镉污染地区居民死亡谱分析

一、镉污染区居民疾病死亡谱分析（论文文献综述）

荆红梅^[1]（2020）在《基于金矿厂工人尿中镉、汞暴露研究二者联合暴露对肝脏线粒体能量代谢及其介导凋亡的作用机制》文中研究说明目的:镉与汞均是生物毒性很强的重金属元素,且职业采矿工人有镉与汞的暴露风险。流行病学调查结果显示,从事金矿开采的工人有镉与汞的暴露风险,且周边植物、土壤及水中均会检测出较高的镉汞含量;大量的动物实验研究结果表明肝脏是其共同的靶标,且二者均可引起细胞凋亡。研究发现,线粒体内的一些物质与细胞凋亡关系密切,如活性氧（ROS）、细胞色素C（Cyt C）和凋亡诱导因子（AIF）等。在凋亡信号刺激下,线粒体通透性（MPT）转换改变,由此引发线粒体发生一系列变化,包括线粒体通透性转换孔（MPTP）开放、Cyt C释放、线粒体膜电位（△ψm）下降、AIF等凋亡因子释放及Bcl家族变化等。不同刺激信号的传导集中到线粒体后,激活或抑制线粒体内的凋亡相关信号分子,再经相应的信号传递通路调控细胞凋亡。镉汞是否对肝脏线粒体能量代谢及凋亡具有协同作用未见报道。为此,我们通过镉汞联合作用的动物实验观察不同染毒组对小鼠肝脏线粒体能量代谢及其介导的凋亡产生的影响,并初步以线粒体为切入点探讨镉汞是否具有交互作用,为阐明镉汞对小鼠肝脏线粒体代谢及凋亡具有协同作用提供依据。实验方法:本研究收集金矿与钢铁冶炼厂工人尿液,检测尿中肌酐、汞、镉等一系列重金属含量。选取昆明成年（29±3g）雄性小鼠,随机分成四组,对照组小鼠腹腔注射生理盐水,汞组腹腔注射1mg/kg bw Hgcl2;镉组腹腔注射1mg/kg bw Cdcl2;联合组腹腔注射1mg/kg bw Hgcl2+1mg/kg bwCdcl2,染毒周期为4周。染毒周期结束后,测量小鼠体重、饮水、饮食等一般指标,通过ELISA方法检测血清ALT含量;肝脏石蜡切片行HE染色观察小鼠肝小叶结构;流式细胞仪监测小鼠肝脏线粒体膜电位;ELISA方法检测小鼠肝组织上清线粒体代谢相关酶GK、CCO、NAD+-IDH活性;RT-PCR检测线粒体凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA的表达;免疫印迹学检测各组小鼠肝脏线粒体凋亡过程相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:1、金矿工人重金属暴露分析:金矿工人尿中镉、汞含量高于钢铁冶炼厂工人,差异具有统计学意义（P<0.05）,其余金属含量无统计学差异（P>0.05）,金矿工人尿中镉与汞含量的超标率较钢铁冶炼厂显着增加,差异具有统计学意义（P<0.05）,因此金矿工人可能有职业重金属镉、汞暴露风险。2、镉汞联合染毒对小鼠一般情况的影响:染毒至第四周末,各染毒组小鼠体重明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。镉汞联合染毒组小鼠平均饮水量明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。染毒组与对照组相比小鼠饮食量无显着性差异。各染毒组与对照组相比小鼠肝脏系数无显着性差异。3、镉汞联合染毒对小鼠血清ALT影响:各染毒组小鼠血清中ALT含量升高明显,差异具有统计学意义（P<0.05）,且联合组升高最为明显,析因分析结果表示镉、汞以及镉与汞的联合对小鼠肝脏ALT水平无交互作用,只存在相加作用。4、镉汞联合染毒对小鼠肝脏形态结构的影响:HE染色观察小鼠肝脏,对照组肝小叶及中央静脉形态完整,肝细胞排列合理;各染毒组中央静脉形态改变,有明显的空泡变性及炎性细胞浸润。5、镉汞联合染毒对小鼠肝脏线粒体膜电位的影响:与对照组相比,联合染毒组线粒体膜电位明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,析因分析结果显示镉与汞的联合对小鼠肝脏线粒体膜电位水平表现为协同作用。简单效应显示镉的存在影响了小鼠肝脏线粒体膜电位情况,进一步分析可看出,在镉与汞共同存在的情况下,对小鼠肝脏线粒体膜电位情况影响更大。6、镉汞联合染毒对小鼠肝脏线粒体代谢相关酶的影响:小鼠肝脏己糖激酶活性测定结果显示,与对照组相比,各染毒组酶活性平均值显着低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且联合染毒组均值显着低于其他各组。析因分析结果显示镉与汞的联合对小鼠肝脏GK水平无交互作用,只存在相加作用。小鼠肝脏NAD+-IDH活性测定结果同GK。而CCO含量无显着性差异。7、镉汞联合染毒对小鼠肝脏线粒体介导凋亡的影响:联合组对小鼠肝脏Caspase-3、Bax mRNA表现出相加作用,而对Caspase-9 mRNA、Caspase-3、Caspase-9蛋白表现出协同作用。Caspase-3蛋白表达的简单效应显示汞的存在对其贡献大,而对Caspase-9 mRNA、Caspase-9蛋白中则均是镉汞同时存在对其的影响大。结论:1、金矿开采的矿工有暴露镉与汞的风险。2、镉汞染毒可致小鼠肝损伤。3、镉汞对小鼠肝脏线粒体膜电位有协同作用。4、镉汞对小鼠肝脏Caspase-9mRNA、Caspase-3、Caspase-9总蛋白的表达具有协同作用。

蔡嘉旖,张文丽^[2]（2019）在《人群暴露环境镉污染与健康危害的流行病学研究进展》文中认为镉是环境中常见的毒性很强的重金属污染物,非职业接触主要通过吸烟及食物链途径进入体内,持续低剂量的镉暴露往往会在（4050）岁后才表现出明显症状的机体损害,可对人体多个系统产生损伤,表现为以肾脏和骨骼为主的特异性靶器官损伤以及对人群慢性疾病和死亡的潜在非特异性影响,且多数的健康危害效应以人群慢性疾病谱和发（患）病率的变化来体现,常常难以观察到,因此更需要重视环境镉污染所致的潜在人群健康危害。环境镉污染的人群健康危害评估包括摄入量评估、暴露人群健康损害效应评价、暴露与损害效应的剂量反应关系,以及结合以上内容对人群健康风险进行评估。本文主要针对环境镉污染人群调查研究进行梳理,从人群镉暴露、早期肾损伤、骨损伤、生殖和生长发育影响、心血管功能影响以及环境镉与癌症及死亡的队列研究等方面总结了以往研究,并就我国环境镉污染流行病学研究方向提供建议。

黎诗宏,梁斌,李忠惠,徐志强^[3]（2016）在《成都平原典型Cd污染区稻米Cd、Zn含量特征及其健康风险探讨》文中认为在成都平原选取了2个镉污染程度不同的区域,测定了污染区内稻米样本中的Cd、Zn质量分数,分析了这些元素含量随污染程度的变化,探讨了农民就地消费稻米的安全性。结果表明,中度（Ⅲ类土）、重度（超Ⅲ类土）Cd污染区稻米Cd质量分数超标严重,超标率分别达75%和100%,而且重度污染区稻米中的Cd含量是中度污染区的近5倍,但Zn含量差异很小,表明随着土壤Cd含量的增加,会加剧稻米Cd累积和Zn的相对缺乏,从而进一步降低食品的安全性;中度Cd污染区65%、重度Cd污染区92%的稻米样品Cd/Zn比值超过了食物Cd/Zn的健康临界值0.015。分别参照WHO和USEPA推荐的成人RFD（Cd）值和当地居民习惯食物消费结构,分析表明对于农民就地消费稻米来说均存在较大程度的潜在Cd暴露风险,特别是重度污染区。因此,对于成都平原Cd污染区,研究相应的控制Cd污染技术并采取适宜的膳食结构做调节,来确保每日饮食中Cd的安全含量显得尤为迫切。

夏兰芳^[4]（2014）在《有色金属矿区人群死亡率时间序列与空间分析》文中研究表明背景：在有色金属生产过程中产生的废水、废气、废渣中（尤其是废水中）含有大量有害重金属元素,排放量较大的有汞、镉、六价铬、铅、砷。在我国有色金属污染广泛存在,在有色金属矿区周边污染尤为严重,对居民健康产生了较重的影响。砷、镉、铬等是国际癌症研究机构（IARC）认定的Ⅰ类致癌物,长期暴露砷等可增加患恶性肿瘤的危险性。研究表明,砷中毒病人癌症年死亡率显着高于非砷中毒组,相对危险度（RR）为9.13,人群归因危险度（PAR）为89.04%。除此之外,砷暴露人群皮肤损害危险性增加（Spearman等级相关检验系数r=0.501,P<0.05,）,其他有色金属污染还可能引起高血压、心脑血管疾病、糖尿病、支气管扩张等慢性病。多种有色金属污染环境对暴露人群的身体健康也造成较大影响,污染区居民总患病率高于对照区,差异有统计学意义。然而有些研究却未得到阳性结果,尚未发现As等污染物对人体造成危害,故有色金属污染与人体健康关系研究结果不一致。目的：1.获取污染区死亡分布特征（时间、空间）；2.分析有色金属污染对污染区居民健康的影响；3.为该地病因探索提供线索,为当地卫生行政部门制定卫生政策和策略提供参考。方法：本研究利用现有数据采用生态比较研究的方法,利用时间序列分析中的ARMA模型对污染区（苏仙区）非意外死亡率进行模型拟合和预测,比较污染区与对照区、污染区内部不同缓冲区之间死亡情况,探索污染区各乡镇主要疾病死亡分布及其与距矿区距离之间的关系。利用SAS9.2软件和EXCEL软件进行统计分析,利用ArcGTS10.0讲行地图绘制和缓冲区分析。结果：MA（1）模型（数学函数式为：xt=35.0722+（1+0.4757B）*εt）较好地拟合了污染区既往时间段上的死亡率序列。预测得到的2012年10-12月死亡率为32.65/10万、35.07/10万、35.07/10万,预测平均相对误差为12.25%。预测的2013年1月死亡率为35.07/10万。污染区心脑血管疾病、恶性肿瘤和消化系统疾病经漏报率校正的标化死亡率分别为248.32/10万、127.63/10万、23.41/10万,显着高于对照区（分别为231.51/10万、119.73/10万、17.88/10万）,差异有统计学意义；而污染区呼吸系统疾病平均标化死亡率（85.33/10万）显着低于对照区（105.80/10万）,P<0.001,差异有统计学意义。污染区每年非意外死亡标化死亡率呈现低于洪江市的趋势,且在2009年、2011年差别有统计学意义。恶性肿瘤标化死亡率,总体上呈现污染区高于对照区的趋势,在2008年、2012年污染区明显高于对照区,P<0.05,差别有统计学意义；呼吸系统疾病标化死亡率,总体上呈现对照区明显高于污染区,且2008-2011年连续四年差别有统计学意义,P<0.05；心脑血管疾病、消化系统疾病死亡率,两地相近。污染区各乡镇恶性肿瘤标化死亡率与距矿区距离有关联,Pearson相关系数r=-0.539,P=0.017<0.05；距矿区越近,恶性肿瘤发病率越高。三个矿区缓冲区分析中,5km缓冲区恶性肿瘤标化死亡率明显高于其他缓冲区,10km缓冲区明显高于>10km缓冲区,P<0.0167,呈现距离三个矿区越近恶性肿瘤标化死亡率越高的趋势；对不同距离以内缓冲区与该距离之外缓冲区恶性肿瘤平均标化死亡率及分性别平均标化死亡率进行了比较,发现以5km为半径时,其内部缓冲区恶性肿瘤RR值最大,死亡风险最大；与5km以外缓冲区相比,5km缓冲区恶性肿瘤RR为1.21（男女合计,95%CI:1.10～1.33）、1.15（男性,95%CI:1.03～1.29）、1.34（女性,95%CI:1.14～1.57）,肺癌RR为1.29（男女合计,95%CI:1.08～1.54）、1.28（男性,95%CI:1.04～1.57）、1.35（女性,95%CI:0.96～1.90）,肝癌RR为1.29（男女合计,95%CI:1.06～1.57）、1.32（男性,95%CI:1.06～1.65）、1.19（女性,95%CI:0.77～1.82）。主要矿区缓冲区分析中,5km缓冲区恶性肿瘤标化死亡率明显高于其他缓冲区,P<0.0083；5km缓冲区与15km缓冲区恶性肿瘤平均标化死亡率差别不明显,各缓冲区恶性肿瘤呈现距离主要矿区越近死亡率越高的趋势；对不同距离以内缓冲区与该距离之外缓冲区恶性肿瘤平均标化死亡率及分性别平均标化死亡率进行了比较,发现以5km为半径时,其内部缓冲区恶性肿瘤RR值最大,死亡风险最大；与5km以外缓冲区相比,5km缓冲区恶性肿瘤RR为1.28（男女合计,95%CI:1.15～1.43）、1.28（男性,95%CI:1.12～1.46）、1.30（女性,95%CI:1.08～1.56）,肺癌RR为1.51（男女合计,95%CI:1.24～1.83）、1.61（男性,95%CI:1.29～2.02）、1.22（女性,95%CI:0.82～1.83）,肝癌RR为1.37（男女合计,95%CI:1.10～1.72）、1.46（男性,95%CI:1.14～1.87）、1.10（女性,95%CI:0.66～1.84）。恶性肿瘤、肺癌和肝癌平均标化死亡率（男女合计、男性、女性）均呈现,主要矿区5km缓冲区标化死亡率和RR值高于三个矿区5km缓冲区；无论是主要矿区5km缓冲区还是三个矿区5km缓冲区,男性恶性肿瘤、肺癌、肝癌平均标化死亡率均高于女性,但差别没有统计学意义。结论：污染区恶性肿瘤死亡风险显着高于对照区,呼吸系统疾病风险显着低于对照区。污染区内部,各乡镇恶性肿瘤标化死亡率与距矿区距离有关,距矿区越近恶性肿瘤标化死亡率越高。一般地,与外围缓冲区相比,内部缓冲区半径为5km时恶性肿瘤死亡风险最大。恶性肿瘤、肺癌和肝癌平均标化死亡率均呈现,主要矿区5km缓冲区高于三个矿区5km缓冲区；男性恶性肿瘤、肺癌、肝癌平均标化死亡率均高于女性,但差别没有统计学意义。

钟格梅,唐振柱^[5]（2012）在《环境镉污染及其对人群健康影响研究进展》文中研究表明镉是一种不能进行降解的重金属,易在机体内蓄积,已被美国毒理管理委员会（ATSDR）列为第6位危及人体健康的有毒物质。有色金属矿山的开采和冶炼是环境镉污染的主要来源,含镉烟尘沉降和含镉废水经灌溉进入农田,造成土壤污染并富集到食用农作物中,最终在人体内蓄积,造成健康损害。在我国,工业性环境镉污染始于60年代前后,人群健康危害调查研究主要在20世纪80～

邹存国^[6]（2012）在《环境镉污染区人群镉暴露水平与肾损伤间的关系》文中指出[目的]了解环境镉污染区人群的镉暴露水平及人群肾损害情况,观察不同镉暴露水平下人群的肾损伤的变化情况,即探索不同环境镉暴露水平下人群的尿镉水平以及尿NAG、尿β2-M等健康效应指标的消长规律与变化幅度。[方法]本论文所用的膳食调查数据与人群健康调查数据均来源于中国疾病预防控制中心环境所于2010年完成的《贵州赫章镉污染区环境镉污染及人群健康状况调查报告》,该项目已经通过环保部验收。通过对环境镉污染区201户546人的连续三日膳食调查获得当地人群的膳食数据,结合当地主要农作物样品中的镉含量,估算出人群的膳食镉暴露水平,以此来衡量人群的环境镉暴露水平；并在污染区与对照区开展人群的健康损害情况调查,收集调查对象的尿样（污染区948份,对照区403份）,通过检测尿样中尿镉、尿NAG、尿β2-M等指标以了解人群的肾功能状况。然后将人群环境镉暴露水平与尿镉及肾损伤指标对应起来进行研究,观察在不同镉暴露水平下人群的尿镉及肾损伤指标的变化情况。农作物样本镉含量采用石墨原子吸收法检测；尿镉采用等离子发射光谱-质谱法（ICP-MS）检测；尿NAG采用分光光度计比色法检测；尿β2-M采用放射免疫分析法检测；尿肌酐采用碱性苦味酸测定法检测。[结果]1)污染区人群镉累积摄入量的均值为1735.20mg,明显高于对照区镉累积摄入量456.64mmg；而两区人群间尿镉及肾损伤指标值的分析结果为污染区的尿镉值显着高于对照区值（P<0.01）,而对照区的尿NAG要高于污染区（P<0.01）,尿β2-M两区间未见差异（P>0.05）。2)将污染区人群按照镉累积摄入量不同划分为5个镉累积摄入组,根据分组数据统计分析发现：同等镉摄入水平下,人群各尿镉及肾损伤指标值的性别差异不大；而且人群的尿镉、尿β2-M指标值的年龄差异也不大（P>0.05）,但是人群尿NAG水平却有随年龄增长的而上升的趋势（P<0.05）3)镉累积摄入量分组数据分析结果表明：污染区人群的尿镉水平随镉累积摄入量的增长而升高（P<0.05）,且尿镉的这种变化趋势与性别、年龄因素无关；而尿NAG、β2-M却未呈现出类似的趋势；尿镉分组数据分析结果表明：污染区人群的尿NAG、β2-M随尿镉的增长而升高（P<0.05）,且这种变化趋势与性别、年龄因素无关。4)分别以镉累积摄入水平与村别（污染区各村的镉暴露水平不同）为分组依据,进行镉累积摄入量与尿镉及肾损伤指标的曲线回归分析。结果发现：各镉累积摄入组、各村别的尿镉值与镉累积摄入量的关系均呈“S”曲线上升模式；而尿NAG、β2-M与镉累积摄入量的关系未呈现出类似趋势。5)单因素卡方分析与多因素Logistic回归分析结果表明：镉累积摄入量为污染区人群的尿镉、尿β2-M异常率的影响因素（P<0.05）,即随着镉累积摄入量的增加,污染区人群的尿镉、尿β2-M的发生异常的风险会升高。[结论]1)污染区人群终生镉累积摄入量（75岁）男性为2286.9mg,女性为2015.0mg,刚刚超过WHO建议的健康效应暴露阈值2000mg,而且相比于国内其它镉污染区的情况,赫章的镉污染情况不是很严重。2)在当前的环境镉暴露水平下,作为体内镉负荷指标的尿镉随着镉累积摄入量的增多而升高的趋势已经显现,但是当地的镉暴露人群并未出现明显的肾损伤情况。

李学鹏,段青源,励建荣^[7]（2010）在《我国贝类产品中重金属镉的危害及污染分析》文中认为以抽样调查的贝类产品中镉含量数据为依据,从危害识别、危害描述、暴露评估、风险描述等方面对贝类产品中重金属镉的危害及污染水平进行分析。结果显示,虽然按照现行国家标准,所调查贝类中镉含量是超标的,但是食用人群镉的理论最大周摄入量（TMWI）低于食品添加剂专家委员会（JECFA）提出的镉的暂定每人每周允许摄入量（PTWI）,因此,被调查区域贝类的食用对人健康造成危害的可能性很小。本文在危害分析的基础上,对现行国家标准贝类中镉限量进行了探讨,为标准修订和指导消费提供依据。

苏玮玮^[8]（2010）在《澜沧江中上游流域矿区水和土壤主要重金属污染及其人体健康效应的研究》文中研究表明[目的]以澜沧江中上游流域矿区水体、土壤及人体发样为研究对象,采用调查、实验相结合的方法,选择三种重金属污染物（Pb、Cd、Mn）开展研究,了解澜沧江中上游流域矿区周围水和土壤重金属污染的情况,并通过对当地暴露人群（居民、矿工）发样的检测,了解重金属通过食物链对人体健康效应情况,为该流域矿区周围水、土环境质量的综合评价及对环境和人类重金属污染治理提供理论依据。[方法]通过预调查,熟悉澜沧江中上游流域的自然地理概况,在该流域上设置5个采样面（金顶镇铅锌矿区、营盘镇三江铜业矿区、石登镇小格拉铜矿区、中排李子坪铅锌矿区、通甸电解锌矿区）,了解采样矿区周围环境及居民身体健康状况,并采集水、土、发样三种样品,通过预实验结果估计最佳采样点数和确定主要污染的重金属,从而确定采样的样品量和研究的主要重金属；对澜沧江中上游流域的5个采样面进行水、土、发样布点采集,并以该流域中无矿产开采的拉井镇作为对照区,采用湿消化法对水、土、发样进行处理,原子吸收光谱法测定样品中重金属含量,通过Excel建立并录入数据库,运用SPSS13.0进行基本的统计分析,并运用复式直条图、质量控制图、线图进行统计描述,通过t检验、秩和检验、方差分析等统计方法进行统计推断,并采用单因子指数法、综合污染指数法进行评价。[结果]（1）澜沧江中上游流域环境与人体发样中镉超标情况最严重,水体镉平均值为0.23mg/L,超标率为100%,土壤镉平均值为21.89mg/kg.超标率为100%,发样镉平均值为0.73μg/g,超标率为88%。五个采样矿区中又以通甸电解锌厂矿区重金属污染最严重。（2）该流域水体中重金属含量Cd>Pb>Mn;其中Pb与Cd （r=0.528, p<0.01）、Cd与Mn （r=0.479,p<0.01）、Pb与Mn（r=0.343,p<0.05）都具有显着的正相关。土壤中重金属含量Cd>Mn>Pb,重金属之间相关性不显着p>0.05)。水体和土壤重金属铅元素之间具有相关性（r=0.458,p<0.05）。（3）发样中重金属含量Cd>Pb>Mn,其中Pb和Mn之间具有显着的正相关（r=0.453,p<0.01）,矿工与居民发样中三种重金属元素含量差异有统计学意义（p<0.05）,矿工发样中三种重金属元素含量明显高于居民；随着工龄的增长,铅、锰元素含量增高,发样中Pb的含量与工龄呈正相关（r=0.747,p<0.05）。（4）经t检验和秩和检验,澜沧江中上游流域与对照区拉井镇水、土、发样中铅、镉、锰差异有统计学意义（p<0.05）。该流域水、土、发样三种重金属污染程度明显高于对照区拉井镇。（5）研究区水体已经受到重金属的重度污染,已不适合农业灌溉,单项污染指数Pb （36.7）>Cd （23）> Mn （0.52）。研究区土壤易受到重金属的重度污染,不适宜农业活动,单项污染指数Cd （21）>Pb （0.87）> Mn （0.81）。当地矿工与居民发样中Pb、Cd、Mn的含量都超出了我国建议参考值范围。[结论]（1）澜沧江中上游流域水体、土壤、发样中铅、镉、锰元素含量均不同程度超标。其中铅、镉污染较锰严重。（2）澜沧江中上游流域五个采样面中通甸镇重金属污染最严重。（3）澜沧江中上游流域重金属污染情况严重于对照组拉井镇。（4）矿工发样中三种重金属元素含量明显高于居民,矿工工龄与重金属含量之间呈剂量效应关系,随着工龄的增长,铅、锰元素含量增高。（5）澜沧江中上游流域矿区环境人体重金属污染处于失控状态,应采取治理措施。

苏玮玮,何作顺^[9]（2009）在《矿区环境重金属污染及其机体健康效应的研究进展》文中认为[目的]探讨矿区环境重金属污染及其机体健康效应。[方法]收集、分析国内外相关文献。[结果]矿区环境介质中的重金属污染物通过食物链进入机体产生效应,主要对机体心血管系统、造血系统、内分泌系统、免疫系统、生殖系统、神经系统等产生影响。[结论]矿区环境重金属污染问题严竣,需采取有效的治理措施减少矿区重金属污染。

韩磊,张恒东^[10]（2009）在《铅、镉的毒性及其危害》文中研究表明

二、镉污染区居民疾病死亡谱分析（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、镉污染区居民疾病死亡谱分析（论文提纲范文）

（1）基于金矿厂工人尿中镉、汞暴露研究二者联合暴露对肝脏线粒体能量代谢及其介导凋亡的作用机制（论文提纲范文）

（2）人群暴露环境镉污染与健康危害的流行病学研究进展（论文提纲范文）

（3）成都平原典型Cd污染区稻米Cd、Zn含量特征及其健康风险探讨（论文提纲范文）

（4）有色金属矿区人群死亡率时间序列与空间分析（论文提纲范文）

（5）环境镉污染及其对人群健康影响研究进展（论文提纲范文）

（6）环境镉污染区人群镉暴露水平与肾损伤间的关系（论文提纲范文）

（7）我国贝类产品中重金属镉的危害及污染分析（论文提纲范文）

（8）澜沧江中上游流域矿区水和土壤主要重金属污染及其人体健康效应的研究（论文提纲范文）

（9）矿区环境重金属污染及其机体健康效应的研究进展（论文提纲范文）

四、镉污染区居民疾病死亡谱分析（论文参考文献）

• [1]基于金矿厂工人尿中镉、汞暴露研究二者联合暴露对肝脏线粒体能量代谢及其介导凋亡的作用机制[D]. 荆红梅. 中国医科大学, 2020(01)
• [2]人群暴露环境镉污染与健康危害的流行病学研究进展[J]. 蔡嘉旖,张文丽. 环境卫生学杂志, 2019(06)
• [3]成都平原典型Cd污染区稻米Cd、Zn含量特征及其健康风险探讨[J]. 黎诗宏,梁斌,李忠惠,徐志强. 地质科技情报, 2016(06)
• [4]有色金属矿区人群死亡率时间序列与空间分析[D]. 夏兰芳. 中国疾病预防控制中心, 2014(05)
• [5]环境镉污染及其对人群健康影响研究进展[J]. 钟格梅,唐振柱. 应用预防医学, 2012(05)
• [6]环境镉污染区人群镉暴露水平与肾损伤间的关系[D]. 邹存国. 中国疾病预防控制中心, 2012(04)
• [7]我国贝类产品中重金属镉的危害及污染分析[J]. 李学鹏,段青源,励建荣. 食品科学, 2010(17)
• [8]澜沧江中上游流域矿区水和土壤主要重金属污染及其人体健康效应的研究[D]. 苏玮玮. 大理学院, 2010(03)
• [9]矿区环境重金属污染及其机体健康效应的研究进展[J]. 苏玮玮,何作顺. 现代预防医学, 2009(22)
• [10]铅、镉的毒性及其危害[J]. 韩磊,张恒东. 职业卫生与病伤, 2009(03)

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