）、抑制剂Ac-DEVD-CHO组（D组）、红花注射液联合抑制剂组（E组）。A组添加DMEM-H培养基,B-E组加入所筛选的最佳L-谷氨酸钠损伤浓度培养基。根据筛选出的L-谷氨酸钠损伤时间孵育后,按照分组进行加样:A组加入DMEM-H培养基,B组加入同浓度的L-谷氨酸钠培养基,C组加入筛选出最佳浓度的红花注射液培养基,D组加入10μmol/L的Ac-DEVD-CHO培养基,E组加入最佳浓度的红花注射液联合Ac-DEVD-CHO培养基。培养24h后进行检测。（3）实验指标检测:采用免疫荧光法检测RGC-5细胞中Brn3a的表达;采用CCK-8法检测各实验组RGC-5细胞的存活率;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Western-blot检测各组细胞I型TNF受体（tumor necrosis factor receptorI,TNFR1）、死亡结构域相关蛋白（Fas-associated protein with death domain,FADD）、Caspase-8、Caspase-3 蛋白的表达水平。结果:（1）经筛选,浓度为0.5 μmol/L的STSN培养基孵育1 h可诱导RGC-5发生神经元形态改变。浓度为8mmol/L的L-谷氨酸钠干预18h所建立的RGC-5损伤模型,细胞凋亡率能够达到43.98%,最接近细胞半数凋亡剂量（half maximal inhibitory concentration,IC50）。60%的红花注射液干预 RGC-5 细胞 24h,细胞抑制率为41.34%,最接近IC50。最终选择0.5 μmol/LSTSN诱导RGC-5细胞1h促进RGC-5的分化,10 mmol/L的L-谷氨酸钠干预18 h建立RGC-5损伤模型,70%红花注射液作为本次实验的干预浓度。（2）免疫荧光结果显示,RGC-5细胞可以表达鼠类视网膜神经节细胞中的特异性转录因子Pou结构域转录因子3A（POU domain transcription factor 3A,Brn3A）。（3）细胞计数试剂盒（Cell Counting Kit-8,CCK-8）检测结果显示:与A组相比,B组细胞存活率仅为68.35%;C组细胞存活率为77.51%,D组81.13%,E组为86.88%;与B组光密度（optical density,OD）值相比,C、D、E组的OD值均显着增高,差异均有统计学意义（P<0.01）。（4）流式细胞凋亡检测结果显示:各组RGC-5细胞凋亡率分别为:A 组 3.43%,B 组 25.75%,C 组 15.88%,D 组 14.21%,E 组 11.56%。与 B 组相比,C、D、E组的凋亡率显着降低,差异均有统计学意义（P<0.01）。（5）TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路相关蛋白表达水平:与B组比较,C、D、E组的TNFR1、FADD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平显着降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。在TNFR1、FADD、Caspase-8蛋白表达水平上,C组与D组间无显着统计学差异（P>0.05）,说明红花注射液与抑制剂Ac-DEVD-CHO 在调控 TNFR1、FADD、Caspase-8 蛋白上效力相当;在 Caspase-3蛋白表达水平上,C组与D组间有显着统计学差异（P<0.05）,说明在降低Caspase-3蛋白水平上,特异性Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO较红花注射液效果更显着。此外,E组在降低Caspase-8、Caspase-3蛋白水平上,较C组、D组更显着（P<0.05）,说明红花注射液联合抑制剂可以起到协同抑制细胞凋亡的作用。结论:（1）红花注射液能够有效抑制L-谷氨酸钠对RGC-5细胞的凋亡损伤,提高其存活率;（2）70%红花注射液能够发挥明显的抗凋亡作用,该作用可能通过抑制RGC-5细胞中TNFR1、FADD、Caspase 8、Caspase 3蛋白的表达水平,调控TNFR1信号通路实现的。
王博[5]（2021）在《基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型青盲的临床研究》文中提出目的:本研究旨在基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型的青盲患者,通过观察治疗前后的视力、视野（MS值及MD值）、视觉诱发电位及中医证候总积分变化,验证基于“开导之后宜补论”指导治疗气滞血瘀型青盲的临床意义,为气滞血瘀型青盲提供一个新的诊疗思路。方法:依据中医气滞血瘀型青盲的纳入标准,筛选并收集长春中医药大学附属医院2019年1月至2020年12月的眼科疗区患者。纳入研究对象共72例,采用随机分组法,分为2组,每组36例。所有病例均选择单眼,如双眼同时患病,收集右眼治疗资料。治疗组:开导期:初诊后1-3周内口服通窍活血汤加味配合针刺泻法治疗。补益期:初诊后4-6周内口服补阳还五汤加味配合针刺补法治疗。对照组:始终予以患者口服通窍活血汤加味配合施以针刺泻法。连续治疗6周,治疗过程中观察两组患者积分变化,治疗结束后将两组患者的疗效进行比较,观察治疗前后的视力、视野、VEP的P100波峰潜时、N75-P100振幅及中医证候总积分变化。将纳入的数据录入数据库,应用SPSS25.0软件统计,进行归纳及分析。结果:1.治疗前两组患者总积分无统计学意义（P>0.05）具有可比性。两组患者治疗前后的视力、视野（MS值及MD值）及中医证候总积分变化的统计结果对比,均有统计学意义（P<0.05）;两组患者治疗前后视觉诱发电位的统计结果对比,无统计学意义（P>0.05）。2.视力:将两组治疗后的视力进行统计检验,P=0.041（P<0.05）,两组治疗后视力对比具有统计学意义,治疗组的平均视力改善情况明显胜于对照组。3.视野:两组治疗后平均光敏感度（MS）的对比和平均缺损（MD）的对比,均有统计学意义（P<0.05）,治疗组的视野改善情况明显胜于对照组。4.视觉诱发电位:两组治疗后P100波峰潜时的对比及N75-P100振幅的对比,经统计检验P>0.05,无统计学意义,治疗组对于改善视觉诱发电位与对照组无明显差异。5.中医证候总积分:两组治疗后中医证候总积分变化经统计检验P<0.05,有统计学意义,治疗组对于改善中医症状体征明显胜于对照组。结论:1.应用“开导之后宜补论”或单纯的开导法治疗气滞血瘀型的青盲患者在一定程度上均能提高其视力,改善视野及中医证候,但在改善视觉诱发电位方面无明显效果。2.基于“开导之后宜补论”指导治疗辨证分型为气滞血瘀型的青盲在提高视力、改善视野平均光敏感度、降低视野平均缺损、改善中医证候等方面明显优于单纯的开导法治疗。
孙婉钰,廖星,龙思羽,赵子德,魏彬彬,李满,王影[6]（2021）在《中医药疗法治疗外伤性视神经病变有效性的网状Meta分析》文中指出目的:通过网状Meta分析评价中医药不同干预措施治疗外伤性视神经病变的临床疗效。方法:计算机检索中文数据库（CNKI、VIP、WanFang、SinoMed）和英文数据库（PubMed、Embase、Cochrane Library）自建库至2020-03已发表的关于中医药治疗外伤性视神经病变的随机对照临床试验（RCT）文献,采用Cochrane评价工具对纳入研究进行质量评价,运用Stata 14.2软件进行网状Meta分析。结果:纳入21项RCT研究,患者1 297例,涉及7种干预措施,其中中药、中药+激素类药物、针灸+中药+营养神经类药物治疗后视力改善情况优于单纯使用营养神经类药物,中药+激素类药物、针灸+中药+营养神经类药物、针灸+中药+激素类药物治疗后视力改善情况优于单纯使用激素类药物（P<0.05）,治疗有效率排序第一位的干预措施是针灸+中药+营养神经类药物。结论:中医药治疗外伤性视神经病变具有优势,其中针灸+中药+营养神经类药物成为最优选择的可能性最大。
吴琼,周剑,韦企平,闫晓玲,李甜甜,史航,郑榆美,周晓昱[7]（2021）在《中西医结合治疗外伤性视神经病变疗效评价的Meta分析》文中进行了进一步梳理目的:系统评价中西医结合治疗外伤性视神经病变（TON）的临床疗效及安全性。方法:通过计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、万方数据库、维普数据库自建库至2020-05的关于中西医结合与单纯西医治疗TON的随机对照研究,使用Cochrane评价手册对纳入文献进行质量评价,使用RevMan5.3统计软件进行资料提取与Meta分析。结果:共筛选出12篇符合纳入、排除标准的文献;Meta分析结果显示,与单纯西药治疗TON比较,中西医结合治疗有效率更高[RR=1.33,95%CI（1.23～1.45）,P<0.001];在改善视力[MD=0.18,95%CI（0.14～0.23）,P<0.001]、视野平均缺损[MD=-3.08,95%CI（-5.20～0.96）,P=0.004]、视觉诱发电位P100波峰潜时[MD=-9.47,95%CI（-16.37～2.57）,P=0.007]以及视觉诱发电位P100波峰振幅[MD=1.44,95%CI（0.22～2.66）,P=0.02]上作用更显着。纳入文献有2篇提及不良反应的发生和处理,余10篇均未描述。结论:与单纯西医治疗相比,中西医结合治疗TON的疗效更佳。
康婷婷[8]（2020）在《韦氏三联九针对视神经萎缩患者图形视觉诱发电位的即刻效应》文中研究指明目的:视神经萎缩是多种视神经疾病发展的最终结局,临床主要表现为视力下降或丧失,视野缺损,眼底可见视盘颜色变淡或苍白,它是威胁人类健康的严重致盲眼病,目前视神经萎缩的治疗仍是世界难题。西医主要针对病因治疗,在病因去除后则缺乏有效的治疗手段,而针灸作为传统医学的特色治疗手段之一,其在临床治疗视神经萎缩获得了较好的效果,特别是对视神经萎缩患者视觉电生理的改善尤为明显,但目前关于针灸治疗本病的机制,尤其是针灸如何干预患者电生理而改善视功能的研究较少。“韦氏三联九针”是韦氏中医眼科治疗视神经疾病的重要处方,既往研究证明其治疗视神经萎缩疗效显着,因此本研究从视觉电生理角度探讨“韦氏三联九针”治疗视神经萎缩产生疗效的机理,为韦氏三联九针治疗视神经萎缩的有效性提供证据,弘扬和推广韦氏眼科学术思想,提高视神经萎缩的临床疗效,使广大患者受益。方法:本试验采用前瞻性自身对照试验方法,根据纳入和排除标准,应用“韦氏三联九针”疗法对2019年6月至2019年12月期间就诊于东方医院的35例不同原因的视神经萎缩患者进行针刺治疗,并分别于针刺前、针刺得气后即刻、留针30 min、拔针后10 min对患者行图形视觉诱发电位（Pattern Visual Evoked Potential,PVEP）检查,记录1°和15 ’空间频率下各时间点P100波峰潜时及N75-P100振幅数据,应用单因素重复测量方差分析,分析针刺前后不同时间点视觉诱发电位的变化。结果:①P100峰潜时:1°和15’空间频率下,针刺前、针刺得气后即刻、留针30 min,拔针后10 min各时间点P100波峰潜时差异具有统计学意义;1°空间频率下拔针后10 min与15 ’空间频率下留针30 min与针刺前相比P100峰潜时缩短,有统计学意义;1°空间频率下针刺得气后即刻、留针30 min与15 ’空间频率下针刺得气后即刻、拔针后10 min与针刺前相比P100峰潜时有缩短趋势,但无统计学意义;针刺得气后各时间点间两两比较P100峰潜时差异均无统计学意义。②N75-P100振幅:1°和15’空间频率下,针刺前、针刺得气后即刻、留针30 min,拔针后10 min各时间点N75-P100振幅差异无统计学意义;针刺得气后各时间点与针刺前相比N75-P100振幅有升高趋势,但差异均无统计学意义;针刺得气后各时间点间两两比较N75-P100振幅差异均无统计学意义。结论:应用“韦氏三联九针”疗法对视神经萎缩患者进行针刺,患者针刺后P100峰潜时较针刺前有所改善,可见“韦氏三联九针”对PVEP电位的改变表现为易化效应,这种改变考虑可能与以下因素相关:①针刺即刻引起大脑皮层兴奋性增加,视觉中枢生物电活动增强;②针刺引起视觉中枢神经递质含量改变,进而影响VEP变化;③针刺改善了视神经的血液循环以及暂时提高了未完全受损的神经节细胞的兴奋性,通过每次针刺作用的叠加,促进视神经的修复,进而改善视神经的传导功能;④“得气”可能是针灸产生即刻效应的中医理论基础。“韦氏三联九针”可改善视神经传导功能,保护未完全受损的神经节细胞,为韦氏三联九针治疗视神经萎缩的有效性提供了依据。
陈家利[9]（2020）在《基于古今文献研究对中医治疗视神经萎缩证治理论及用药规律探讨》文中研究指明研究目的:本课题基于古今中医眼科文献研究的基础上,对中医药治疗视神经萎缩的证治理论及古今用药特点进行整理、分析和探讨,以期为临床运用中医药治疗视神经萎缩提供相关理论参考及用药借鉴。研究方法:古文献部分,首先确定“视神经萎缩”对应古籍文献检索词为“青盲”,然后在中华医典对其进行检索;现代文献部分,通过检索“中国知网”、“万方医学网”及“维普中文期刊”三大中文数据库搜集与视神经萎缩相关的文献。经过筛选后,将相关信息收录至Excel表中,总结其病名、病因病机、治则治法等理论内容,并进行方药整理统计和分析。研究结果:1.视神经萎缩属中医“青盲”病,本病病因病机可归纳为“虚”、“郁”、“热”、“瘀”等四方面因素所引起目系失养或目络瘀阻、玄府闭塞,最后目之神光泯灭,盲无所见。2.古代无明确辨证分型,多根据其病因病机辨证论治;现代证型较多且繁杂,文献搜索其证型排名前四的分别是肝气郁结证、气滞血瘀证、气血不足证、肝肾不足证。3.在治法研究上,古代有中药内服、针灸、点眼及药膳食疗;现代中医治法包括中药内服、针刺、穴位注射及针药联合。4.古代在治疗“青盲”病时涉及处方86首,中药147味,药物出现总频次1282次,单味药使用频率最高的是人参;现代治疗视神经萎缩时涉及处方73首,中药153味,药物总频次2731次,单味药使用频率最高的是当归。高频药中,古今方共同用药有当归、甘草、熟地、白术、川芎、菊花、茯苓。结论:1、中医对视神经萎缩的认识源远流长,本病的中医病因病机复杂,主要涉及“虚”、“郁”、“热”、“瘀”等四方面因素,累及肝、肾、心、脾四脏。虽古今不同医家对本病的认识各不相同,但在运用中药治疗时皆强调辨证论治,且随着医学的发展,现代中医对本病的病因病机认识更为具体和细化,同时在辨证分型、治法等方面日渐完善。2.古今治疗视神经萎缩以补虚药为主。在用药细节方面,古今方中补气、补血药运用最多。此外,古今医家用药皆注意通补相结合,并且善用祛风药,而现代医家更注重活血开窍药的运用。
陈辰,吴虎强,罗燕[10]（2020）在《导师针药并用治疗外伤性视神经萎缩的临床经验》文中研究表明随着现代社会飞速发展,外伤患者日渐增多,因外伤造成的视神经萎缩,视力骤降甚至失明的患者随之增多,使得其生活质量受到极大影响,罗燕教授从事眼科临床20余年,在治疗外伤性视神经萎缩方面积累了丰富的临床经验,根据罗燕教授对外伤性视神经萎缩的认识,结合其多年的临床经验,介绍了罗燕教授针药并用治疗外伤性视神经萎缩的经验,以供读者参考。
二、外伤性视神经萎缩临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、外伤性视神经萎缩临床分析（论文提纲范文）
（1）外伤性视神经病变中医诊疗指南（论文提纲范文）
| 1 范围 |
| 2 规范性引用文件 |
| 3 术语和定义 |
| 4 流行病学特点 |
| 5 临床表现 |
| 6 诊断标准 |
| 6.1 中医诊断标准 |
| 6.2 西医诊断标准 |
| 7 TON分期 |
| 8 辨证分型 |
| 8.1 推荐意见 |
| 8.2 推荐说明 |
| 8.3 使用条件及临床表现 |
| 8.3.1 气滞血瘀证（推荐强度：强推荐；证据级别：D) |
| 8.3.2 气血两虚证（推荐强度：强推荐；证据级别：D) |
| 8.3.3 肝肾亏虚证（推荐强度：强推荐；证据级别：D) |
| 8.3.4 气虚血瘀证（推荐强度：强推荐；证据级别：D) |
| 9 治疗 |
| 9.1 中药治疗TON |
| 9.1.1 推荐意见 |
| 9.1.2 推荐说明 |
| 9.1.3推荐具体方药说明 |
| 9.2 中成药治疗TON |
| 9.2.1 推荐意见 |
| 9.2.2 推荐说明 |
| 9.2.3 推荐具体中成药说明 |
| 9.3 针灸联合中药治疗TON |
| 9.3.1 推荐意见 |
| 9.3.2推荐说明 |
（2）眼球结构改变与视觉功能相关性研究进展（论文提纲范文）
| 1 视觉及其视觉功能的评价标准 |
| 2 视觉功能客观评定 |
| 2.1 眼外伤后视觉功能客观评定现状 |
| 2.2 伤病关系在视觉功能客观评定的意义 |
| 3 引起视觉功能改变的主要疾病及常见眼外伤 |
| 3.1 白内障 |
| 3.2 青光眼 |
| 3.3 高度近视 |
| 3.4 视神经萎缩 |
| 4 眼病与眼外伤鉴别要点 |
| 5 展望 |
（3）青盲一号方对视神经损伤大鼠RGCs细胞的影响及其调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 综述一 外伤性视神经损伤研究进展 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 临床诊断手段 |
| 2.1 瞳孔反射 |
| 2.2 视力检查 |
| 2.3 眼底检查 |
| 2.4 视觉诱发电位检查 |
| 2.5 光学相干断层扫描技术 |
| 2.6 动态视野检查 |
| 3. 损伤机制 |
| 3.1 解剖学损伤机制 |
| 3.2 物理作用力损伤机制 |
| 3.3 病理学改变 |
| 3.4 细胞损伤机制 |
| 4. 青盲的中医研究进展 |
| 4.1 中医对青盲的认识 |
| 4.2 病因病机 |
| 4.3 中药复方及中西医结合治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 自噬与神经损伤的研究进展 |
| 1. 自噬的分类 |
| 2. 自噬的功能 |
| 3. 自噬的发生过程 |
| 4. 自噬的检测方法 |
| 5. 自噬的分子调控机制 |
| 6. 自噬与神经损伤 |
| 6.1 自噬与脑损伤 |
| 6.2 自噬与脊髓损伤 |
| 7. 自噬与RGCs凋亡 |
| 参考文献 |
| 技术路线图 |
| 研究一 青盲一号方对视神经牵拉损伤模型大鼠的视神经保护作用 |
| 前言 |
| 1. 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要耗材 |
| 1.4 主要仪器设备 |
| 1.5 主要试剂配制 |
| 2. 实验准备 |
| 2.1 青盲一号方中药液制备 |
| 2.2 Wistar大鼠中药液灌胃药量计算 |
| 3. 实验分组及模型建立 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 脑立体定位仪注射荧光金逆行标记RGCs |
| 3.3 建立大鼠视神经牵拉损伤模型 |
| 4. 实验指标检测及取材 |
| 4.1 拍摄大鼠眼底彩照 |
| 4.2 检测大鼠视觉电生理变化 |
| 4.3 显微镜下观察大鼠视网膜组织结构 |
| 4.4 荧光金标记视网膜RGCs计数 |
| 5. 统计 |
| 6. 实验结果 |
| 6.1 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠眼底改变的影响 |
| 6.2 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠视觉电生理变化的影响 |
| 6.3 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠视网膜组织病理变化的影响 |
| 6.4 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠视网膜铺片RGCs存活率的影响 |
| 7. 小结 |
| 研究二 青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs自噬激活的影响 |
| 前言 |
| 1. 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配置 |
| 2. 实验准备 |
| 2.1 青盲一号方中药液制备 |
| 2.2 Wistar大鼠中药液灌胃药量计算 |
| 3. 实验分组及模型建立 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 建立大鼠视神经牵拉损伤模型 |
| 4. 实验指标检测及取材 |
| 4.1 电子显微镜下观察大鼠RGCs内超微结构及自噬小体 |
| 4.2 Western-blot法检测视神经损伤大鼠RGCs中自噬标志蛋白LC3-Ⅱ和p62的表达 |
| 5. 统计 |
| 6. 实验结果 |
| 6.1 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠RGCs内自噬小体生成的影响 |
| 6.2 青盲一号方干预对大鼠视神经损伤后视网膜组织中自噬标志蛋白LC3-Ⅱ和p62表达程度的影响 |
| 7. 小结 |
| 研究三 青盲一号方对视神经牵拉损伤大鼠RGCs中Bcl-2/Beclin-1自噬通路的调控 |
| 前言 |
| 1. 实验材料和仪器 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 主要试剂配置 |
| 2. 实验准备 |
| 2.1 青盲一号方中药液制备 |
| 2.2 Wistar大鼠中药液灌胃药量计算 |
| 3. 实验分组及模型建立 |
| 3.1 实验分组 |
| 3.2 建立大鼠视神经牵拉损伤模型 |
| 4. 实验指标检测及取材 |
| 4.1 免疫荧光染色检测TUNEL阳性和NeuN阳性细胞 |
| 4.2 自噬通路相关蛋白JNK1,Bcl-2,p-Bcl-2,Beclin-1和PI3KC3的表达测定 |
| 5. 统计 |
| 6. 实验结果 |
| 6.1 青盲一号方干预对视神经损伤大鼠RGCs凋亡情况的影响 |
| 6.2 青盲一号方干预对大鼠视神经损伤后视网膜组织中Bcl-2/Beclin-1自噬通路蛋白JNK1,Bcl-2,p-Bcl-2,Beclin-1和PI3KC3表达程度的影响 |
| 7. 小结 |
| 讨论 |
| 1. 研究意义 |
| 2. TON视神经损伤后组织病理学改变 |
| 3. 细胞自噬在损伤后RGCs进行性死亡中的分子调控机制 |
| 3.1 多种视神经病变的发生发展与自噬密切相关 |
| 3.2 Beclin-1/ PI3K Class Ⅲ复合体调控自噬的分子机制 |
| 3.3 Bcl-2在Beclin 1自噬调控通路中的作用 |
| 4. 中医对于外伤性视神经病变的认识 |
| 5. 青盲一号方研究进展 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词对照表 |
| 文献综述一 外伤性视神经病变的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 红花治疗神经系统疾病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 基于数据挖掘探究中药治疗外伤性视神经病变的用药规律 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献来源 |
| 1.2 检索方法 |
| 1.3 文献纳入标准 |
| 1.4 文献排除标准 |
| 1.5 资料录入及处理 |
| 1.6 处方数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选结果及基本信息 |
| 2.2 处方中药频次分析 |
| 2.3 处方中药归经频次分布 |
| 2.4 处方中药药性频次分布 |
| 2.5 处方中药药味频次分布 |
| 2.6 处方中药功效类别频次分布 |
| 2.7 处方高频中药关联规则分析结果 |
| 2.8 处方高频中药聚类分析结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中医对TON的认识 |
| 3.2 治疗TON的常用处方分析 |
| 3.3 纳入处方中高频中药的分析 |
| 3.4 处方中药的药性、药味、归经、功效分析 |
| 3.5 治疗TON处方中药的关联规则分析 |
| 3.6 治疗TON处方中药的聚类分析 |
| 3.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 研究二 基于网络药理学探究红花治疗外伤性视神经病变的机制 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 高频中药活性成分及作用靶点筛选 |
| 1.2 TON表达谱芯片数据下载及数据整理 |
| 1.3 视神经挤压5天后的C57BL/6J小鼠与正常对照组的差异表达基因筛选 |
| 1.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 1.5 红花作用靶点与筛选出的TON差异表达基因的韦恩分析 |
| 1.6 关键靶点基因功能注释和通路富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 红花活性成分筛选结果 |
| 2.2 红花活性成分作用靶点 |
| 2.3 TON芯片差异表达基因结果 |
| 2.4 红花治疗TON靶点的PPI网络构建 |
| 2.5 红花活性成分对应靶点与TON差异基因交集靶点筛选 |
| 2.6 红花治疗TON核心靶点基因的GO富集分析 |
| 2.7 红花治疗TON核心靶点基因的KEGG通路富集分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 本研究的意义和创新性 |
| 3.2 选择红花作为该研究主要对象的原因 |
| 3.3 红花治疗TON的作用靶点分析 |
| 3.4 红花治疗TON靶点的PPI网络分析 |
| 3.5 红花治疗TON潜在机制分析 |
| 参考文献 |
| 研究三 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导的RGC-5细胞TNF凋亡信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验设备与耗材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 细胞复苏 |
| 2.2 细胞培养 |
| 2.3 细胞传代 |
| 2.4 细胞冻存 |
| 2.5 细胞计数 |
| 2.6 免疫荧光检测转录因子Brn3a的表达 |
| 2.7 筛选STSN诱导RGC-5分化的最佳浓度 |
| 2.8 CCK-8法筛选RGC-5谷氨酸损伤模型最佳浓度及时间 |
| 2.9 CCK-8法筛选红花注射液干预RGC-5谷氨酸损伤模型的最佳浓度及时间 |
| 2.10 CCK-8法检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞存活率 |
| 2.11 流式细胞术检测红花注射液对STSN诱导后RGC-5细胞谷氨酸损伤模型细胞凋亡率 |
| 2.12 Western-blot检测L-谷氨酸钠诱导的RGC-5损伤模型相关凋亡通路中各蛋白的表达 |
| 2.13 数据处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 RGC-5细胞的体外培养 |
| 3.2 RGC-5的鉴定 |
| 3.3 STSN诱导RGC-5分化 |
| 3.4 L-谷氨酸钠诱导RGC-5细胞凋亡损伤模型 |
| 3.5 红花注射液干预RGC-5细胞浓度的筛选结果 |
| 3.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞存活率的影响 |
| 3.7 红花注射液对各组RGC-5细胞凋亡率的影响 |
| 3.8 红花注射液通过TNFR1/FADD/Caspase-8/Caspase-3通路调控RGC-5的凋亡 |
| 4 讨论 |
| 4.1 红花及其有效成分保护RGCs的相关研究 |
| 4.2 红花及其有效成分对细胞凋亡相关通路的调控 |
| 4.3 在视神经损伤中,细胞凋亡对RGCs的存活起重要作用 |
| 4.4 TNFR/FADD/Caspase-8/Caspase-3凋亡信号通路 |
| 4.5 使用STSN分化RGC-5细胞的意义 |
| 4.6 红花注射液对L-谷氨酸钠诱导后RGC-5细胞凋亡通路的调控及分析 |
| 4.7 本研究的创新性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 附录1 红花活性成分对应靶点的基本信息 |
| 附录2 TON差异基因 |
| 在学期间主要研究成果 |
（5）基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型青盲的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 祖国医学对于青盲的认识 |
| 2 现代医学对于青盲的认识 |
| 3 治疗研究现状 |
| 4 展望 |
| 试验研究 |
| 第一章 临床研究 |
| 1 研究资料 |
| 1.1 病例选择及分组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例纳入标准 |
| 1.4 病例排除标准 |
| 1.5 病例中止、剔除标准 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 研究内容 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 疗效观察指标与评定 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 治疗前一般资料分析比较 |
| 3.2 两组患者治疗前后结果分析 |
| 3.3 两组患者治疗后结果分析 |
| 3.4 疗效分析 |
| 4 安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 对青盲发病的认识 |
| 2 “开导治疗之後宜补论”的理论基础 |
| 3 中药选方依据 |
| 4 针刺选穴研究 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（6）中医药疗法治疗外伤性视神经病变有效性的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1资料和方法 |
| 1.1资料 |
| 1.1.1检索策略 |
| 1.1.2纳入标准 |
| 1.1.3排除标准 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1文献筛选及提取 |
| 1.2.2文献质量评价 |
| 2结果 |
| 2.1文献筛选结果 |
| 2.2文献资料 |
| 2.3文献质量评价 |
| 2.4网状Meta分析 |
| 2.4.1证据网络 |
| 2.4.2不一致性检验 |
| 2.4.3发表偏倚 |
| 2.4.4视力改善情况网状Meta分析结果 |
| 2.4.5各治疗措施有效率网状Meta分析排序 |
| 2.5不良反应 |
| 3讨论 |
（7）中西医结合治疗外伤性视神经病变疗效评价的Meta分析（论文提纲范文）
| 0引言 |
| 1资料和方法 |
| 1.1资料 |
| 1.1.1纳入标准 |
| 1.1.1.1研究类型 |
| 1.1.1.2研究对象 |
| 1.1.1.3干预措施 |
| 1.1.1.4结局指标 |
| 1.1.2排除标准 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1纳入文献的质量评价 |
| 1.2.2发表偏倚 |
| 2结果 |
| 2.1文献筛选流程及结果 |
| 2.2纳入文献基本特征 |
| 2.3质量评价结果 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1疗效评价 |
| 2.4.2视力 |
| 2.4.3视野平均缺损 |
| 2.4.4光敏感度 |
| 2.4.5 VEP-P100波峰潜时 |
| 2.4.6 VEP-P100波峰振幅 |
| 2.5安全性 |
| 2.6发表偏倚分析 |
| 3讨论 |
（8）韦氏三联九针对视神经萎缩患者图形视觉诱发电位的即刻效应（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文对照 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 视神经萎缩的西医研究进展 |
| 1. 视神经萎缩的定义 |
| 2. 视神经解剖组织学 |
| 3. 视神经萎缩的临床病理 |
| 4. 视神经萎缩的病因 |
| 4.1 视神经炎 |
| 4.2 外伤性视神经病变 |
| 4.3 缺血性视神经病变 |
| 4.4 青光眼性视神经病变(Glaucomatous Optic Neuropathy,GON) |
| 4.5 Leber遗传性视神经病变(Leber's Hereditary Optic Neuropathy,LHON) |
| 4.6 压迫性视神经病变 |
| 4.7 中毒性视神经病变 |
| 5. 视神经萎缩的分类 |
| 6. 视神经萎缩的临床表现及诊断依据 |
| 6.1 临床表现 |
| 6.2 诊断依据 |
| 7. 视神经萎缩的辅助检查 |
| 7.1 视觉诱发电位(Visual Evoked Potential,VEP) |
| 7.2 视野检查 |
| 7.3 光学相干断层成像术(Optical Coherence Tomography,OCT) |
| 7.4 瞳孔检查 |
| 7.5 影像学检查 |
| 7.6 基因检查 |
| 8. 视神经萎缩的治疗 |
| 8.1 病因治疗 |
| 8.2 药物治疗 |
| 8.3 体外反搏治疗 |
| 8.4 高压氧治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 视神经萎缩的中医研究进展 |
| 1. 中医对视神经萎缩的认识 |
| 1.1 病名溯源 |
| 1.2 病因病机 |
| 1.3 辨证论治 |
| 1.4 专方验方 |
| 2. 针灸治疗视神经萎缩 |
| 2.1 针灸治疗视神经萎缩溯源 |
| 2.2 针灸治疗视神经萎缩临床应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 临床研究 |
| 一、临床资料与方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 病例选择 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 剔除标准 |
| 2.5 技术路线 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 治疗方法 |
| 3.2 观察指标 |
| 3.3 评价标准 |
| 3.4 减少误差及控制偏倚的措施 |
| 3.5 统计方法 |
| 二、研究结果与分析 |
| 1. 一般资料分析 |
| 2. 观察指标分析 |
| 2.1 1 °空间频率下P-VEP结果分析 |
| 2.2 15'空间频率下P-VEP结果分析 |
| 三、讨论 |
| 1. “韦氏三联九针”理论基础及处方思路 |
| 2. “韦氏三联九针”针刺手法及临床应用讨论 |
| 2.1 近眼周三针 |
| 2.2 眼周透穴三针 |
| 2.3 全身辨证三穴 |
| 3. 韦氏三联九针对视神经萎缩患者P-VEP的即刻效应讨论 |
| 3.1 针灸治疗视神经萎缩疗效机理讨论 |
| 3.2 针刺干预视觉诱发电位的机制讨论 |
| 4. 结论 |
| 5. 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
| 附录1: 病例观察表 |
| 附录2: 不良事件记录表 |
（9）基于古今文献研究对中医治疗视神经萎缩证治理论及用药规律探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究资料及方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 具体文献研究方法 |
| 2.3 方药收录标准及统计分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 3 理论研究结果及讨论 |
| 3.1 古代中医对视神经萎缩的理论研究 |
| 3.1.1 视神经萎缩中医病名的溯源 |
| 3.1.2 视神经萎缩病因病机研究 |
| 3.1.3 视神经萎缩中医治则治法研究 |
| 3.2 现代中医对视神经萎缩的理论研究 |
| 3.2.1 现代中医名家对视神经萎缩的认识 |
| 3.2.2 视神经萎缩现代中医证型及治法研究 |
| 3.3 讨论 |
| 4 用药规律研究结果及讨论 |
| 4.1 古文献用药规律研究结果 |
| 4.2 现代文献用药规律研究结果 |
| 4.3 古今用药对比分析研究结果 |
| 4.3.1 古今高频用药对比结果 |
| 4.3.2 古今用药类别对比分析研究 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 古今方高频用药分析讨论 |
| 4.4.2 古今用药不同药类对比分析讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 视神经萎缩的中西医治疗概况 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（10）导师针药并用治疗外伤性视神经萎缩的临床经验（论文提纲范文）
| 1 病因病机的认识 |
| 2 治疗经验 |
| 3 用药选穴经验 |
| 4 验案举隅 |
| 5 小结 |
四、外伤性视神经萎缩临床分析（论文参考文献）
- [1]外伤性视神经病变中医诊疗指南[J]. 《外伤性视神经病变中医诊疗指南》项目组. 中国中医眼科杂志, 2022
- [2]眼球结构改变与视觉功能相关性研究进展[J]. 周智露,夏文涛. 中国法医学杂志, 2021(06)
- [3]青盲一号方对视神经损伤大鼠RGCs细胞的影响及其调控Bcl-2/Beclin-1自噬通路的研究[D]. 周晓昱. 北京中医药大学, 2021(02)
- [4]基于数据挖掘和网络药理学探讨中药治疗TON的用药规律及机制[D]. 吴琼. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]基于“开导之后宜补论”治疗气滞血瘀型青盲的临床研究[D]. 王博. 长春中医药大学, 2021(01)
- [6]中医药疗法治疗外伤性视神经病变有效性的网状Meta分析[J]. 孙婉钰,廖星,龙思羽,赵子德,魏彬彬,李满,王影. 国际眼科杂志, 2021(04)
- [7]中西医结合治疗外伤性视神经病变疗效评价的Meta分析[J]. 吴琼,周剑,韦企平,闫晓玲,李甜甜,史航,郑榆美,周晓昱. 国际眼科杂志, 2021(02)
- [8]韦氏三联九针对视神经萎缩患者图形视觉诱发电位的即刻效应[D]. 康婷婷. 北京中医药大学, 2020(04)
- [9]基于古今文献研究对中医治疗视神经萎缩证治理论及用药规律探讨[D]. 陈家利. 成都中医药大学, 2020(02)
- [10]导师针药并用治疗外伤性视神经萎缩的临床经验[J]. 陈辰,吴虎强,罗燕. 云南中医中药杂志, 2020(04)