一、复合营养素干预对湿热复合创伤应激大鼠脂质过氧化反应的影响（论文文献综述）
田沛[1]（2019）在《不同温度水疗干预对大鼠慢性应激损伤的防护效应及机制》文中进行了进一步梳理应激与人类健康密切相关,适度的应激可调动防御机制对机体有利,但持续过高强度的慢性应激会在生理、心理和行为等方面对机体产生不良影响,甚至引起多种应激性疾病。研究表明,持续较高强度的应激负荷可造成机体损伤,影响个体健康、降低工作效率、导致疲劳;甚至会诱发多种疾病,发生猝死等极端事件。研究表明,75%90%的人类疾病和应激有关。心血管是应激所致损伤的首要靶器官,多种应激动物模型（如噪声、电击、束缚、湿热和力竭游泳等）均证实,应激可引起心肌损伤和血管内皮功能障碍,引发或加重心血管疾病。飞行人员作为一个特殊群体,长期应对航空特殊环境（噪声、振动、加速度、缺氧等）和特殊情况（雷暴、大风等特殊气象,空中发动机故障等特殊事件）所造成的各种心理生理应激。飞行人员所面临的应激因素更加复杂、刺激强度更加强大、危害程度更加严重。飞行人员虽然经过层层严格健康选拔,但心血管病还是时有发生,且心血管病后果严重,减少飞行寿命,甚至危及飞行安全。调查发现,我国军事飞行员高血压患病率在2.59.8%,而高血压前期人数比例却高达38.1%。然而,目前关于飞行应激损伤机制和防护措施研究还相对比较滞后,尚远远不能满足航空事业飞速发展的现实需要,特别是国内对应激损伤干预手段还主要以精神心理卫生干预为主、药物治疗为辅,非药物措施十分缺乏,因此寻找一种安全、无创、简单、快速、有效,具有防应激、抗疲劳作用的措施办法显得更加迫切和重要。水疗法（Hydrotherapy）作为一种传统康复疗法具有无创、安全、高效等特点,主要利用水对人体产生的温度、机械和化学刺激,达到治疗和预防疾病的目的。当前水疗在运动医学和康复医学领域发展迅速。临床实践表明,水疗对高血压、类风湿性关节炎、脑瘫等多种疾病以及亚健康的预防和康复具有明显有益效果,同时也被应用于高水平运动员运动后疲劳和损伤的恢复。可能主要与水的温热效应促进血液循环、调控细胞代谢、诱导热休克蛋白的合成与释放、降低氧化应激反应等有关。然而,国内外对于不同温度水疗干预是否能够缓解慢性应激及其造成的心血管损伤尚未见报道。我国关于水疗的应用虽然具有悠久历史,但长期以来水疗在现代医学和军事医学中的作用未被充分认识和应用,国内外虽有研究观察了水疗后人体生理生化指标的改变,仍缺乏系统性的基础理论研究,针对水疗的生物学效应和机制尚未完全阐明。因此,本研究拟通过构建慢性应激大鼠动物模型,观察不同温度水疗干预对慢性应激损伤尤其是心血管损伤的影响,探寻最优的抗慢性应激损伤水疗干预方案,并研究其机制。实验目的1.观察热水浴、冷水浴、常温水浴和冷热交替水浴4种不同温度水疗干预方案对大鼠慢性应激损伤的防护效果。2.研究特定水疗干预方案的在慢性应激所致心血管损伤中的保护效应及机制。实验方法1.建立慢性应激动物模型:选取8周龄成年雄性SD大鼠,采用噪声复合足底电击刺激诱导大鼠应激模型,电流强度35 m A,随机间隔220 s,持续电击12 s,随机电击结束当天夜间继续给予持续噪声（2002000 Hz,80100 d B）,每天电击4小时（上下午各1次,每次2小时）,噪声刺激4小时,共持续28天。2.水疗干预方案:每天下午大鼠电击刺激结束,自由饮食休息1小时后给于水疗干预处理,水疗在特制塑料圆筒（直径20 cm,高60 cm）中进行,水深1025 cm,时间10 min。水温根据具体实验分组方案分别设定,其中热水浴（Hot water immersion,HWI）水温3840℃;冷水浴（Cold water immersion,CWI）水温1315℃;常温水浴（Thermoneutral water immersion,TWI）水温3436℃;冷热交替水浴（Contrast water therapy,CWT）的热水温3840℃,冷水温1315℃,热水2 min后换入冷水1 min,交替循环3次,共10 min。3.血压测量:隔天于电击结束后2 h使用智能无创血压计测量各组大鼠的尾动脉收缩压（SBP）和舒张压（DBP）,每隔4天测量1次,每只大鼠测量5次取平均值。4.血清激素和炎症因子等测定:采用ELISA法测定血清中应激激素皮质醇（Cor）、血管紧张素Ⅱ（Ang II）、去甲肾上腺素（NE）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）含量,应激28天后采用30 g/L戊巴比妥钠按50 mg/kg腹腔注射麻醉,取腔静脉血,离心,检测血清Cor、Ang II、NE、TNF-α、CK和LDH含量。5.测定肠系膜血管收缩和舒张功能:使用微血管灌流仪（DMT）对大鼠肠系膜微动脉进行功能检测。血管初始预负荷设置为2 m N,稳定1 h,随后用60 mmol/L KCl溶液作用血管2次,选取收缩幅度相差<10%,且张力大于l m N的血管。血管功能测定时,采用浓度累加法,分别加入血管舒张和收缩试剂。最后,根据舒张程度和数值,评定血管舒张和内皮功能;根据收缩程度和数值,评定血管平滑肌收缩功能。6.免疫荧光染色:石蜡切片脱蜡,蒸馏水和PBST漂洗,正常血清封闭液室温封闭20 min,滴加LC3II一抗工作液。湿盒内37℃恒温箱内孵育1小时,PBST漂洗,滴加二抗工作液,湿盒内37℃恒温箱内孵育20 min,PBST漂洗后滴加荧光素工作液,湿盒内37℃恒温箱内孵育30 min,避光保存,PBST充分漂洗,滴加2050μl DAPI,充分漂洗后用封片剂进行封片。倒置荧光显微镜观察,采集图像。7.透射电镜及线粒体数目测算:将新鲜心肌组织切成1 mm3的组织块,置于30ml/L戊二醛磷酸缓冲液中,4℃避光固定。梯度乙醇脱水和丙酮浸5 min,Epon812包埋,制成超薄切片,在透射电镜下观察心肌线粒体超微结构并测算数目。8.Western blotting检测蛋白水平:采用RIPA提取大鼠左心室和腹主动脉血管组织蛋白,BCA法进行蛋白定量。将蛋白样品（每孔5-10μL）行SDS-PAGE电泳后转移至PVDF膜。在50 g/L脱脂牛奶中室温封闭1 h,加入相应一抗（1:1000）4℃孵育过夜,洗去多余一抗后加入相应二抗,37℃孵育1 h,洗去多余二抗后使用ECL-Plus试剂盒进行化学发光检测,β-actin为各组内参对照。用成像软件系统（aplegen Omega Lum C）进行条带光密度值分析。9.行为学实验:旷场实验和高架十字迷宫实验均在安静的环境下进行,分别将大鼠放入旷场反应箱内底面中心/高架十字迷宫中心,同时开启摄像并计时,旷场实验和高架十字迷宫实验均观察5 min后停止摄像。10.采用Graph Pad Prism version 8.0统计软件进行统计学分析。实验结果表示为平均数±标准差,P<0.05为差异有统计学意义。实验结果1.噪声复合足底电击28天能够成功构建大鼠慢性应激损伤模型。与对照组大鼠相比,应激组大鼠存在明显应激反应和心血管损伤,主要表现为体重显着降低（P<0.01）、血糖明显升高（P<0.05）、血压明显升高（P<0.05）,血清Cor、NE、Ang II、TNF-α、ADMA浓度和CK、LDH水平升高（P<0.05）;血清中NO含量降低（P<0.05）;心肌组织自噬相关蛋白LC3II/I、p62、Beclin1表达增加（P<0.05）,线粒体数量减少并呈现结构紊乱。此外,旷场实验和高架十字迷宫实验结果表明大鼠自发活动行为及探索行为明显减少,焦虑增加。2.不同温度水疗干预对大鼠慢性应激的效应各不相同,长期热水浴干预改善慢性应激的效果最佳。与应激组大鼠相比,每天仅10分钟的热水浴干预,就能显着降低大鼠全身的慢性应激反应,减缓应激大鼠的体重下降,加速应激后血糖水平的恢复,逆转应激大鼠的血压升高（P<0.05）,降低应激大鼠焦虑水平,改善应激大鼠自发活动和探索行为（P<0.05）。此外,冷热交替水浴也可逆转应激大鼠的血压升高,但起效较晚,直到干预末期（24天）才出现血压降低（P<0.05）。而其他温度水疗干预对应激大鼠体重、血压、血糖和行为学等均无明显影响（P>0.05）。3.热水浴能有效改善慢性应激大鼠血管内皮功能。与应激组大鼠相比,热水浴组大鼠内皮依赖的血管舒张显着改善,血清NO水平升高（P<0.05）、ADMA浓度下降（P<0.05）,血管组织e NOS磷酸化水平、DDAH1表达水平增加（P<0.05）。在培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中每天10分钟40℃孵育能较好模拟热水浴对血管内皮的效应,体现为温热孵育使应激激素处理后HUVECs分泌NO增加,ADMA浓度下降,DDAH1表达增加,使用si DDAH1可特异性阻断DDAH1表达,从而增加ADMA浓度,降低NO分泌水平。4.热水浴能有效减轻慢性应激大鼠心肌损伤。与应激组大鼠相比,热水浴组大鼠CK、LDH水平降低,p62和Beclin1表达水平减少（P<0.05）,心肌线粒体结构损伤亦有所逆转。结论1.本研究首次发现,长期热水浴较冷水浴、常温水浴和冷热交替水浴等其他温度水浴能有效减轻大鼠慢性应激状态。2.热水浴降低慢性应激诱发的血压升高,其机制与热水浴增加内皮DDAH1表达、降低内源性e NOS抑制物ADMA生成,从而增加内皮NO生物利用度有关。3.热水浴调控应激所致心肌细胞自噬紊乱和促进心肌线粒体结构恢复,减轻慢性应激性心肌损伤。热水浴可望作为缓解慢性应激、预防应激性高血压和心肌损伤的有效防护手段。
王宏伟[2]（2017）在《湿热处理和脂肪酸复合作用调控大米淀粉消化性能及营养功能的研究》文中研究表明随着人们生活水平的提高及膳食结构与疾病谱的演变,食品所具有的生理调节、疾病预防等营养健康功能备受关注。因此,设计具有特定营养功能的个性化健康食品,已成为当今食品科学领域的研究热点之一。而作为人类重要膳食来源的大米,其主要组分大米淀粉的消化性能和营养功能的调控,对于人类的膳食营养与机体健康至关重要。针对国内外营养与健康食品研究与制造的现状及发展趋势,本论文提出采用湿热处理及脂肪酸复合方法,调控大米淀粉的消化性能和营养功能,并明晰相关的多尺度结构变化机制,对实现大米淀粉营养功能的调控和新型淀粉类营养健康食品的创制具有重要的学术价值和指导意义。针对影响大米淀粉营养健康功能的关键因素是其消化性能这一核心问题,采用绿色、高效及低成本的湿热处理加工方法,通过响应面设计,明晰湿热处理条件对大米淀粉消化性能的影响规律,及明确体系水分含量是调控大米淀粉消化性能的最主要影响因素,利用所获得的抗消化性能调控优化条件,可使大米淀粉颗粒的抗消化淀粉（RS）含量提高到15.9%;在此基础上,采用湿热处理协同脂肪酸复合的调控方法,进一步探讨湿热处理过程中不同脂肪酸及其添加量对大米淀粉消化性能的影响。结果显示,由于脂肪酸与大米淀粉形成复合物,抑制了湿热处理过程中快消化淀粉（RDS）的增加和慢消化淀粉（SDS）的减少,极大地促进了RS的生成,当大米脂肪酸与亚油酸添加量分别为4%和8%时,湿热处理大米淀粉-大米脂肪酸复合物和大米淀粉-亚油酸复合物的RS含量可达到23.2%和30.8%。采用现代分析技术,系统探讨湿热处理及脂肪酸复合作用诱导大米淀粉的分子量及分布、螺旋结构、结晶结构、层状结构、颗粒形态及大小等多尺度结构变化的规律,构建作用条件、多尺度结构变化与消化性能调控之间的物理模型,从分子水平及分子相互作用角度,揭示三者之间的相互影响关系进而实现调控大米淀粉消化性能的分子机制。研究结果发现,湿热处理体系中热能和水分子的协同作用,一方面导致大米淀粉多尺度结构受到不同程度的破坏,分子链发生降解、双螺旋结构解旋、相对结晶度降低、层状结构有序化程度减少、颗粒表面短程无序化增加,致使其RDS含量显着提高,SDS含量显着降低;另一方面,降解后的大米淀粉分子链自由运动性加强,发生重排和取向,双螺旋结构及A型结晶结构变得更加完美,并形成新的单螺旋结构和V型结晶结构,以及部分层状结构间、无定形背景区和支链淀粉结晶区排列的有序化程度增加,此外颗粒形成聚集体使比表面积变小,这些多尺度的变化在不同程度上促进了RS的形成;脂肪酸的复合作用,在进一步促使大米淀粉多尺度结构向无序化转变的同时,由于脂肪酸分子与直链淀粉分子或支链淀粉中较长侧直链形成单螺旋复合物,生成更多的V型结晶结构,提高了直链淀粉无定形背景区的分子链聚集有序化程度,增大了支链淀粉结晶区厚度,降低了无定形区域,使得A型结晶结构和双螺旋结构排列的更加规整和有序,从而导致大米淀粉与淀粉酶结合、变构和定位催化的分子相互作用受到抑制,故大米淀粉的RS含量得以较大提高,并抑制SDS含量降低。饱和度越高的脂肪酸的影响越明显。选择消化性能调控显着的湿热处理大米淀粉、湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物进行动物实验,系统考察湿热处理和脂肪酸复合作用前后的大米淀粉干预对高脂膳食受试鼠血糖、血脂、氧化应激等生理生化指标及肠道微生物增殖及分布的影响。结果显示,受试鼠的生理生化指标优劣变化取决于SDS和RS总量,肠道微生物菌群的组成和分布则受RS含量的影响。由于湿热处理显着降低了SDS含量,使SDS和RS总量降低,故湿热处理大米淀粉的血糖、血脂、氧化应激和肝功能代谢指标均劣于大米淀粉,但其RS含量的增加改变了受试鼠肠道菌群多样性和物种丰度,促进了双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌的生长增殖,抑制病原菌S24-7拟杆菌和Parabacteroides紫单胞菌属的生长;而大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠整体生理生化指标的影响优于大米淀粉,尤其是大米淀粉-亚油酸复合物表现出具有预防由高脂膳食引发糖脂代谢问题的功能,但降低了肠道菌群多样性和物种丰度,在促进Turicibacter属等一些产短链脂肪酸有益菌生长的同时,也会促进毛螺菌属等一些致病菌的繁殖。本论文从分子层面上明晰了湿热处理、湿热处理协同脂肪酸复合作用影响大米淀粉多尺度结构演变进而调控其消化性能的机制,建立了“湿热处理及脂肪酸复合作用-多尺度结构转变-消化性能-营养功能”之间的相互关系,获得了有效调控大米淀粉消化性能的湿热处理技术和湿热处理协同脂肪酸复合作用技术,可望为具有调节血糖、血脂代谢及肠道微生态功能的大米淀粉健康食品的创制提供技术支撑和理论依据。
王影,翟惠敏,李亚洁[3]（2010）在《早期复合营养减轻湿热创伤大鼠应激损伤的研究》文中指出目的探讨早期肠内复合营养对高温高湿创伤复合应激条件下大鼠肛温、NO、SOD、MDA的影响,为研究提高应对应激反应的能力提供实验依据。方法将56只湿热创伤大鼠模型随机分为对照组、营养组各28只,每组各分为热应激1,2 h、热应激后4,10 h 4个时相点,每个时相点7只大鼠。对照组予去离子水灌胃1周,99℃沸水背部浅Ⅱ度烫伤,烫伤面积约为体表面积的10%;营养组动物给予复合营养素灌胃1周后施以对照组同样的创伤处理,2组动物均置于干球温度（37.0±0.5）℃、相对湿度（65±5）%的湿热环境中。比较4个时相点2组大鼠的肛温、NO、SOD及MDA情况。。结果对照组和营养组4个时相点间肛温、NO、SOD含量差异明显。结论早期肠内给予复合营养素可以减轻直肠温度的升高程度以及急性应激反应中NO、SOD、MDA浓度和对机体的影响水平,从而降低机体的代谢反应。
林威君[4]（2010）在《台湾高雄地区非酒精性脂肪性肝病的临床研究》文中认为1.目的本研究以中医理论为指导,通过对台湾高雄地区NAFLD患者的流行病学调查,获取NAFLD患者的中医四诊资料并进行分析,以期归纳总结出台湾高雄地区NAFLD的中医临床证候规律,以进一步指导相关的临床诊疗工作,并为进一步的研究奠定基础。同时,本研究还通过与清肝丸进行对照,对调肝汤加减治疗肝郁气滞、痰瘀热结型NAFLD的临床疗效进行了评价。2.内容和方法论文分为文献综述、中医临床证候研究,以及清热化痰、理气活血法治疗非酒精性脂肪性肝病的临床对照研究3部分内容。2篇文献综述分别对中西医在NAFLD发病机理以及诊断治疗上的研究进展进行了回顾。其目的是充分了解现有的研究方向、研究方法、研究成果,以及不足之处,为更科学地制定临床调查量表提供依据,同时也为清热化痰、理气活血法治疗NAFLD的临床研究提供借鉴。中医证候研究部分,通过汇总分析近年来的相关文献报导获得NAFLD的相关症状,参考《中医消化病诊疗指南》、《中药新药临床研究指导原则》、非酒精性脂肪性肝病诊疗指南（2006年2月修订）,并结合导师的临床经验拟定临床调查量表。调查量表中还包括患者的既往病史、烟酒嗜好、服药史、体重、身高、腰围、体重指数及中医四诊信息。所收集到的相关信息,进行Fisher确切检验、因子分析及复杂系统熵聚堆等统计学处理,进而得出相关结论。清热化痰、理气活血法治疗NAFLD的临床对照研究部分,选取肝郁气滞、痰瘀热结型NAFLD患者60例,随机分为两组,治疗组给予调肝汤加减治疗,对照组则以中成药清肝丸治疗。统计治疗前后的中医证候积分以及血脂（TC、TG）、肝功能（ALT、AST）和B超检查等数据,将治疗前后的数据进行统计分析。3.结果3.1本研究共涉及NAFLD患者247例,其中男性145例,占58.704%,女性102例,占41.296%,男女比例为1：0.703,男性多于女性；发病年龄为15-80岁,平均发病年龄为44.64岁,高峰年龄段为30-49岁；病程最长者达15年,最短者2个月,以5-10年居多,占61.54%；而10～15年仅占14.98%。3.2在诸多与NAFLD发病相关的饮食因素中,以辛辣所占比例最高,其次是油炸食品、过食肥甘等。与NAFLD相关的诸多疾病中,以肥胖、高血压病、高脂血症,以及糖尿病多见。3.3与NAFLD相关的主要症状和舌脉有神疲乏力,食后腹胀,面色萎黄,腰酸膝软,喜太息,溲赤,胸胁胀闷,头重如裹,眩晕,抑郁烦躁易怒,口苦咽干,五心烦热,畏寒肢冷,脘胁胀痛或走窜疼痛,便溏,形体肥胖,食少纳呆,嗳气,耳鸣耳聋,夜尿频多,骨蒸潮热,便秘,性功能低下,胁肋刺痛、痛有定处,面色晦暗；苔腻,舌红,苔黄,苔白,舌淡胖齿痕,舌紫暗瘀斑,舌淡红,少苔或无苔,脉弦,脉缓,脉虚,脉细,脉滑,脉数,脉涩。3.4对相关四诊信息进行因子分析后,得到12个公因子；又经复杂系统熵聚堆的方法处理,得到29组证候分类。对上述结果进行分析后,得出台湾高雄地区NAFLD的相关证型有肝郁脾虚、湿热内蕴、肾阳虚衰、脾虚湿蕴、痰瘀热结、痰湿内蕴、阴虚内热、脾肾两虚、气滞血瘀、肝肾阴虚、肝胆湿热、肾阴亏虚、肝郁气滞、肾阴阳两虚等。3.5清热化痰、理气活血法治疗NAFLD的临床研究表明,同样以清热化痰、理气活血为法治疗的治疗组和对照组治疗前后的中医证候积以及血脂、肝功能、B超等均有好转,而治疗组的调肝汤加减更优于对照组的清肝丸。4.结论4.1台湾高雄地区的NAFLD病机复杂,多表现为复合证型,很少表现为单一证型。4.2 NAFLD属本虚标实之病,标实主要有痰、湿、热、瘀、气滞等。台湾高雄地区的NAFLD患者在标实上主要表现为湿、热和气滞,尤以湿邪为患为主。至于本虚,台湾高雄地区的NAFLD患者则主要表现为脾虚。4.3 NAFLD呈慢性过程,发病初期多表现为肝郁脾虚、湿热内蕴、脾虚湿蕴、肝郁气滞等。随着病程的延长,肾阳虚衰、肾阴亏虚以及肝肾阴虚、脾肾两虚等证型逐渐增多。此外,虽然气滞血瘀和痰瘀热结等证型在台湾高雄地区NALFD的临床证型中所占比例较小,但随着病程的延长,气滞血瘀和痰瘀热结所居的比例迅速上升。4.4虽然清肝丸和调肝汤加减都以清热化痰、理气活血为法,但在具体用药上稍有差别,调肝汤加减所选药物对于脂肪肝的治疗作用更好一些,相关的药理研究成果和文献报导也证明了这一点。5.创新点5.1本研究通过临床调查,并对相关信息运用因子分析及复杂系统熵聚堆进行统计分析,归纳了台湾高雄地区的NAFLD中医证候特点。5.2选取固定证型,以立法用药相似的中成药作为对照组,更有利于评价治疗组中药治疗NAFLD的疗效。6.存在的不足和解决的方法6.1本研究的结果与大陆地区的研究结果不完全吻合,除了台湾高雄地区特殊的地理环境及生活饮食习惯之外,还可能与样本量较小,病例人群比较局限有关。台湾高雄地区缺乏大样本、多中心的随机临床调研。因此,应当扩大样本选取的范围和数量,以进一步完善相关研究。6.2与大陆地区相比,本研究同样存在研究结果与临床实际不完全相符的情况,如痰瘀热结型所占比例较小。因此,考虑采取病证结合的方式,对研究方法进行改进,以使研究结果更确切地反映实际情况。6.3对调肝汤加减冶疗肝郁气滞、痰瘀热结型NAFLD的临床疗效进行研究时,可以考虑进一步缩小治疗组药物与对照组药物之间的差异,从而细化具体药物对NAFLD的治疗作用。
黎壮伟[5]（2010）在《温病湿热证线粒体氧化损伤、能量代谢及中药干预机制研究》文中研究表明温病湿热证是临床常见病证,湿热既是中医特有的致病原因,又是具有广泛临床基础的中医病证,涉及多系统、多器官、多组织的病变。岭南气候、地理、饮食习惯及体质因素致使岭南地区湿热病证易发、多发。在岭南地区研究温病湿热证具有重要的意义。目前研究已表明湿热证致病机制与免疫、炎症、水通道蛋白、幽门螺杆菌、胃肠动力功能、内毒素、氧化损伤、微生态、微量元素、血脂代谢及能量代谢等密切相关,并不局限于某一脏腑或某一靶点。本课题通过临床研究与实验研究相结合的思路,从线粒体氧化损伤及能量代谢的角度探讨温病湿热证的发病机制,并采用清热化湿中药进行干预,探讨其部分作用机制。目的：本研究以鼠肝炎病毒（MHV-A59）为生物致病因子,建立“肥甘饮食+外湿热环境+鼠肝炎病毒感染”温病湿热证模型,观察温病湿热证肝线粒体超微结构、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、膜电位、ATP酶活力、ATP含量、四种呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,从温病湿热证小鼠肝脏线粒体氧化损伤及能量代谢的角度探讨湿热证的发病机制,并采用清热化湿中药进行干预,反证其致病机制,初步探讨清热化湿法的作用机理。临床探讨外感湿热证患者外周血SOD、GSH-PX和MDA的变化是对实验研究的补充与佐证。方法：1、文献研究,采用评述的方法,整理温病湿热证动物模型的研究现状,湿热证证候本质研究概况,线粒体氧化损伤和能量转换的现代研究,归纳湿热证与线粒体氧化、能量代谢的相关性研究和MHV的研究进展,以期理清本实验的研究思路。2、实验研究,本实验所选用的均为4周龄左右的雄性BALB/c小鼠。①温病湿热证模型的建立：动物随机分为4组：正常对照组（正常饮食、饮水）、单纯湿热组（肥甘饮食+外湿热环境造模）、单纯病毒组（单纯小鼠肝炎病毒MHV-A59造模）和模型组（肥甘饮食+外湿热环境+小鼠肝炎病毒造模）,检测小鼠血清TG、肝功能ALT、AST水平及肝组织病理切片,观察动物症状及体征。②在模型成功的基础上探讨温病湿热证的致病机制：动物随机分为4组：正常对照组、单纯湿热组、单纯病毒组和模型组,电镜观察各组线粒体超微结构,检测各组小鼠肝线粒体SOD、GSH-PX、MDA、膜电位、ATP酶活力、ATP含量、四种呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的变化。③清热化湿中药的对温病湿热证的干预机制：动物随机分为4组：模型组、蒿芩清胆汤组（模型组用蒿芩清胆汤治疗）,甘露消毒丹组（模型组用甘露消毒丹治疗）、西药组（模型组用易善复胶囊治疗）：检测各组小鼠肝线粒体SOD、GSH-PX、MDA、MDA、膜电位、ATP酶活力、ATP含量、四种呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性的变化。3、临床研究,30例辨证属外感湿热证作为治疗组,病例来源于广州市中医医院门诊,同时期随机检测25例健康体检者作为对照组。比色法测定血清SOD、GSH-PX、MDA水平变化,治疗组运用蒿芩清胆汤治疗3日,复测上述指标,观察蒿芩清胆汤的干预作用。对照组不使用药物治疗。结果：1.温病湿热证动物模型方面,与正常组比较,温病湿热证模型小鼠出现了活动量、饮食量均明显减少、部分动物不进食,粪便及排泄物粘滞或稀溏、明显增多,小鼠体重减轻,肛温升高,出现肢体瘫痪和追尾征,毛发蓬松,无光泽。动物这些症状与体征符合温病湿热证的发病特点。模型组甘油三酯（TG）升高,脂肪代谢紊乱,与正常组和单纯病毒组比较,差异有显着性（P<0.01）。模型组光镜下见小鼠肝脏可见空泡样变、炎性细胞浸润,100%存在小叶内炎症,并可见脂肪样变、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死。正常组和单纯病毒组小鼠肝脏未见脂肪变性。这些表现基本符合温病湿热证的病理特征。2.线粒体氧化损伤方面,温病湿热证模型组肝脏线粒体SOD活性和GSH-PX活性降低,MDA含量升高,膜电位降低,与正常组、单纯湿热组和单纯病毒组比较,均有显着性差异（P<0.01或P<0.05）。说明温病湿热证动物模型体内脂质过氧化物含量升高,相关抗氧化酶浓度和活性降低,线粒体功能受到损伤。蒿芩清胆汤与甘露消毒丹均能够提高温病湿热证模型组小鼠肝线粒体SOD、GSH-PX活性,提高清除自由基的防御体系功能,降低MDA含量,清除自由基,提高线粒体膜电位,与模型组比较具有显着性差异。（P<0.01）。提示清热化湿中药治疗温病湿热证,通过提高清除自由基的防御体系和减少自由基生成两方面作用,达到提高线粒体抗氧化功能及减少氧化损伤,保护线粒体功能。在与模型组比较,西药易善复在提高SOD、GSH-PX活性及膜电位方面无显着性差异,但在降低MDA含量方面差异有显着性（P<0.05）。本研究结果提示,清热化湿中药干预温病湿热证模型线粒体氧化损伤的机理主要表现在提高SOD、GSH-PX活性及膜电位,提高自由基消除的防御体系,减少自由基生成,降低MDA含量,清除已生成的自由基,提高膜电位。3.线粒体能量代谢方面,与正常组比较,单纯湿热组、模型组ATP酶活力和ATP含量均明显下降。其中,模型组下降最为显着,有非常显着性差异（P<0.01）。ATP酶活性下降提示能量分解和利用减少,ATP含量降低提示能量生成不足。研究结果说明单纯湿热组和模型组能量代谢障碍,ATP生成和分解利用下降。这种现象在模型组表现最为显着。与模型组比较,甘露消毒丹组与蒿芩清胆汤组ATP酶活力和ATP含量均升高最显着（P<0.01）,提示清热化湿中药能提高温病湿热证线粒体ATP酶活性,促进能量的合成,促进ATP合成,改善线粒体的能量代谢障碍。模型组呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性降低,与正常组比较有显着性差异（P<0.01）,说明模型组可能存在严重的能量代谢障碍和线粒体功能的障碍。蒿芩清胆汤组和甘露消毒丹组呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性升高,与模型组比较有显着性差异（P<0.01或P<0.05）,提示清热化湿中药治疗温病湿热证,通过提高呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性,促进ATP的生成和分解利用,能改善线粒体能量代谢。4.临床研究方面,与正常组比较,急性上呼吸道病毒感染湿热证患者外周血清SOD和GSH-PX活性降低（P<0.01）,而MDA含量显着升高（P<0.01）；经蒿芩清胆汤治疗后,患者血清SOD和GSH-PX活性显着升高（P<0.01或P<0.05）,MDA含量明显降低（P<0.01）。结论：1.以MHV-A59为生物致病因子,结合肥甘饮食及湿热外环境的复合因素构建的动物模型,可以作为温病湿热证动物模型之一,也是对病证结合动物模型的一种新的探索。2.温病湿热证存在线粒体氧化损伤及能量代谢障碍,使用清热化湿中药治疗后能改善氧化损伤,提高膜电位,促进能量的生成和利用,有利于恢复细胞的正常功能。因此,线粒体氧化损伤及能量代谢障碍可能是温病湿热证发病机制之一。3.蒿芩清胆汤和甘露消毒丹均能在一定程度上改善温病湿热证线粒体氧化损伤,保护线粒体的功能,改善能量代谢,反证了温病湿热证的上述致病机制。清热化湿中药治疗温病湿热证具有改善细胞氧化损伤,促进能量代谢功能。4.外感湿热证患者机体存在氧化应激损伤,抗氧化酶系功能降低。蒿芩清胆汤能够改善急性上呼吸道病毒感染湿热证机体氧化损伤。
王影,阮文乐,张广清,李雪莲[6]（2005）在《早期营养对湿热复合创伤大鼠丙二醛影响的研究》文中认为目的探讨高温高湿创伤复合应激条件下丙二醛的变化规律,为研究提高部队应对应激反应的能力提供实验依据。方法（1）湿热创伤对照组动物以去离子水灌胃1周,造成背部浅Ⅱ°烫伤,置于仿真模拟气候舱（干球温度37±0.5℃,相对湿度65%±5%）12 h,每组各分为热应激1 h2、h、4 h1、0 h四个时相点;（2）湿热创伤给药组给予维生素C、L-精氨酸、维生素E组成的复合营养素灌胃1周,创伤和湿热、时相点处理同（1）。结果对照组和给药组血浆MDA含量变化的差异有显着性意义（P<0.05）。结论早期肠道营养对于减轻应激、保护器官及预防并发症的发生有重要意义。
廖晓艳[7]（2005）在《湿热环境下创伤兔应用低温输液疗法的可行性研究》文中认为本课题来源:总后勤部“十五”攻关课题资助项目No.01Z100。总课题名称:特殊环境下战创伤护理技术与装备研究。 背景:我军把长江以南的东南沿海省域,如浙江、福建、广东、广西、海南、台湾以及江苏南部、云南南部和西南部海拔在1500m以下的谷地划为热带地区,属湿热气候。这一特殊环境下,创伤感染率高,应激刺激强度大,机体损伤程度重。随着新时期国际局势的变化及我军战略重点的转移,高温高湿环境下战创伤的救治与护理成为我军医疗护理工作的重点。此外,我们所处的广东地区长夏暖冬,夏季炎热多湿,太阳辐射强,平均气温28℃,极端气温38℃～41℃,相对湿度可达85%～98%。尤其是南海诸岛,四周环海,处于典型的湿热海洋气候,空气中的相对湿度高达100%,常年气温30℃以上多达8个月,而且本地区经济发达,工伤交通事故多。因此,加强高温高湿环境下战创伤的救护技术研究有重要的军事和社会意义。 高温、高湿复合因素不仅增加了机体的代谢消耗,较易发生内环境紊乱,还降低了机体在创伤后的应激和抵抗能力,使战创伤的伤情更加严重和复杂。另外,由于高温造成体内水分大量丢失,在伤后失血的基础上,更加重了循环血容量的不足,造成全身各脏器灌注不足。因此,有必要及时给予补液和有效降温措施。而目前现有的降温措施存在着降温效果不稳定（如酒精擦浴、冰帽）、体积大,不易携带（如降温机）或是不易操作(如体外血液冷却法、腹腔低温
郑弘溶[8]（2005）在《中药干预对运动训练大鼠红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达及组织形态学的影响》文中认为竞技体育的唯一目的就是要不断的提高运动成绩,随着竞技体育的飞速发展竞争越来越激烈,这就要求运动员不断的承受超负荷的刺激,当长期大负荷强度运动训练引起运动员机体适应能力提高时,其具体体现为运动成绩的提高。但是在竞技体育运动训练过程中由于对超负荷的不适应往往会造成运动员身体机能水平的下降,运动后恢复能力下降,甚至会使运动员容易产生伤病,因此这是影响运动员再训练能力和运动能力提高的主要因素,如何提高运动员在大负荷训练期间身体机能水平和恢复能力是当前竞技体育界最为关心的问题。中药是中华民族为世界文明贡献的一个瑰宝,中药具有十分深厚的资源和内涵,不同的中药成分配伍对身体机能具有不同的效果,如何更好的挖掘和开发利用中药资源是运动医学界的一个研究热点。本实验采用递增负荷跑台运动方式对Wistar大鼠进行训练,中药成分为A药:西洋参、刺五加、红景天、菟丝子、五味子等九味中草药以一定比例组成制成汤剂;B药:西洋参、淫羊藿、红景天、枸杞子、五味子、麦冬、砂仁、何首乌等11味中草药以一定比例组成制成汤剂。运动对照组灌服等量的水,其余运动大鼠灌服等量的中药。本研究通过递增负荷跑台运动建立运动性低血色素大鼠模型,同时对相同运动训练大鼠进行中药干预,以观察中药干预对运动训练大鼠以观察其对运动训练大鼠身体机能水平和恢复能力影响,并试图通过其对红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达以及组织形态学的影响来揭示运动疲劳的生物学过程和机制,探询中药促进运动能力提高的机制。为运动员提供促进恢复、提高运动训练效果的良好中药补剂,为进一步完善运动性低血色素的理论和寻找更好的防治运动性低血色素的营养补剂提供依据。本实验得到以下结论:一、递增负荷运动导致大鼠红细胞内和红细胞膜的MDA生成增加、抗氧化酶活性下降,造成自由基代谢紊乱,引起红细胞膜和红细胞内亚细胞器膜结构和功能的改变,最终导致血红蛋白浓度等红细胞参数显着降低,从而造成大鼠身体机能水平低下。运动训练引起自由基代谢的紊乱是导致红细胞破碎增加的主要原因,也是导致运动性低血色素和运动性贫血的重要因素。二、中药干预使得相同运动大鼠红细胞内和红细胞膜的MDA生成显着降低、抗氧化酶活性升高,缓解了由于大负荷强度运动导致的自由基紊乱,对维持红细胞膜和红细胞内亚细胞器膜结构和功能十分有利,是维持血红蛋白浓度稳定的主要原因之一。同时中药干预显着地提高大鼠血睾酮水平,并显着提高了运动组大鼠血红蛋白浓度、红细胞计数和血球压积,说明本实验所设计的中药方剂对预防运动性低血色素和提高运动能力具有十分重要的意义。三、递增负荷运动导致大鼠红细胞刺状细胞显着增多,异常率显着增加,使红细胞易于被破坏,从而引起血红蛋白浓度的降低。中药干预使得异常率显着低于运动对照组大鼠,说明中药营养干预对维持红细胞形态和功能具有十分积极意义,这也从另一个侧面反映了中药对维持和提高血红蛋白浓度、促进身体机能水平的提高具有十分积极的意义。四、递增负荷运动对大鼠骨骼肌ATP酶F0蛋白基因表达没有显着影响;但引起IF1基因表达增加,但与对照组无显着性差异;运动B液组的骨骼肌ATP酶F0蛋白基因表达具有升高的趋势,中药干预没有缓解运动训练引起的IF1基因表达增加;运动+中药干预可使运动和中药叠加对骨骼肌GLUT-4基因表达的影响,从而进一步改善骨骼肌糖的供应能力,有利于运动能力的提高。五、递增负荷运动导致大鼠肝脏和心肌细胞形态、线粒体形态异常,从而影响其肝脏和心脏的功能;中药干预缓解了由于长期大负荷强度递增跑台运动对大鼠肝脏和心脏细胞形态、线粒体形态的不利影响,具有维护肝脏组织和心肌组织功能的作用,对提高运动能力十分有利。六、递增负荷运动导致运动训练大鼠红细胞带3蛋白磷酸化显着增加,从而影响红细胞膜骨架,进而使红细胞膜结构、功能以及代谢能力降低;中药干预使运动训练大鼠红细胞带3蛋白磷酸化显着降低,表明中药具有改善运动训练大鼠红细胞膜骨架,维持红细胞膜结构、功能以及代谢能力的作用。七、本实验所设计的中药是预防运动性低血色素、提高运动能力的良好的中药补剂,其机制是通过调节红细胞自由基代谢平衡,维持大负荷强度运动时大鼠红细胞、肝脏细胞、心脏细胞形态学完整,提高红细胞、肝脏和心脏功能,提高血睾水平来实现的。其中从本实验的总体研究结果来看中药B液相对A液效果要好。
王影,李亚洁,翟惠敏,徐彩霞,罗炳德[9]（2005）在《早期营养对湿热环境创伤大鼠脂质过氧化和一氧化氮的影响》文中指出目的探讨高温高湿创伤复合应激条件下超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮的变化规律。方法（1）给湿热创伤对照组动物以去离子水灌胃1周,造成背部浅Ⅱ度烫伤,置于仿真模拟气候舱[干球温度（37±0.5）℃,相对湿度65%±5%]12h,每组各分为热应激1、2、4、10h4个时间点;（2）给湿热创伤给药组维生素C、L-精氨酸、维生素E组成的复合营养素灌胃1周,创伤和湿热、时间点处理同（1）。结果对照组和给药组血浆超氧化物歧化酶、丙二醛含量变化的差异有显着性意义（P<0.01,P<0.05）;对照组1h与对照组2、6h间血浆NO含量比较均有显着性差异（P<0.01,P<0.05）。结论早期肠道营养对于减轻应激、保护器官及预防并发症的发生有重要意义。
李亚洁,王影,翟惠敏[10]（2004）在《湿热复合创伤应激对大鼠血浆SOD,MDA及NO的影响》文中研究说明目的 探讨高温高湿创伤复合应激条件下SOD ,MDA及NO的变化规律 ,为研究提高部队应对应激反应的能力提供实验依据。方法 2 1只Wistar大鼠随机分为常温对照组、常温创伤组和湿热创伤组 ,每组 7只。常温组置于干球温度 （ 2 4± 1）℃、相对湿度 （ 5 5± 5 ） %的环境 ;常创组置于同等环境 ,99℃沸水背部浅Ⅱ度烫伤 ,烫伤面积约为体表面积的 10 % ,不给予任何处理 ;湿创组动物给予和创伤组同样的处理 ,置于干球温度 （ 37± 0 5 ）℃、相对湿度 （ 6 5± 5 ） %的湿热环境中。结果 常温组、常创组、湿创组MDA ,SOD和NO组间比较差异有显着性 （P均<0 0 5 ） ;其中与常温组相比较 ,湿创组和常创组血浆MDA含量差异有显着性 （P均 <0 0 5 ） ;常温组和常创组血浆SOD含量比较差异有显着性 （P均 <0 0 5 ） ;湿创对照组与常温和常创组血浆NO含量比较差异有显着性 （P均 <0 0 1）。结论 湿热创伤复合应激对机体脂质过氧化反应和NO的影响超过创伤应激
二、复合营养素干预对湿热复合创伤应激大鼠脂质过氧化反应的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、复合营养素干预对湿热复合创伤应激大鼠脂质过氧化反应的影响（论文提纲范文）
（1）不同温度水疗干预对大鼠慢性应激损伤的防护效应及机制（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验方案 |
| 2.2 慢性应激动物模型制备 |
| 2.3 水疗干预方案 |
| 2.4 无创血压测量 |
| 2.5 血糖测定和糖耐量实验 |
| 2.6 血清激素和组织炎症因子检测 |
| 2.7 肠系膜微动脉分离和血管功能检测 |
| 2.8 蛋白定量-BCA法 |
| 2.9 蛋白免疫印迹 |
| 2.10 离体细胞实验方案 |
| 2.11 旷场实验、高架十字迷宫实验和转棒实验 |
| 2.12 透射电镜及线粒体数目测算 |
| 2.13 统计分析方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 噪声复合足底电击刺激28 天可更好的构建大鼠慢性应激模型 |
| 3.2 不同温度水疗对大鼠慢性应激的效应不同,其中热水浴对抗应激的综合效应最好 |
| 3.3 长期冷水浴、冷热交替水浴影响慢性应激大鼠糖耐量变化 |
| 3.4 热水浴对慢性应激大鼠探索行为能力与焦虑的影响 |
| 3.5 冷水浴、冷热交替水浴改善慢性应激大鼠运动协调能力 |
| 3.6 热水浴改善慢性应激大鼠肠系膜微血管内皮功能 |
| 3.7 热水浴影响应激大鼠血管抗氧化蛋白、抗衰老蛋白和热休克蛋白表达 |
| 3.8 热水浴增加血管NO生物利用度 |
| 3.9 温热效应增加内皮细胞DDAH1 表达和NO分泌水平 |
| 3.10 热水浴减轻慢性应激大鼠心肌损伤 |
| 3.11 热水浴对慢性应激大鼠心肌自噬相关蛋白表达的影响 |
| 3.12 热水浴对慢性应激大鼠心肌线粒体结构的影响 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（2）湿热处理和脂肪酸复合作用调控大米淀粉消化性能及营养功能的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 碳水化合物在人体内的消化与代谢 |
| 1.1.1 碳水化合物在人体内的消化吸收 |
| 1.1.2 碳水化合物与血糖 |
| 1.1.3 碳水化合物与血脂代谢 |
| 1.1.4 碳水化合物与肠道微生物 |
| 1.1.5 碳水化合物对其他生理功能的影响 |
| 1.2 大米的组成和营养 |
| 1.2.1 大米的组成 |
| 1.2.2 大米的营养 |
| 1.2.3 大米淀粉 |
| 1.3 淀粉的消化性能与结构及营养功能的关系 |
| 1.3.1 淀粉的消化性能及其对营养功能的影响 |
| 1.3.2 淀粉多尺度结构对其消化性能的影响 |
| 1.3.3 淀粉多尺度结构修饰对其消化性能的调控 |
| 1.3.4 湿热处理方法调控淀粉多尺度结构及消化性能的研究现状 |
| 1.4 本论文的研究意义、研究目标和研究内容 |
| 1.4.1 研究意义 |
| 1.4.2 研究目标 |
| 1.4.3 主要研究内容 |
| 第二章 湿热处理影响大米淀粉消化性能及营养功能的研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与仪器 |
| 2.2.1 主要实验材料 |
| 2.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 2.2.3 实验动物 |
| 2.2.4 实验饲料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 大米淀粉的提取 |
| 2.3.2 湿热处理方法 |
| 2.3.3 湿热处理条件对大米淀粉消化性能的影响 |
| 2.3.4 湿热处理条件的优化 |
| 2.3.5 大米淀粉消化性能的测定 |
| 2.3.6 动物实验方法 |
| 2.3.7 实验过程及血清中各指标的检测 |
| 2.3.8 湿热处理前后大米淀粉干预对肠道菌群影响的研究 |
| 2.3.9 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 大米淀粉的主要成分 |
| 2.4.2 湿热处理条件对大米淀粉消化性能的影响 |
| 2.4.3 湿热处理前后大米淀粉对受试鼠体重、脂肪和脏器指数的影响 |
| 2.4.4 湿热处理前后大米淀粉对受试鼠血糖的影响 |
| 2.4.5 湿热处理前后大米淀粉对受试鼠血清中胰岛素水平的影响 |
| 2.4.6 湿热处理前后大米淀粉对受试鼠血脂的影响 |
| 2.4.7 湿热处理前后大米淀粉对受试鼠氧化应激指标的影响 |
| 2.4.8 湿热处理前后大米淀粉对受试鼠肝功能代谢的影响 |
| 2.4.9 湿热处理前后大米淀粉对受试鼠肠道菌群的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 湿热处理调控大米淀粉消化性能机制的研究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与仪器 |
| 3.2.1 主要实验材料 |
| 3.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 大米淀粉的提取 |
| 3.3.2 大米淀粉颗粒的湿热处理 |
| 3.3.3 大米淀粉颗粒消化性能的测定 |
| 3.3.4 大米淀粉中直链淀粉的测定 |
| 3.3.5 大米淀粉分子量大小及分布分析 |
| 3.3.6 大米淀粉螺旋结构分析 |
| 3.3.7 大米淀粉颗粒表面分子短程有序结构分析 |
| 3.3.8 大米淀粉结晶结构分析 |
| 3.3.9 大米淀粉分子有序化结构分析 |
| 3.3.10 大米淀粉颗粒层状结构分析 |
| 3.3.11 大米淀粉颗粒形貌分析 |
| 3.3.12 大米淀粉颗粒粒径大小和分布分析 |
| 3.3.13 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 湿热处理对大米淀粉消化性能的影响 |
| 3.4.2 湿热处理对大米淀粉分子量及其分布的影响 |
| 3.4.3 湿热处理对大米淀粉螺旋结构的影响 |
| 3.4.4 湿热处理对大米淀粉颗粒表面短程有序结构的影响 |
| 3.4.5 湿热处理对大米淀粉结晶结构的影响 |
| 3.4.6 湿热处理对大米淀粉分子有序化结构的影响 |
| 3.4.7 湿热处理对大米淀粉层状结构的影响 |
| 3.4.8 湿热处理对大米淀粉颗粒形貌的影响 |
| 3.4.9 湿热处理对大米淀粉颗粒粒径大小及其分布的影响 |
| 3.4.10 湿热处理调控大米淀粉消化性能的分子机制 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 湿热处理制备大米淀粉-脂肪酸复合物及其消化性能和营养功能的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与仪器 |
| 4.2.1 主要实验材料 |
| 4.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 4.2.3 实验动物 |
| 4.2.4 实验饲料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 湿热处理制备大米淀粉-脂肪酸复合物 |
| 4.3.2 湿热处大米淀粉-脂肪酸复合物消化性能的测定 |
| 4.3.3 实验动物分组 |
| 4.3.4 实验动物饲料 |
| 4.3.5 取材及处理方法 |
| 4.3.6 实验过程及血清中各指标的检测 |
| 4.3.7 实验过程及肠道菌群检测 |
| 4.3.8 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物的消化性能 |
| 4.4.2 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠体重和体长的影响 |
| 4.4.3 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠脂体比及脏器系数的影响 |
| 4.4.4 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠血糖的影响 |
| 4.4.5 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠血清中胰岛素水平的影响 |
| 4.4.6 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠血脂的影响 |
| 4.4.7 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠氧化应激指标的影响 |
| 4.4.8 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠肝功能代谢的影响 |
| 4.4.9 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物对受试鼠肠道菌群的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 湿热处理诱导脂肪酸复合调控大米淀粉消化性能机理的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与仪器 |
| 5.2.1 主要实验材料 |
| 5.2.2 主要实验仪器及设备 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 大米淀粉的提取 |
| 5.3.2 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物的制备 |
| 5.3.3 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物消化性能的测定 |
| 5.3.4 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物脂类物质含量的测定 |
| 5.3.5 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物复合指数的测定 |
| 5.3.6 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物表面分子短程有序化结构分析 |
| 5.3.7 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物螺旋结构分析 |
| 5.3.8 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物结晶结构分析 |
| 5.3.9 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物分子有序化结构分析 |
| 5.3.10 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物层状结构变化的分析 |
| 5.3.11 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物的消化性能 |
| 5.4.2 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物的脂质含量 |
| 5.4.3 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物的复合指数 |
| 5.4.4 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物表面分子短程有序化结构的变化 |
| 5.4.5 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物螺旋结构的变化 |
| 5.4.6 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物结晶结构的变化 |
| 5.4.7 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物分子有序化结构的变化 |
| 5.4.8 湿热处理大米淀粉-脂肪酸复合物层状结构的变化 |
| 5.4.9 湿热处理诱导脂肪酸复合调控大米淀粉消化性能的分子机制 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 一 结论 |
| 二 创新点 |
| 三 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）台湾高雄地区非酒精性脂肪性肝病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 ABSTRACT 英文缩略词表 第一部分 文献综述 |
| 综述一:非酒精性脂肪性肝病的现代研究进展 |
| 1. 流行病学 |
| 2. 危险因素 |
| 3. 发病机制 |
| 4. 诊断 |
| 5. 治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二:非酒精性脂肪性肝病中医研究进展 |
| 1. 病名研究 |
| 2. 病因病机研究 |
| 2.1 病因研究 |
| 2.2 病机研究 |
| 3. 证候研究 |
| 4. 治疗研究 |
| 4.1 辨证论治 |
| 4.2 辨病论治 |
| 4.3 辨证辨病相结合治疗 |
| 5. 中西医结合治疗 |
| 6. 其他疗法 |
| 7. 存在的问题及对策 |
| 参考文献 第二部分 临床研究 |
| 前言 |
| 中医证候量表的制定 |
| 1. 中医证候量表的制定依据 |
| 2. 调查表的制定要求 |
| 病例选择标准 |
| 1. 病例诊断标准 |
| 1.1 临床诊断标准 |
| 1.2 临床分型标准 |
| 1.3 影像学诊断 |
| 2. 病例选择 |
| 2.1 纳入标准 |
| 2.2 排除标准 |
| 3. 样本来源 |
| 研究内容和研究方法 |
| 1. 研究内容 |
| 2. 研究方法 |
| 3. 分析过程 |
| 3.1 数据整理 |
| 3.2 统计方法 |
| 结果 |
| 1. NAFLD分层研究 |
| 1.1 一般资料情况 |
| 1.2 病程的分布 |
| 1.3 男女的肥胖、高血压病、糖尿病、高脂血症等的比较 |
| 1.4 非酒精性脂肪性肝病的饮食习惯 |
| 1.5 非酒精性脂肪性肝病的谷丙转氨酶水平 |
| 2. NAFLD的症状分布规律 |
| 2.1 各种症状在非酒精性脂肪性肝病出现的频率 |
| 2.2 舌脉在非酒精性脂肪性肝病出现的频率 |
| 3. 统计方法的选择 |
| 3.1 因子分析 |
| 3.2 复杂系统熵聚堆 |
| 3.3 因子分析与非监督复杂系统熵聚堆聚类结果的比较 |
| 3.4 台湾高雄地区NAFLD的证型分布 |
| 3.5 病情程度与证型的关系 |
| 3.6 病程与证型的关系 |
| 3.7 性别与证型的关系 |
| 3.8 年龄与证型的关系 |
| 讨论 |
| 1. NAFLD症状分析 |
| 2. NAFLD证型分析 |
| 3. 病情程度与证型的关系 |
| 4. 病程与证型的关系 |
| 5. 对NAFLD中医证候特点的认识 |
| 参考文献 第三部分 药物对照研究 清热化痰,理气活血法治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 中医诊断、辨证标准及依据 |
| 2.2 西医诊断标准及依据 |
| 2.3 病例纳入标准 |
| 2.4 病例排除标准 |
| 3. 研究方法 |
| 3.1 试验设计 |
| 3.2 治疗药物 |
| 3.3 观察指标 |
| 3.4 疗效评定标准 |
| 3.5 统计学处理 |
| 4. 结果 |
| 5. 讨论 |
| 参考文献 附录 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 附录3 致谢 个人简历 |
（5）温病湿热证线粒体氧化损伤、能量代谢及中药干预机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一节 温病湿热证动物模型的研究现状 |
| 第二节 湿热证证候本质研究 |
| 第三节 线粒体氧化损伤和能量代谢的现代研究 |
| 第四节 湿热证与线粒体氧化损伤、能量代谢的相关性研究 |
| 第五节 小鼠肝炎病毒研究背景 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 温病湿热证模型的建立评价 |
| 实验一 温病湿热证模型小鼠肝炎病毒(MHV-A59)感染剂量的探索 |
| 实验二 "肥甘饮食+外湿热环境+鼠肝炎病毒感染"温病湿热证模型建立 |
| 第二节 温病湿热证线粒体氧化损伤机制及中药干预研究 |
| 实验一 温病湿热证线粒体超微结构研究 |
| 实验二 温病湿热证线粒体氧化损伤机制研究 |
| 实验三 清热化湿中药干预温病湿热证模型线粒体氧化损伤的机理研究 |
| 第三节 温病湿热证线粒体能量代谢及中药干预研究 |
| 实验一 温病湿热证线粒体ATP酶活力与ATP含量研究 |
| 实验二 清热化湿中药对温病湿热证线粒体ATP酶活力与ATP含量的影响 |
| 实验三 温病湿热证线粒体呼吸链复合物活性研究 |
| 实验四 清热化湿中药干预温病湿热证对线粒体呼吸链复合物活性的影响 |
| 第三部分 临床研究 急性上呼吸道病毒感染湿热证氧化损伤及中药干预研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究对象及诊断标准 |
| 3 治疗方法 |
| 4 观察指标 |
| 5 统计分析 |
| 6 结果及分析 |
| 7 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录1 各组肝脏病理切片图 |
| 附录2 各组线粒体超微结构电镜图 |
| 附录3 各组线粒体膜电位流式细胞图 |
| 附录4 研究生期间发表论文及参加科研情况 |
| 致谢 |
（6）早期营养对湿热复合创伤大鼠丙二醛影响的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 模型制备 |
| 1.4 样本及指标采集与测定 |
| 1.5 统计分析 |
| 2 结果 (表1) |
| 2.1 组间效应比较 |
| 2.2 组内效应比较 |
| 2.3 不同组别不同时相点间的MDA含量比较 |
| 2.4 动物整体情况 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（7）湿热环境下创伤兔应用低温输液疗法的可行性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔生理指标的影响 |
| 1.1 前言 |
| 1.2 实验材料 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 结果 |
| 1.5 讨论 |
| 1.6 小结 |
| 1.7 参考文献 |
| 第二章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔凝血功能的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 2.7 参考文献 |
| 第三章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔血清中组织释放酶的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 小结 |
| 3.7 参考文献 |
| 第四章 湿热环境下静脉滴注低温生理盐水对创伤兔脂质过氧化反应的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 小结 |
| 4.7 参考文献 |
| 全文图片及说明 |
| 全文结论 |
| 综述 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间的成果 |
| 致谢 |
| 原创性声明及版权使用授权说明 |
（8）中药干预对运动训练大鼠红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达及组织形态学的影响（论文提纲范文）
| 缩略语 |
| 论文摘要 |
| 论文摘要(英文) |
| 文献综述 |
| 选题依据 |
| 第一部分 中药对运动训练大鼠红细胞参数影响研究 |
| 1.1 实验材料与方法 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第二部分 中药对运动训练大鼠红细胞自由基代谢的影响 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 长期运动训练对大鼠红细胞自由基代谢的影响 |
| 2.2.2 长期运动训练对大鼠红细胞膜自由基代谢的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 长期运动训练对大鼠红细胞自由基代谢的影响 |
| 2.3.2 中药干预对运动训练大鼠红细胞内自由基代谢的影响 |
| 2.3.3 长期运动训练对大鼠红细胞膜上自由基代谢影响 |
| 2.3.4 中药干预对运动训练大鼠红细胞膜自由基代谢的影响 |
| 2.3.5 长期运动训练对大鼠红细胞膜上ATP 酶的影响 |
| 2.3.6 中药干预对运动训练大鼠红细胞膜 Na~+–K~+–ATP 酶活性的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三部分 中药对运动训练大鼠红细胞形态学变化的影响 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 长期递增负荷跑台运动对大鼠红细胞形态的影响 |
| 3.3.2 中药干预对运动训练大鼠红细胞形态学的影响 |
| 3.4 小结 |
| 第四部分 中药对运动训练大鼠骨骼肌能量代谢酶基因表达的影响 |
| 4.1 实验材料与方法 |
| 4.2 实验结果 |
| 4.2.1 中药干预对运动训练大鼠骨骼肌 ATP 酶抑制蛋白-IF1 基因表达的影响 |
| 4.2.2 中药干预对运动训练大鼠骨骼肌 ATP 酶 F0 蛋白基因表达的影响 |
| 4.2.3 中药干预对运动训练大鼠骨骼肌GLUT-4 基因表达的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 运动训练及中药干预对 ATP 酶抑制蛋白－IF1 基因表达量的影响 |
| 4.3.2 运动训练及中药干预对 ATP 酶 F0 基因表达量的影响 |
| 4.3.3 运动训练及中药干预对GLUT-4 基因表达量的影响 |
| 4.4 小结 |
| 第五部分 中药对运动训练大鼠心肌、肝脏组织形态学变化的影响 |
| 5.1 实验材料与方法 |
| 5.2 实验结果 |
| 5.2.1 中药对运动训练大鼠肝脏形态学的影响 |
| 5.2.2 中药干预对运动训练大鼠心肌形态学的影响 |
| 5.3 讨论 |
| 5.3.1 长期递增负荷运动对大鼠肝脏形态学的影响 |
| 5.3.2 中药对运动训练大鼠肝脏形态学的影响 |
| 5.3.3 长期递增负荷运动对大鼠心脏形态学的影响 |
| 5.3.4 中药对运动训练大鼠心肌形态学的影响 |
| 5.4 小结 |
| 第六部分 中药对运动训练大鼠红细胞膜带3 蛋白磷酸化的影响 |
| 6.1 实验材料与方法 |
| 6.2 实验结果 |
| 6.2.1 中药干预对运动训练大鼠红细胞膜带3 蛋白磷酸化的影响 |
| 6.3 讨论 |
| 6.3.1 长期递增负荷运动对大鼠红细胞带3 蛋白磷酸化的影响 |
| 6.3.2 中药对运动训练大鼠红细胞膜带3 蛋白磷酸化的影响 |
| 6.4 小结 |
| 7. 全文总结 |
| 8. 本文的创新点 |
| 9. 致谢 |
| 参考文献 |
（10）湿热复合创伤应激对大鼠血浆SOD,MDA及NO的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物与分组 |
| 1.2 主要试剂与仪器 |
| 1.3 模型制备 |
| 1.4 样本及指标采集与测定 |
| 1.5 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 血浆SOD含量比较 |
| 2.2 血浆MDA含量比较 |
| 2.3 血浆NO含量比较 |
| 3 讨论 |
四、复合营养素干预对湿热复合创伤应激大鼠脂质过氧化反应的影响（论文参考文献）
- [1]不同温度水疗干预对大鼠慢性应激损伤的防护效应及机制[D]. 田沛. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [2]湿热处理和脂肪酸复合作用调控大米淀粉消化性能及营养功能的研究[D]. 王宏伟. 华南理工大学, 2017(05)
- [3]早期复合营养减轻湿热创伤大鼠应激损伤的研究[J]. 王影,翟惠敏,李亚洁. 中国实用护理杂志, 2010(16)
- [4]台湾高雄地区非酒精性脂肪性肝病的临床研究[D]. 林威君. 北京中医药大学, 2010(10)
- [5]温病湿热证线粒体氧化损伤、能量代谢及中药干预机制研究[D]. 黎壮伟. 广州中医药大学, 2010(09)
- [6]早期营养对湿热复合创伤大鼠丙二醛影响的研究[J]. 王影,阮文乐,张广清,李雪莲. 护士进修杂志, 2005(11)
- [7]湿热环境下创伤兔应用低温输液疗法的可行性研究[D]. 廖晓艳. 第一军医大学, 2005(04)
- [8]中药干预对运动训练大鼠红细胞代谢、骨骼肌代谢酶基因表达及组织形态学的影响[D]. 郑弘溶. 北京体育大学, 2005(09)
- [9]早期营养对湿热环境创伤大鼠脂质过氧化和一氧化氮的影响[J]. 王影,李亚洁,翟惠敏,徐彩霞,罗炳德. 第一军医大学学报, 2005(01)
- [10]湿热复合创伤应激对大鼠血浆SOD,MDA及NO的影响[J]. 李亚洁,王影,翟惠敏. 广东医学, 2004(12)