一、认知疗法加色甘酸二钠治疗肠易激综合征疗效观察（论文文献综述）
赵旦娅[1]（2021）在《徐氏抑肝扶脾方治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的临床疗效评价及机制探讨》文中提出目的:评价徐氏抑肝扶脾方治疗肝郁脾虚证腹泻型肠易激综合征的临床疗效及对血清促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）、D-乳酸（D-LA）、二胺氧化酶（DAO）、白介素1β（IL-β）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响,探讨可能的作用机制。方法:1.本研究收集来自江苏省中医院普内科、消化内镜门诊及病房的患者,就诊时间在2020年05月至2020年12月,诊断为IBS-D肝郁脾虚证的患者60例。随机分为治疗组和对照组,治疗组予抑肝扶脾方,每日1剂,每次服用200ml,早、晚餐后约1小时温服;对照组予双歧杆菌三联活菌胶囊（培菲康）口服,每次630mg,一日2次,早、晚餐后半小时服用;匹维溴铵片（得舒特）,每次50mg,一日3次,进餐时吞服。两组治疗疗程均为4周,评估两组患者治疗前后的临床症状和生活质量。2.随机选取治疗组、对照组各10例,采用酶联免疫吸附测定法检测治疗前后患者血清CRF、D-LA、DAO、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。所有数据采用SPSS 25.0软件进行统计分析。结果:1.综合疗效比较:治疗组总有效率96.67%,对照组总有效率83.33%,两组组间比较,有统计学意义（P<0.05）,说明抑肝扶脾方综合疗效优于西药。2.IBS-SSS量表积分比较:两组各单项积分及总积分组内比较,有显着统计学意义（P<0.01）;两组治疗后各单项积分及总积分组间比较,有显着统计学意义（P<0.01）。说明抑肝扶脾方和西药均可有效缓解各项症状,但抑肝扶脾方缓解病情方面优于西药。3.中医证候积分比较:两组各单项中医证候积分及总积分治疗前后组内比较,有显着统计学意义（P<0.01）;在腹痛腹部不适、痛泻、腹胀、情绪、食欲不振、倦怠乏力、大便不尽感方面（P＜0.05）,抑肝扶脾方优于西药;在大便次数、肠鸣矢气方面（P>0.05）,抑肝扶脾方与西药疗效相当。总的来说,抑肝扶脾方和西药均可有效缓解IBS-D患者的中医症状,但抑肝扶脾方效果优于西药。4.Bristol粪便积分比较:两组积分组内比较（P＜0.01）,说明抑肝扶脾方与西药均可改善患者粪便性状;两组治疗后积分组间比较（P>0.05）,说明抑肝扶脾方与西药疗效相当。5.医院焦虑抑郁量表（HAD-A、HAD-D）总积分比较:两组HAD-A、HAD-D积分组内比较（P<0.05）,说明抑肝扶脾方及西药均可改善患者焦虑抑郁情况;两组治疗后HAD-A、HAD-D积分组间比较（P<0.05或P<0.01）,提示抑肝扶脾方优于西药。6.血清CRF、D-LA、DAO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平:两组各血清指标水平组内比较,各项指标P<0.05,有统计学意义;两组治疗后各项血清指标水平组间比较,均P<0.05,有统计学意义。说明抑肝扶脾方和西药均可降低各项血清指标水平,但抑肝扶脾方降低效果优于西药。7.安全性:1个疗程治疗结束后,两组均未出现明显不良反应。结论:1.徐氏抑肝扶脾方能有效改善IBS-D患者的临床症状、生活质量及心理状态。2.徐氏抑肝扶脾方能降低血清CRF、D-LA、DAO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。调节脑肠轴,改善肠屏障功能,降低肠黏膜低度炎症,可能是徐氏抑肝扶脾方治疗IBS-D的作用机制之一。
张博荀[2]（2020）在《基于“肠道菌群—黏膜屏障”研究“黄芩—黄连”药对治疗T2DM的疗效机制及配伍效应》文中提出目的:以“肠道菌群—黏膜屏障”为着眼点,对中医经典药对“黄芩—黄连”治疗2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）的相关问题进行研究。拟在进一步明确芩-连通过抑制脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）介导的代谢性炎症而发挥T2DM治疗效用的基础上,探索芩-连修复T2DM肠黏膜损伤的分子机制;应用16Sr RNA高通量测序及SD大鼠、ICR小鼠两种动物模型,探索芩-连的药理作用是否是通过靶向某种肠菌而实现的;另外,亦从“肠菌—黏膜”视角探究芩-连配伍（相须为用）、量效（重剂起沉疴）以及副作用（戕伐脾土）的相关证据,为芩-连在临床的合理运用提供参考。方法:本研究以高脂饮食+链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导的T2DM大鼠及小鼠为实验对象。其中大鼠实验分为空白对照组（NC组）,T2DM模型组（DC组）,T2DM+芩-连高、中、低剂量组(8.4,4.2和2.1g·kg-1·day-1,DHSC,DMSC和DLSC组),正常大鼠+芩连中剂量组(4.2g·kg-1·day-1,NSC组),二甲双胍组(194.25mg·kg-1·day-1,DME组)。通过观察/记录/检测大鼠的一般情况、饮食饮水量、体重、血糖等评估整体状态;通过检测血清胰岛素水平、计算胰岛素抵抗稳态模型（Homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）指数、葡萄糖耐量实验（Oral glucose tolerance test,OGTT）、胰岛素耐量实验（Insulin tolerance test,IPITT）、血脂及游离脂肪酸（Free fatty acids,FFAs）水平评估大鼠的糖脂代谢情况;应用HE染色+光镜观察胰腺、回肠、结肠组织的病理变化;应用Elisa法检测血清肠黏膜损伤标志物LPS、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）以及血清、肠道组织的炎症因子白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）水平;应用生化法检测回肠组织超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）、丙二醛（Malonaldehyde,MDA）水平;应用免疫组织化学法检测回肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、ZO-1、Occludin水平;应用蛋白免疫印迹法检测胰腺组织Toll样受体4（Toll like receptor-4,TLR-4）、核因子-κBp65（Nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65）以及回肠组织TLR-4、TRIF相关接头分子（TRIF-related adaptor molecule,TRAM）、β-干扰素TIR结构域衔接蛋白（β-interferon TIR domain adaptor protein,TRIF）、肿瘤坏死因子受体1(Tumor necrosis factor receptor 1,TNFR-1)、TNFR相关因子2（TNFR-associated factor 2,TRAF-2）、受体相互作用蛋白激酶1(Receptor-interacting serine/threonine protein kinases,RIPK-1)、磷酸化的核因子-κB抑制物激酶（Phosphorylated inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,p-IKKβ）以及NF-κBp65蛋白水平;应用16S r RNA扩增子测序检测肠道菌群变化;应用高效液相色谱法检测大鼠粪便乙酸、丙酸、丁酸含量。小鼠实验分为空白对照组（NC组）,T2DM模型组（MC组）,黄芩组(6.7g·kg-1·day-1,DS组)、黄连组(6.7g·kg-1·day-1,DC组)、芩-连组(13.4g·kg-1·day-1,DSC组)及二甲双胍组(308.3mg·kg-1·day-1,DME组)。通过观察/记录/检测小鼠的一般情况、饮食饮水量、体重、血糖等评估整体状态;通过检测血清胰岛素水平、计算HOMA-IR指数、OGTT、ITT等评估胰岛素敏感性;应用HE染色+光镜观察回肠、结肠组织的病理变化;应用Elisa法检测血清肠黏膜损伤标志物LPS、DAO、D-LA以及肠道组织的炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平;应用RT-PCR检测回肠组织紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-2、ZO-1、Occludin基因表达,运用免疫荧光法检测ZO-1、Occludin蛋白表达水平;应用16S r RNA扩增子测序检测肠道菌群变化;应用高效液相色谱法检测小鼠粪便乙酸、丙酸、丁酸含量。结果:1.芩-连对T2DM糖脂代谢的影响芩连药对可显着降低T2DM大鼠的血糖及体重、改善血脂（TG、TC、LDL-C、HDL-C）及FFA水平,可促进胰岛素分泌,缓解胰岛素抵抗,且DHSC组效果最佳;芩、连单用及合用均可明显改善T2DM小鼠糖代谢紊乱,且以黄连组及芩-连合用组效果较好。2.芩-连对T2DM代谢性炎症的影响芩连药对可显着降低T2DM大鼠血清LPS及炎症因子IL-6、TNF-α水平（P<0.05,且DHSC组效果最佳）;可明显改善T2DM大鼠胰岛细胞变性坏死及炎细胞浸润;可显着下调T2DM大鼠胰腺组织TLR-4以及NF-κBp65蛋白表达,且DHSC组疗效最佳,呈现出明显的量效差异;相关性分析提示,血清LPS水平与空腹血糖、HOMA-IR、TC、LDL-C、TG、FFA、IL-6、TNF-α存在正相关关系,与体重、胰岛素水平存在负相关关系。3.芩-连对T2DM肠道黏膜屏障的影响3.1.血清标志物DAO、D-LA水平大鼠实验中,相较于NC组,DC组DAO、D-LA水平显着上升（P<0.05）,芩-连干预后,DAO、D-LA水平皆成下降趋势,但仅DHSC组全部数据具有统计学意义（P<0.05）;小鼠实验的结果也呈现出类似的趋势。3.2.肠道组织病理学大鼠、小鼠实验均提示,在高脂饲料+STZ诱导的T2DM动物模型中,回肠和结肠组织呈现出上皮细胞坏死,胞核固缩、碎裂,炎性细胞浸润,肠腺萎缩等病理表现,在芩-连干预组,上述病理改变均有不同程度的缓解。3.3.肠道紧密连接蛋白大鼠免疫组化结果提示:较之NC组,DC组的ZO-1、Occludin及Claudin-1蛋白表达量显着降低（P<0.05）,经芩-连干预后,蛋白表达量均呈现出上升趋势（P<0.05）,且中药高剂量的效果更加明显（P<0.001）;小鼠RT-PCR及免疫荧光结果提示MC组ZO-1、Occludin、Claudin-1水平明显降低,但Claudin-2水平显着升高,芩连干预后,相应的基因及蛋白表达都有向空白组恢复的趋势。4.芩-连改善T2DM肠黏膜损伤的分子机制4.1.抗炎大鼠实验结果提示:较之NC组,DC组结肠、回肠组织的IL-1β、IL-6、TNF-α表达显着升高（P<0.05）,经芩-连干预后,炎症因子水平显着下降（其中DHSC组P值均<0.01）;小鼠实验结果提示,较之NC组,MC组回肠组织的IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18表达显着升高（P<0.05）,经芩-连干预后,炎症因子水平显着下降（P<0.05）。4.2.抗氧化大鼠实验结果提示:较之NC组,DC组SOD、CAT、GSH-Px水平降低,MDA水平升高（P<0.05）,芩-连干预可明显改善CAT及MDA水平。4.3.TLR-4/TRIF及TNFR-1/NF-κB信号通路大鼠实验结果提示:较之NC组,DC组TLR-4、TRAM、TRIF、TNFR-1、TRAF-2、RIPK-1蛋白表达显着上调（P<0.05）,芩-连干预可显着抑制上述分子表达,且DHSC组效果最佳,呈现出明显的量效差异。5.芩-连对肠道菌群的影响5.1.正常大鼠模型芩-连可降低正常大鼠肠道菌群数量及多样性;门水平上,增加Firmicutes/Bacteroides（F/B）,降低Proteobacteria丰度;科属水平上,增加Lachnospiraceae、Erysipelotrichaceae、Lachnospiraceae NK4A136 group、Prevotellaceae UCG-003丰度,降低Lactobacillaceae、Enterobacteriaceae、Lactobacillus、Escherichia-Shigella丰度;对肠道短链脂肪酸（Short chain fatty acids,SCFAs）的产生有抑制作用。5.2.T2DM大鼠模型芩-连可降低T2DM大鼠肠道菌群数量及多样性;门水平上,可降低Proteobacteria丰度;科水平上,可增加Lachnospiraceae、Prevotellaceae、Erysipelotrichaceae的丰度,且随着中药剂量的提高,芩连促Prevotellaceae增殖的作用逐渐增强,而促Lachnospiraceae增殖的作用逐渐减弱;抑制Enterobacteriaceae,Lactobacillaceae,Bifidobacteriaceae丰度。属水平上,可增加Lachnospiraceae NK4A136group、Prevotella 9、Prevotellaceae UCG-003、Alloprevotella、Prevotellaceae NK3B31 group、Prevotella 1、Coprococcus 2丰度,降低Lactobacillus、Ruminococcaceae UCG-005、Escherichia-Shigella、Ruminococcus 2、Enterobacter、Enterococcus等丰度;可增加肠道SCFAs含量,但差异无统计学意义。5.3.T2DM小鼠模型芩-连可增加T2DM小鼠肠道菌群数量及多样性;门水平上,增加F/B,降低Proteobacteria丰度;科水平上,可显着增加Lachnospiraceae、Rikenellaceae及Ruminococcaceae的丰度,同时降低Enterobacteriaceae的丰度;属水平上,促进Alistipes、Ruminiclostridium 9、Lactobacillus、Lachnospiraceae NK4A136 group增殖,同时下调Escherichia-Shigella、Enterobacter、Desulfovibrio丰度;可增加肠道SCFAs含量,其中丁酸具有统计学意义（P<0.05）。6.芩-连的配伍效应6.1.基于肠黏膜屏障小鼠实验证实,较之单用芩、连,合用能够降低血清LPS、DAO、D-LA水平,改善肠道黏膜损伤,抑制肠道炎症因子IL-6、TNF-α、IL-1β以及IL-18表达。6.2.基于肠道菌群小鼠实验证实,较之单用芩-连,合用更能促进Lachnospiraceae、Rikenellaceae、Ruminococcaceae、Alistipes、Ruminiclostridium 9、Lactobacillus的增殖以及肠道内丁酸盐的富集;同时,加强对潜在致病菌Proteobacteria、Enterobacteriaceae、Escherichia-Shigella、Enterobacter、Desulfovibrio等的抑制作用;相关性分析提示,上述致病菌与肠道炎症因子水平具有正相关关系。结论:1.肠道菌群紊乱与T2DM“火热浊毒”具有相关性,清热药对“黄芩—黄连”可通过调节肠道菌群,改善黏膜屏障,抑制肠道LPS“渗漏”,纠正T2DM胰腺炎症反应及糖脂代谢紊乱;2.芩-连可通过抑制肠道组织炎症反应及氧化应激修复T2DM肠黏膜损伤,其分子机制涉及对TLR-4/TRIF/NF-κB及和TNFR-1/NF-κB通路的调控,且高剂量效果最佳。3.芩-连可通过抑制有害菌,增加SCFAs产生菌及抗炎菌来修复肠道黏膜、改善糖脂代谢;较之单用,芩-连配伍可增强上述药理作用,这可能是芩-连“相须为用”的重要原因。4.无论在大鼠还是小鼠模型中,芩-连均可提高Lachnospiraceae和Lachnospiraceae NK4A136 group的丰度,抑制Proteobacteria、Enterobacteriaceae、Escherichia-Shigella以及Enterobacter的增殖,这些肠菌可能为芩-连的“靶向菌群”。5.大鼠实验提示,芩-连“戕伐脾土”机制或与抑制肠道菌群增殖及其多样性、抑制有益菌Bifidobacteriaceae,Lactobacillus的丰度有关,但小鼠实验结果不支持该结论。
卢莎莎,魏云,史晓东,张丽霞,季慧范,郭晓林[3]（2019）在《以腹水为突出表现的嗜酸性粒细胞性胃肠炎2例报道》文中认为嗜酸性粒细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis,EG）是一种以肠壁组织嗜酸性粒细胞异常浸润为特征的罕见胃肠道疾病。以腹水为主要表现的EG临床表现多样,无特异性,外周血和腹水EOS异常增高是以腹水为主要表现EG的诊断要点,治疗以糖皮质激素为主,预后较好。本文报道我院分别于2016年3月和2017年10月接诊的2例EG伴腹水的病例,帮助大家提高对嗜酸性粒细胞性胃肠炎认知,尤其是伴有腹水的患者。
徐万里[4]（2019）在《基于MC活化-PAR2-CGRP环路探讨电针缓解PI-IBS模型大鼠内脏高敏感的作用机制》文中研究说明研究目的:IBS是常见的消化系统疾病,并且是针灸治疗的优势病种之一,但现有资料尚不能完全阐明其疗效机制。近来研究表明肥大细胞活化在IBS肠道异常的免疫-神经对话中发挥关键作用。肥大细胞活化后释放脱颗粒产物类胰蛋白酶（TPSP）,裂解并激活肠神经元蛋白酶激活2型受体（PAR2）,促进兴奋性神经递质CGRP、SP释放,而CGRP、SP可反作用于肥大细胞,加重其活化,从而诱发内脏高敏感。其中PAR2是上述信号相互作用、形成环路的重要桥接点。本课题通过观察电针对MC活化、PAR2及相关神经递质CGRP、SP的调节作用探讨电针治疗IBS内脏高敏感的机制。研究方法:以SD大鼠为研究对象,随机分为对照组（C）、模型组（M）、模型+电针组（M+EA）、模型+PAR2-AP组（M+PAR2-AP）、模型+PAR2-AP+电针组（M+PAR2-AP+EA）。采用TNBS建立PI-IBS内脏高敏感大鼠模型。造模完成后,AWR评分评估肠道敏感性。模型+电针组和模型+PAR2-AP+电针组（M+PAR2-AP+EA）取双侧足三里与天枢穴电针治疗2周。同期模型+PAR2-AP组（M+PAR2-AP）、模型+PAR2-AP+电针组（M+PAR2-AP+EA）行PAR2激动剂PAR2-AP灌肠操作,对照组不做特殊处理。疗程结束后,各组再行一次AWR评分评估肠道敏感性变化。取结肠组织及背根神经节,采用甲苯胺蓝染色法电镜下观察肥大细胞数目及形态改变;免疫蛋白质印迹法、实时荧光定量PCT法和免疫荧光法检测结肠和背根神经节处PAR2、CGRP、SP、TPSP蛋白及mRNA表达。研究结果:1.电针可缓解PI-IBS模型大鼠内脏高敏感,提升其疼痛阈值。腹壁撤离反射评分（AWR评分）示:与对照组相比,其他各组AWR评分均增加;与模型组相比,模型+电针组的AWR评分显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组的AWR评分显着降低;与模型+电针组相比,模型+PAR2-AP+电针组的AWR评分有所增加。2.电针抑制肥大细胞活化及脱颗粒肥大细胞形态及脱颗粒标志物检测结果示:镜下观察可见对照组中MC形态规则,呈类圆形,胞膜完整,未脱颗粒;与对照组比较,模型组结肠组织MC形态不规则,细胞周围多片絮状物,呈脱颗粒状态;与模型组比较,模型+电针组MC形态规则,呈椭圆形,周围少有片絮状物,脱颗粒程度不明显;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组形态较规则,呈椭圆形,周围少有片絮状物,脱颗粒程度不明显。类胰蛋白酶（TPSP）是肥大细胞脱颗粒重要标志物,其蛋白质免疫印迹（Western Blot,WB）、RT-PCR及免疫荧光（immunofluorescence,IF）检测结果显示:与对照组相比,模型组及模型+PAR2-AP组结肠组织TPSP的表达水平显着增高。与模型组相比,模型+电针组TPSP蛋白和mRNA的表达显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组TPSP蛋白和mRNA表达显着降低;与模型+电针组相比,模型+PAR2-AP+电针组TPSP mRNA和蛋白表达显着升高。3.电针下调结肠PAR2、CGRP、SP表达WB、RT-PCR、IF检测结果示:与对照组相比,模型组和模型+PAR2-AP组PAR2蛋白及mRNA表达水平显着升高;与模型组相比,模型+电针组PAR2蛋白及mRNA表达水平显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组PAR2蛋白的表达水平降低,但高于对照组和模型+电针组。与对照组相比,模型组CGRP、SP蛋白及mRNA表达水平显着升高,与模型组相比,模型+电针组CGRP、SP蛋白及mRNA表达显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组CGRP、SP蛋白和mRNA表达水平显着降低。4.电针下调背根神经节PAR2、CGRP、SP表达WB、RT-PCR、IF检测结果示:与对照组相比,模型组和模型+PAR2-AP组PAR2、CGRP、SP蛋白及mRNA表达水平显着增高;与模型组相比,模型+电针组上述蛋白及mRNA表达水平显着降低;与模型+PAR2-AP组相比,模型+PAR2-AP+电针组上述蛋白及mRNA表达水平降低,但仍然高于对照组和模型+电针组。研究结论:本课题研究表明:1.TNBS灌肠所导致的PI-IBS病理条件下,大鼠内脏痛阈值显着降低,肥大细胞存在活化脱颗粒并兴奋邻近神经末梢,上调其PAR2的表达并促进神经递质CGRP和SP,诱导内脏高敏感。2.电针可显着提高PI-IBS模型大鼠内脏痛阈,抑制结肠MC活化,下调结肠组织和背根神经节中PAR2、TPSP、CGRP、SP蛋白及mRNA表达水平,促进内脏感觉传导通路恢复正常。3.在外源性应用PAR2激动剂的条件下,电针缓解内脏高敏感及对PAR2、TPSP、CGRP、SP等生物活性物质的下调效应减弱,反向证明电针通过调节PAR2的表达,对MC活化-PAR2-CGRP环路形成良性调控。综上所述:电针可通过下调PI-IBS大鼠结肠组织与背根神经节中MC活化-PAR2-SP/CGRP信号轴水平从而减轻内脏高敏感状态,其中PAR2是电针调节MC活化-PAR2-CGRP环路的重要靶点。电针足三里、天枢穴可健脾补虚、理气止痛,调节免疫-神经对话是其潜在的重要机理,本文初步阐明电针调控PAR2介导的免疫-神经交互作用为其治疗内脏痛的机制之一,但因内脏痛发生机制的复杂性,尚需深入研究以详细阐明。
郭凯[5]（2019）在《固肠止泻丸联合金双歧治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究》文中研究指明目的应用固肠止泻丸联合金双歧治疗腹泻型肠易激综合征（肝脾不和证）患者,评价其临床疗效及安全性。方法选取符合本研究纳入标准的患者70位,根据随机数表分为实验组和对照组（每组35名）,其中实验组脱落2名,对照组脱落1名。治疗上,实验组给予固肠止泻丸联合金双歧片治疗,对照组给予马来酸曲美布汀分散片联合金双歧片治疗;观察两组在治疗前、治疗1周后及治疗2周后的中医症状评估、IBS症状严重程度评分、生活质量评估和心理状态评估、治疗后证候疗效评价、复发情况及安全性指标。结果1.中医症状总积分比较:两组治疗1周后均较本组治疗前总积分下降、两组治疗2周后均较本组治疗1周时总积分下降,且实验组治疗后总积分较同一阶段对照组总积分低,下降明显（P<0.05）。2.各单项中医症状积分比较:治疗1周后,两组症状评分均低于治疗前（P<0.05）,且实验组各症状积分均低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,两组腹痛、腹泻、纳呆及情绪抑郁或烦躁严重程度评分均低于上一阶段（P<0.05）,且实验组下降明显（P<0.05）;实验组的身倦乏力、两胁胀闷评分较前下降明显（P<0.05）,而对照组无明显疗效（P>0.05）;两组均的腹胀、排便不尽感不适评分较前一阶段下降（P<0.05）,对照组更显着（P<0.05）。3.证候疗效评价:治疗1周后,实验组总有效率分别为87.7%高于对照组总有效率（82.3%）,P<0.05;治疗2周后,实验组总有效率为96.9%与对照组总有效率（97.0%）相近,P>0.05。4.IBS症状严重程度量表评分比较:治疗后两组的总积分较前一阶段相比均有降低,且治疗后同阶段实验组积分降低幅度明显优于对照组（P<0.05）。5.IBS生活质量评分量表（IBS-QOL）评价:治疗后两组总评分较前一阶段均有增加,而实验组治疗2周后总积分较对照组增加明显（P<0.05）。6.心理状态评价:治疗后两组HAMA评分及HAMD评分较前一阶段下降（P<0.05）,且同一阶段实验组明显更低（P<0.05）;治疗后实验组焦虑状态及抑郁状态人数下降幅度明显大于对照组。7.近期复发情况:停药4周后,实验组有4例患者复发（复发率12.1%）低于对照组6例患者复发（复发率17.6%）,P<0.05。8.安全性评估:两组均无明显不良反应。结论固肠止泻丸联合金双歧对肝脾不和型IBS-D治疗具有较好的总体疗效;在改善单项症状（腹痛、腹泻、纳呆、排便不尽感及情绪抑郁或烦躁、身倦乏力、两胁胀闷）具有明显疗效;并能改善患者生活质量;对改善患者的抑郁和焦虑也有很好的作用;且用药安全性可靠。
韩博宇[6]（2019）在《脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型的建立与生物学基础的探索》文中进行了进一步梳理研究背景肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是临床上最常见的功能性胃肠病（functional gastrointestinal disorders,FGIDs）之一。本病根据患者的大便性状可分为4个亚型,分别是腹泻型（IBS-D）、便秘型（IBS-C）、混合型（IBS-M）和不确定型（IBS-U）。本病具有发病率高、易反复发作的特点。IBS-D是IBS常见的亚型,约占所有IBS的23.4%～40%。脾肾阳虚证为IBS-D中医的主要证型之一。国内刘建平团队所做的文献综述显示:IBS-D的主要中医证型依次为脾胃虚弱证57.5%（23/40）>脾肾阳虚证52.5%（21/40）=肝郁脾虚证52.5%（21/40）>寒热错杂证29.6%（11/40）>脾气虚证22.5%（9/40）。脾肾阳虚证同时也是2017年肠易激综合征中医诊疗专家共识意见中IBS-D的一个主要证型。团队前期临床研究发现,采用温肾健脾法治疗IBS-D具有疗效高、复发率低的临床优势,总有效率为92.24%,而安慰剂对照组仅为42.5%。前期实验研究发现,温肾健脾法通过改变IBS-D的肽类激素,影响结肠黏膜及回盲部肥大细胞脱颗粒,而发挥治疗作用。IBS具体发病机制不清,中医药治疗IBS具有优势,其取得疗效的基础是辨证论治。证候动物模型对中医病因病机学和证候演变规律研究、评价中药方剂疗效和阐释药理机制方面,具有不可或缺的作用。目前已经建立了肝郁脾虚证IBS-D大鼠模型,但作为临床上十分常见的脾肾阳虚证IBS-D的大鼠模型仍没有建立和进行系统评价。基于以上背景,为了更好的评估中药复方疗效,脾肾阳虚型IBS-D病证结合大鼠模型亟需建立。研究目的:通过番泻叶灌胃构建中医脾肾阳虚证,叠加IBS疾病公认的造模方法,构建出公认的脾肾阳虚证IBS-D的病证结合模型,并探索模型的生物学基础。为中药单体、复方的进一步研究提供动物模型基础。研究方法1.实验一构建脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型,番泻叶灌胃剂量和周期的探索采用母子分离法建立IBS疾病模型。以高、中、低番泻叶浓度（1.0g/ml、0.5g/ml、0.25g/ml）灌胃,分别对应10g/kg·d、5g/kg·d和2.5g/kg·d的灌胃剂量,探索构建脾肾阳虚证所需的剂量和周期。高、中、低剂量灌胃以探索成模的最佳剂量。分别在灌胃的2、4、6周后进行取材,以探索成模最佳的灌胃周期。实验大鼠共计13组,每组10只,共计130只。分为母子分离+番泻叶高、中、低剂量组（灌胃的2、4、6周）,共9组;正常组（灌胃的2、4、6周）共3组和复合组1组。复合组造模方法:每日疲劳游泳至力竭,灌服番泻叶5g/kg·d,并腹腔注射氢化可的松10mg/kg,1次/天,连续2周。观察大鼠皮毛变化,肛周情况,活动度和精神状态等一般情况。综合体重、饮食、腹泻情况、肛温、握力、负重游泳、腹壁撤退反射、D-木糖、尿-17羟、ACTH、CORT和病理以共同评价动物模型。2.实验二基于核磁共振技术,从代谢组学角度观察实验一模型构建过程中的尿液代谢轮廓和轨迹变化,筛出差异代谢物,找出代谢通路,对模型的生物学基础进行探索3.实验三基于16S rRNA测序,从肠道微生态角度探索实验一模型组和正常组的菌群差异4.实验四比较三种IBS造模方法（母子分离、直肠扩张、避水应激）联合番泻叶灌胃构建的脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型,优化出最佳的动物模型根据实验一结果,番泻叶灌胃可以构建出脾肾阳虚证。在番泻叶灌胃基础上,分别叠加母子分离、避水应激、直肠扩张三种常用的IBS疾病造模方法,通过比较,优化出最佳的病证结合动物模型。实验动物共计210只。分为母子分离组+番泻叶高、中、低剂量（灌胃的2、4、6周）,共9组;直肠扩张+番泻叶高、中、低剂量（灌胃的2、4、6周）,共9组;避水应激+番泻叶高、中、低剂量（灌胃的2、4、6周）,共9组;正常组（灌胃的2、4、6周）,共3组。一共30组,每组7只。模型评价指标:大鼠的一般状态、行为学改变、理化指标和病理。研究结果1.脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型番泻叶灌胃剂量和周期的探索高、中剂量番泻叶灌胃2～3天即可出现腹泻,番泻叶灌胃2周后,可明显出现粪便粒数和Bristol分型增加,低剂量组粪便粒数无明显增加。高、中剂量番泻叶灌胃出现大鼠体重增长减缓、进食减少、握力降低和负重游泳时间减少等变化。从灌胃剂量看,高剂量组此种变化更显着。对于握力和负重游泳,组间出现明显差异至少需要灌胃4周,提示达到阳虚需要更长时间灌胃。肛温随灌胃时间的延长呈现降低的趋势,但在6周才出现明显的差异。从血清和尿液激素水平看,高剂量番泻叶灌胃4周可引起尿-17羟和CORT的降低,ACTH虽有降低,但未得出统计学差异。肛温的显着差异也发生在高剂量番泻叶灌胃6周,由此可见,高剂量灌胃4周可以引起部分脾肾阳虚的改变,但高剂量番泻叶灌胃6周更能充分表现出脾肾阳虚。且灌胃6周,未引起肠组织明显的病理变化。复合因素造模虽可使大鼠出现腹泻,体重降低和握力、负重游泳等自主活动能力明显降低,但出现了大鼠的明显死亡和肠道局部组织粘连现象。造模方法有悖于中医的病因理论,也不符合IBS-D的功能性肠病的特点。而且操作复杂,不利于模型的重复。综合以上分析,高剂量番泻叶灌胃6周叠加母子分离法是构建脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型较为合适的造模方法。2.基于代谢组学角度探索脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型的生物学基础从大鼠尿液代谢轮廓分析可见,番泻叶灌胃前,母子分离组和正常组的尿液代谢轮廓即显现出差异,提示母子分离法具有诱导IBS疾病模型的作用。番泻叶灌胃2、4、6周后,从灌胃的剂量来看,均是高剂量组的代谢改变最为明显。进一步进行高剂量2、4、6周的对比,发现高剂量灌胃6周的代谢改变最为明显。高剂量番泻叶灌胃6周联合母子分离法应为构建脾肾阳虚证IBS-D最佳的造模剂量和时间。在造模的过程中,上调的差异代谢物主要有:肌酸、尿囊素、马尿酸盐、丙酸盐、牛磺酸及3-吲哚硫酸酯6个,下调的差异代谢物主要有:乙醇、酮戊二酸、顺乌头酸、N-乙酰天冬氨酸及甲酸盐5个。具体涉及的代谢通路包括:牛磺酸和亚牛磺酸代谢;乙醛酸和二羧酸代谢;柠檬酸循环。这些通路和机体能量代谢、应激相关代谢、肠道菌群、胆汁酸代谢密切相关。3.基于肠道微生态角度探索脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型的生物学基础和正常组大鼠粪便菌群相比,母子分离联合高剂量番泻叶灌胃6周构建的脾肾阳虚证IBS-D模型有如下特征:从菌群的相对丰度来看,可见模型组和正常组前三位的菌群均为厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门。但模型组呈现厚壁菌门增加,拟杆菌门减少趋势。厚壁菌门/拟杆菌门的比值增高与稀便呈正相关。物种多样性曲线可见,正常组和模型组的菌群多样性差异不大,模型组物种多样性无明显改变,这也符合IBS-D属于功能性疾病的特点。基于OTU的Venn图可得,模型组和正常组共有的OTU有725个,模型组特有的OTU有25个,正常组特有的OTU有24个。也从侧面反映了正常组和模型组的多样性差异不大。差异物种分析可见,T-test:在科（family）水平上看,正常组瘤胃球菌高于模型组。在属（genus）水平看,正常组未确定的瘤胃球菌属、Dubosiella菌属高于模型组。模型组颤螺菌属、Papillibacter菌属水平高于正常组。LefSe:正常组瘤胃球菌、未确定的瘤胃球菌高于模型组。模型组罗伊氏乳杆菌高于正常组。4.（母子分离、直肠扩张、避水应激）联合番泻叶灌胃构建脾肾阳虚证IBS-D的比较基于内脏高敏感、腹泻和脾肾阳虚证（行为学和理化指标）三个方面对构建的大鼠模型进行评价,根据对大鼠的AWR测定,三种IBS疾病造模方法都能较好的复制大鼠的内脏高敏感。番泻叶灌胃的浓度可能和AWR评分呈正相关。腹泻的程度和番泻叶灌胃呈现明显的剂量相关性,即高剂量组的大鼠腹泻最为明显。对于脾肾阳虚的证候指标的评价:行为学指标包括体重增长减缓、进食减少、握力降低、肛温降低和负重游泳时间减少;理化指标包括血清D-木糖和激素水平。实验发现,出现握力降低和负重游泳时间减少,番泻叶灌胃时间至少需要4周。高、中剂量灌胃4周可出现一些脾肾阳虚的行为学变化,但较6周相比,阳虚指标随着灌胃时间的延长呈现进一步加重的趋势。另外,从造模因素反推来看,番泻叶灌胃只要可以持续的引起腹泻,就会久泻伤阳,导致阳虚逐渐加重。直肠扩张和母子分离联合高剂量番泻叶灌胃6周均能稳定的构建脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型,但两者从数值比较,直肠扩张组更为明显。故6周高剂量番泻叶灌胃叠加直肠扩张为最佳的脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型。研究结论1.研究一采用单味中药番泻叶“苦寒泻下,日久伤阳”构建脾肾阳虚证,造模方法相对简单,探索了构建脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型需要番泻叶灌胃的剂量和周期,即最佳剂量为高剂量组,最佳灌胃周期为6周。2.代谢组学技术可以动态观察构建出脾肾阳虚证IBS-D大鼠造模过程中的尿液代谢变化及其随时间的尿液代谢变化轨迹。模型组和正常组相比,在能量代谢、应激相关代谢、肠道菌群、胆汁酸代谢发生了代谢信息改变,有利于对动物模型进行客观评价。基于肠道微生态,有利于发现差异物种,联合应用其他系统生物学技术,对于研究病证结合模型,深化疾病和证候的生物学基础具有重要意义。3.通过对三种造模方法（母子分离、直肠扩张、避水应激）联合番泻叶灌胃构建脾肾阳虚证IBS-D进行比较,高剂量组番泻叶灌胃6周联合直肠扩张组复制的病证结合模型最好（从实验数值来看）,其次是母子分离,避水应激成模相对较差。
王亚君[7]（2019）在《祛湿导滞方治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征的临床观察》文中研究表明目的观察祛湿导滞方治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征的临床疗效,为临床治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征提供更多方法。方法从2017年10月至2018年10月在石家庄市中医院脾胃科门诊筛选符合罗马IV诊断标准及中医证型诊断标准的脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征受试者64例,采用对照的研究方法、分层分组的方法,先按照患者病情严重程度将其分为三个层次,再根据患者就诊顺序分为奇数组（治疗组）和偶数组（对照组）各32例;治疗组给予中药祛湿导滞方、对照组给予西药马来酸曲美布汀片治疗,疗程4周。通过问卷调查的方式,分别记录两组患者在治疗前、治疗2周和治疗4周后的IBS严重程度评分量表（IBS-SSS）单项积分及总积分、IBS生活质量表（IBSQOL）总积分和中医症状单项积分及总积分;并在服药期间监测患者是否发生药物不良反应。治疗结束3个月后对患者进行电话、微信等形式的随访,再次记录患者的中医症状积分,了解患者复发情况。最后用统计软件SPSS20.0对患者各项积分进行统计分析;对比治疗组和对照组治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征的临床疗效及远期复发情况。结果1治疗后,治疗组痊愈3例、显效16例、有效9例、无效2例,对照组痊愈0例、显效3例、有效19例、无效8例;两组临床疗效经统计学分析,差异具有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组临床疗效明显优于对照组。2改善病情方面,总积分比较,治疗2周后治疗组平均评分分别为183.43±28.65分、194.97±30.59分,经统计学分析差异无统计学意义（P>0.05）,表明两组治疗效果相当;治疗4周后治疗组与对照组平均评分分别为146.03±22.04分、174.57±23.70分,经统计学分析,差异具有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组疗效优于对照组。单项积分比较,治疗2周后,腹痛频率和对生活的影响两个维度治疗组效果优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,其它三个维度差异无统计学意义（P>0.05）;治疗4周后五个维度治疗组效果均优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。3生活质量方面,治疗2周后,治疗组平均评分为44.10±16.09分、对照组平均评分为48.03±21.37分,经比较,经统计学分析差异无统计学意义（P>0.05）,表明两组治疗效果相当;治疗4周后治疗组平均评分为34.17±8.96分、对照组平均评分为40.23±11.72分,经比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组疗效优于对照组。4两组中医症状总积分,治疗2周和治疗4周后,治疗组平均评分7.67±2.59分、4.83±2.65分与对照组平均评分11.00±3.66分、8.57±2.94分比较,两组差异均有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组临床疗效均优于对照组。单项积分比较,治疗2周后,主症腹泻和次症腹胀两个方面治疗组效果优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,其它几个方面差异无统计学意义（P>0.05）;治疗4周后主症腹泻、痛泻和次症腹胀、情志异常四个方面治疗组效果优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）,其它几个方面差异无统计学意义（P>0.05）。5疗程结束3个月后的随访中,治疗组共随访23例,复发3例,复发率为13.04%;对照组共随访20例,复发8例;复发率为40.00%,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）,表明治疗组的复发率低于对照组。结论二者治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征均有效果;祛湿导滞方综合临床疗效优于马来酸曲美布汀片,能更好的改善患者病情、提高生活质量,且远期复发率低。图0幅;表13个;参100篇。
李祥铉[8]（2018）在《自拟三顾汤治疗腹泻型肠易激综合征的疗效观察》文中研究说明目的:观察中药三顾汤对腹泻型肠易激综合症（久泻肝郁脾虚证）的治疗效果,以中医理论探究此方的作用机理。方法:将符合研究纳入标准的患者60例以区组随机化分为治疗组与对照组各30例,予治疗组三顾汤原方,予对照组固肠止泻丸合舒肝解郁胶囊,疗程为1月。观察比较两组效果。结果:三顾汤与固肠止泻丸合舒肝解郁胶囊在改善各症状方面均有明显疗效;两组就同一症状的疗效对比中,除在改善嗳气方面无显着差异外,三顾汤均胜于对照组药物,在纠正乏力与纳呆方面尤其显着;而在综合疗效的对比上,三顾汤的显效率与有效率分别为63.3%和90.0%,优于固肠止泻丸合舒肝解郁胶囊的26.7%和66.7%,二者差异显着。结论:三顾汤在针对腹泻型肠易激综合征（久泻肝郁脾虚证）的治疗中效果显着,有效改善了患者各症状。
周天然[9]（2018）在《广藿香活性成分对IBS-D大鼠肠道平滑肌神经传导的调控机制研究》文中研究说明目的（1）改良慢性束缚应激腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with predominant diarrhea,IBS-D）大鼠模型,观察单一的慢性束缚应激因素对模型大鼠腹泻、内脏敏感性和离体肠道神经传导改变的影响,并明确神经传导异常的肠段。（2）观察广藿香配方颗粒、广藿香醇对IBS-D模型大鼠腹泻症状、内脏高敏感性及结肠神经传导异常的作用,探讨其对IBS-D发病相关的肠神经递质或受体基因表达的影响。（3）观察广藿香醇对IBS-D大鼠离体结肠纵行肌收缩张力与频率的影响,并考察其对胆碱能、氮能、嘌呤能神经传导通路的影响。方法采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D大鼠模型,利用整体观察比较、分子生物学和神经生物学、电生理学等神经科学相关技术,从整体、器官、组织和分子水平进行系统研究。研究包括4个部分:（1）IBS-D模型的改良与评价:30只Sprague-Dawley大鼠,体重90-110g,分层随机分为3组（对照组、模型1 h组和模型2 h组）,每组10只,雌雄各半。造模方法:模型1 h组、模型2 h组,医用弹性网状绷带束缚大鼠的前上肢、前肩、胸部,时间分别为每天1 h和2 h,连续14天。造模开始后第7、14、21、28天,观察各组大鼠4 h粪便粒数、粪便面积、体质量变化;于第28天时,进行腹壁回缩反射（Abdominal Withdrawal Reflex,AWR）评分以评价内脏敏感性,采用苏木素—伊红（HE）染色法观察各组大鼠胃窦部、十二指肠、中段回肠、结肠组织病理改变,采用实时定量聚合酶链反应（real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）法检测结肠组织5-羟色胺3A受体(5-hydroxytryptamine-3A receptor,5-HT3AR)表达水平。（2）广藿香配方颗粒对IBS-D大鼠的药效学及其作用机制研究:采用上述改良方法建立IBS-D大鼠模型,72只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组（匹维溴铵组）、广藿香配方颗粒低、中、高剂量组,造模14 d后灌胃给药,每天1次,连续14天。定期测定各组大鼠的内脏敏感性、排便情况,末次给药后测定结肠匀浆5-HT3AR、5-羟色胺4受体（5-hydroxytryptamine-4 receptor,5-HT4R）、神经激肽1受体（neurokinin1 receptor,NK-1R）、神经元型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase,nNOS）mRNA表达水平。（3）广藿香醇对IBS-D大鼠的药效学及其作用机制研究:采用慢性束缚应激诱导建立IBS-D大鼠模型,72只大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组（匹维溴铵组）、广藿香醇低、中、高剂量组,造模14 d后灌胃给药,每天1次,连续14天。定期测定各组大鼠的内脏敏感性、排便情况,末次给药后测定结肠匀浆5-HT3AR、5-HT4R、速激肽前体1（tachykinin precursor 1,Tac1）、NK-1R、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,Vip）、nNOS mRNA表达水平。（4）广藿香醇对IBS-D大鼠离体结肠平滑肌神经传导的调控作用:在离体大鼠结肠纵行肌药理平台上,我们考察了广藿香醇对胆碱能、NO（氮能）和ATP（嘌呤能）不同的神经通路的作用。所用结肠平滑肌样本来自于前述IBS-D大鼠。CO2窒息法处死SD大鼠后,截取结肠与空肠置于37℃Kreb’s溶液,进行平滑肌张力试验。用LabChart软件记录广藿香醇累积浓度(3×10-7 mol/L1×10-4 mol/L)对大鼠结肠纵行肌自发性张力的影响,计算半数最大有效浓度(half maximal effective concentration,EC50)。以电场刺激（40 V,230 Hz,0.5 ms pulse duration,and 10 s）观察IBS-D大鼠结肠非肾上腺素能非胆碱能神经递质释放,测定Kreb’s液内的ATP水平。在预孵育广藿香醇（100μmol/L）后,观察并记录以下不同刺激条件下的张力变化:1)胆碱受体激动剂卡巴胆碱(10-9 mol/L10-5 mol/L);2)一氧化氮合酶（氮能）抑制剂L-NAME（10μmol/L）、P2Y1受体（嘌呤能）拮抗剂MRS 2500（1μmol/L）;3)P2受体（嘌呤能）激动剂α,β-me ATP（100μmol/L）;4)KCl（120mmol/L）。结果（1）IBS-D模型的改良与评价:与对照组比较,模型1h组大鼠在各时间点的的粪便粒数无明显变化（P>0.05）,仅在第14天的粪便面积显着升高,体重下降（P<0.05或P<0.01）。而模型2h组大鼠的粪便粒数、粪便面积在第21、28天均显着升高,体重在第7、14、21、28天均显着降低（P<0.05或P<0.01）。模型1 h、2 h组AWR评分均显着高于对照组（P<0.05）;两组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。病理结果显示,与对照组比较,模型1h、2h组大鼠的胃、十二指肠、回肠、结肠组织样本均无明显的病理改变。qPCR结果显示,模型2h组结肠5-HT3AR表达水平显着高于对照组（P<0.05）,而模型1h组结肠5-HT3AR表达水平无显着变化（P>0.05）。（2）广藿香配方颗粒对IBS-D大鼠的药效学研究:与正常组比较,IBS-D模型组大鼠腹壁回缩反射评分增高、排便增加（P<0.01）,结肠组织的5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R mRNA表达水平显着升高（P<0.05）,nNOS mRNA表达水平显着降低（P<0.01）。与模型组比较,广藿香配方颗粒低、中、高剂量组腹壁回缩反射评分降低、排便减少（P<0.05）,结肠组织的5-HT3AR、5-HT4R、NK-1R mRNA表达水平显着降低,nNOS mRNA表达水平显着升高（P<0.05或P<0.01）,对IBS-D模型大鼠有明显的治疗作用。（3）广藿香醇对IBS-D大鼠的药效学研究:与模型组比较,广藿香醇低、中、高剂量组腹壁回缩反射评分降低、排便减少（P<0.05）,结肠组织的5-HT3AR、5-HT4R、Tac1、NK-1R、Vip mRNA表达水平显着降低,nNOS mRNA表达水平显着升高（P<0.05或P<0.01）。（4）广藿香醇对IBS-D大鼠离体结肠平滑肌神经传导的调控作用:首先,广藿香醇对结肠平滑肌自主收缩有抑制作用,呈现剂量依赖性,EC50为41.9μmol/L。其次,广藿香醇能拮抗KCl所致的平滑肌收缩作用（P<0.05）;胆碱受体激动剂卡巴胆碱（CCh）所致平滑肌收缩亦可被广藿香醇拮抗,CCh的EC50上升39.87倍（0.94μmol/L→37.43μmol/L,P<0.05）。再次,当氮能通路被L-NAME（10μmol/L）阻断,应激模型大鼠结肠平滑肌会出现收缩（P<0.05）;但是,若提前孵育广藿香醇,可以拮抗这种收缩作用。因此,广藿香醇能抑制多种神经通路所致结肠平滑肌的收缩。但是,结果显示ATP（嘌呤能）神经通路似不参与该作用。结论广藿香醇是广藿香治疗IBS-D的主要有效活性成分,可明显改善IBS-D大鼠的腹泻症状及内脏高敏感性。该作用与调控肠神经传导有关,其机制可能是:针对IBS-D的结肠平滑肌组织,PA可能一方面增加nNOS mRNA表达水平、提高NO释放水平,另一方面竞争性拮抗胆碱能受体,此外还通过调节结肠神经递质5-HT表达等。广藿香醇的这种多靶点调节作用最终表现为对结肠过度收缩状态的抑制作用,是其缓解IBS-D腹泻症状的重要药理机制。
赵雨欣[10]（2018）在《基于Meta分析的乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征的系统评价》文中研究表明目的:系统、定量的综合性分析以乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）为研究主题的多项独立研究的结果。主要分析病人的临床症状改善、不良反应的发生情况。评价乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效,为中医药治疗腹泻型肠易激综合征提供可靠的循证学依据。方法:在中国期刊全文数据库（CNKI）、维普期刊数据库（VIP）、万方数据库（Wanfang Data）、中国生物医学文献数据库（CBM）、HKMO（港澳博硕）优秀学术全文资源库中,运用主题词与自由词相结合,交叉检索的方式,检索2007年1月至2017年12月的相关文献。根据本研究制定的纳入排除标准,严格筛选最终纳入研究文献。使用修改后Jadad量表对纳入研究的文献进行评分,使用统计软件Rev Man5.3进行meta分析,根据分析的异质性情况选择数据分析模型,对结果进行敏感性分析,进一步评估发表偏倚。结果:1.研究最终纳入12篇文献,其中1篇为硕士学位论文,其他11篇为国内公开发表期刊发表文献。运用修改后Jadad评分量表对文献质量评分,12篇文献评分均为1-3分,文献质量较低,主要与中药汤剂盲法实施的局限性有关。2.使用统计学软件Rev Man5.3进行meta分析,分析结果提示乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征总有效率优于常规西药,二者在治愈率、显效率、有效率的差异有统计学意义。二者在不良反应发生率差异有统计学意义。结论:1.乌梅丸治疗肠易激综合征在总有效率、显效率优于常规西药组,较之有效。2.乌梅丸治疗肠易激综合征的不良反应发生率低于常规西药组,较之安全可靠。3.本研究中纳入的文献中缺少长期随访,并没有反映出乌梅丸治疗肠易激综合征的复发率。4.文献发表年限集中在2016和2017年,乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征关注度逐年增高。5.由于中医药相关随机对照试验的缺失,纳入研究的文献的数量较少,中医药随机对照试验中盲法实施的局限性,文献质量普遍较低,本研究尚不能充分地作为循证医学证据。
二、认知疗法加色甘酸二钠治疗肠易激综合征疗效观察（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、认知疗法加色甘酸二钠治疗肠易激综合征疗效观察（论文提纲范文）
（1）徐氏抑肝扶脾方治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的临床疗效评价及机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分: 文献研究 |
| 1. 腹泻型肠易激综合征的西医研究进展 |
| 1.1 定义及流行病学 |
| 1.2 病因及发病机制 |
| 1.3 治疗进展 |
| 2. 腹泻型肠易激综合征的中医研究进展 |
| 2.1 中医病名归属 |
| 2.2 病因病机分析 |
| 2.3 治疗概况 |
| 第二部分: 临床研究 |
| 1. 病例选择 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 2. 研究方案 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察项目 |
| 2.4 疗效评定标准 |
| 2.5 血清CRF、D-LA、DAO、 IL-1β、IL-6、TNF-α的检验 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3. 结果 |
| 3.1 两组间的一般资料比较 |
| 3.2 两组的性别构成比较 |
| 3.3 两组的年龄分布比较 |
| 3.4 两组病程分布比较 |
| 3.5 两组治疗前后疗效比较 |
| 3.6 血清CRF、D-LA、DAO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平比较 |
| 3.7 安全性指标比较 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 结果分析 |
| 4.2 徐氏抑肝扶脾方立方依据 |
| 4.3 抑肝扶脾方可能的作用机制探讨 |
| 4.4 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（2）基于“肠道菌群—黏膜屏障”研究“黄芩—黄连”药对治疗T2DM的疗效机制及配伍效应（论文提纲范文）
| 摘要(中文) |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献研究与理论探讨 |
| 第一节. 研究背景 |
| 1. T2DM治疗的挑战与机遇 |
| 2. T2DM的中医治疗 |
| 第二节. T2DM与“肠道菌群—黏膜屏障”的关系 |
| 1. T2DM与肠道菌群 |
| 1.1. 肠道菌群的生理作用及在DM中的病理改变 |
| 1.2. 肠道菌群紊乱与T2DM的关系 |
| 1.3. 小结 |
| 2. T2DM与肠道屏障 |
| 2.1. 肠黏膜屏障的生理作用及在DM中的病理改变 |
| 2.2. 肠黏膜损伤及LPS“渗漏”与T2DM的关系 |
| 2.3. 小结 |
| 第三节. 肠道黏膜屏障的影响因素及损伤修复机制 |
| 1. 肠黏膜屏障的影响因素 |
| 1.1. 饮食/饮酒 |
| 1.2. 压力 |
| 1.3. 运动 |
| 1.4. 疾病/药物 |
| 2. 肠黏膜屏障的损伤修复机制 |
| 2.1. 肠道菌群 |
| 2.2. 炎症反应 |
| 2.3. 氧化应激 |
| 2.4. 激素分泌 |
| 2.5. 细胞内稳态 |
| 第四节. 肠道菌群视角下的T2DM“火热浊毒”病机新识 |
| 1. 从“肠道菌群—宿主”的交互作用探析“消渴早期当从火断” |
| 1.1. T2DM“火热”证候的研究概况 |
| 1.2.“菌群—宿主”的交互作用与T2DM的火热证候 |
| 1.3. 小结 |
| 2. 从肠道菌群探析T2DM“精—浊—毒”的病理演变 |
| 2.1. 肠道菌群与T2DM“精易浊” |
| 2.2. 肠道菌群与T2DM“浊生毒” |
| 2.3. 小结 |
| 第五节.“黄芩—黄连”药对治疗T2DM的研究进展 |
| 1. 本草溯源 |
| 1.1. 直折火热 |
| 1.2. 化浊解毒 |
| 1.3. 治疗消渴 |
| 1.4. 戕伐脾胃 |
| 2. 临床证据 |
| 3. 分子机制 |
| 4. 配伍及量效关系 |
| 参考文献 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 引言 |
| 1. 研究目的与意义 |
| 2. 研究内容及技术路线图 |
| 第二节.“黄芩—黄连”改善T2DM大鼠代谢性炎症的实验研究 |
| 1. 材料及设备 |
| 1.1. 实验动物 |
| 1.2. 实验药物 |
| 1.3. 主要试剂 |
| 1.4. 仪器及耗材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1. 药品制备 |
| 2.2. 造模及分组 |
| 2.3. 取材及样品制备 |
| 2.4. 指标测定 |
| 2.5. 统计分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1.芩-连对T2DM大鼠基本情况的影响 |
| 3.2.芩-连对T2DM大鼠血糖及胰岛素的影响 |
| 3.3.芩-连对T2DM大鼠血脂及游离脂肪酸的影响 |
| 3.4.芩-连对T2DM大鼠血清代谢性炎症指标的影响 |
| 3.5.血清LPS与T2DM大鼠代谢及炎症指标的相关性 |
| 3.6. 芩-连对T2DM大鼠胰腺组织的影响 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 第三节.“黄芩—黄连”对T2DM大鼠肠黏膜损伤修复机制的研究 |
| 1. 材料及设备 |
| 1.1. 实验动物 |
| 1.2. 实验药物 |
| 1.3. 主要试剂 |
| 1.4. 仪器及耗材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1. 药品制备 |
| 2.2. 造模及分组 |
| 2.3. 取材及样品制备 |
| 2.4. 指标测定 |
| 2.5. 统计分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1. 芩-连对T2DM大鼠肠黏膜损伤血清标志物的影响 |
| 3.2. 芩-连对T2DM肠道组织病理的影响 |
| 3.3. 芩-连对T2DM大鼠肠道紧密连接蛋白的影响 |
| 3.4. 芩-连对T2DM大鼠肠道组织炎症指标的影响 |
| 3.5. 芩-连对T2DM大鼠肠道氧化应激指标的影响 |
| 3.6. 芩-连改善T2DM大鼠肠道损伤的机制 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 第四节.“黄芩—黄连”对大鼠肠道菌群及短链脂肪酸影响的研究 |
| 1. 材料及设备 |
| 1.1. 实验动物 |
| 1.2. 实验药物 |
| 1.3. 主要试剂 |
| 1.4. 实验仪器及耗材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1. 药品制备 |
| 2.2. 造模及分组 |
| 2.3. 取材及样品制备 |
| 2.4. 指标测定 |
| 2.5. 统计分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1. 芩-连对T2DM大鼠肠道菌群的影响 |
| 3.2. 芩-连对正常大鼠肠道菌群的影响 |
| 4. 讨论 |
| 5. 小结 |
| 第五节. 基于“菌群—屏障”探索“黄芩—黄连”改善T2DM的配伍效应 |
| 1. 材料及设备 |
| 1.1. 实验动物 |
| 1.2. 实验药物 |
| 1.3. 主要试剂 |
| 1.4. 实验仪器及耗材 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1. 药品制备 |
| 2.2. 造模及分组 |
| 2.3. 取材及样品制备 |
| 2.4. 指标测定 |
| 2.5. 统计分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1. 对体重、血糖及胰岛素水平的影响 |
| 3.2. 对肠黏膜屏障的影响 |
| 3.3. 对肠道菌群的影响 |
| 3.4. 肠道菌群与肠道炎症的相关性分析 |
| 3.5. SD大鼠及ICR小鼠的肠道菌群差异性研究 |
| 4. 讨论 |
| 5.小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 文献综述 肠道菌群,中药治疗糖尿病的新靶点 |
| 1. 糖尿病与肠道菌群的关系 |
| 2. 研究综述 |
| 3. 机制探索 |
| 4. 讨论和展望 |
| 5. 总结 |
| 参考文献 |
| 附件 1:在读期间公开发表的学术论文及专着 |
（4）基于MC活化-PAR2-CGRP环路探讨电针缓解PI-IBS模型大鼠内脏高敏感的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 研究背景 |
| 一、针刺干预肠易激综合征内脏高敏感机制研究进展 |
| (一) 肠易激综合征:肠道低度炎症和脑-肠互动异常 |
| (二) IBS内脏高敏感发生机制研究进展 |
| (三) 电针治疗内脏高敏感的机制研究进展 |
| 二、肥大细胞活化-PAR2-CGRP参与内脏高敏感的发生机制 |
| (一) 肠肥大细胞与IBS发生机制 |
| (二) PAR2受体介导MC细胞-神经相互作用 |
| 三、假说 |
| [参考文献] |
| 第二部分、研究内容 |
| 一、研究目的 |
| 二、研究思路和技术路线 |
| 三、研究方法 |
| 1. 研究对象 |
| 2. 试剂仪器 |
| 3. 实验方法 |
| 4. 统计学方法 |
| 四、研究结果 |
| 1. 电针缓解PI-IBS大鼠模型内脏高敏感 |
| 2. 电针抑制肥大细胞活化脱颗粒 |
| 3. 电针下调结肠组织PAR2表达水平 |
| 4. 电针下调结肠组织CGRP、SP表达水平 |
| 5. 电针下调背根神经节PAR2表达水平 |
| 6. 电针下调背根神经节CGRP、SP表达水平 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、电针治疗IBS内脏痛的中医理论溯源 |
| (一) 中医学对IBS内脏高敏感性的认识 |
| (二) 选穴依据 |
| 二、针刺调控PI-IBS内脏高敏感机制探讨 |
| (一) 电针抑制肥大细胞活化并调控MC-神经交互作用 |
| (二) PAR2介导电针对内脏高敏感的调节 |
| 三、本文的创新点 |
| 四、存在不足和展望 |
| [参考文献] |
| 第四部分 结论 |
| 附录 |
| 已发表文章 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
（5）固肠止泻丸联合金双歧治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1.病例资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 选择病例标准 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 实验药物 |
| 2.3 治疗方法 |
| 2.4 观测项目 |
| 3.统计分析方法 |
| 4.研究结果 |
| 4.1 试验前病例资料比较 |
| 4.2 发病诱因分析 |
| 4.3 疗效结果 |
| 4.4 安全性评估 |
| 讨论 |
| 1.现代西医对IBS-D的认识 |
| 1.1 流行病学现状 |
| 1.2 IBS-D的病因与发病机制 |
| 1.3 IBS-D的西医治疗 |
| 2.中医对IBS-D的认识 |
| 2.1 对于IBS-D中医病因病机的研究 |
| 2.2 中医治疗研究 |
| 3.固肠止泻丸和金双歧的功效及作用机理 |
| 3.1 固肠止泻丸组方分析及药理研究 |
| 3.2 金双歧组成及作用机理及研究进展 |
| 4.对照组选择原因分析 |
| 5.结论分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 |
| 参考文献 |
| 附录二 |
| 附录三 |
| 附录四 |
| 致谢 |
（6）脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型的建立与生物学基础的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 IBS的流行病学、发病机制和治疗 |
| 1 IBS的流行现状和诊断标准历程 |
| 2 IBS的发病机制及危险因素 |
| 3 IBS的治疗进展 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 IBS-D的中医病名、病因病机及辨证治疗现状 |
| 1 IBS-D的中医病名 |
| 2 IBS-D的病因病机 |
| 3 IBS-D的中医辨证治疗 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述三 IBS动物模型的国内、外研究现状 |
| 1 目前IBS的动物模型研究情况 |
| 2 IBS疾病模型评价方法 |
| 3 IBS-D病证结合模型的评价 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 构建脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型,番泻叶灌胃剂量和周期的探索 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 基于代谢组学角度探索脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型的生物学基础 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 基于16S rRNA从肠道菌群角度初探脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型的生物学基础 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 实验四 三种造模方法(母子分离、直肠扩张、避水应激)联合番泻叶灌胃构建脾肾阳虚证IBS-D的比较 |
| 实验材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（7）祛湿导滞方治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征的临床观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究资料 |
| 1.1.1 病例来源 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 病例分组 |
| 1.2.2 治疗方案 |
| 1.2.3 观察指标 |
| 1.2.4 疗效评价标准 |
| 1.2.5 统计方法 |
| 1.3 研究结果 |
| 1.3.1 一般资料分析 |
| 1.3.2 治疗效果分析 |
| 1.3.3 不良反应监测 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 古代医集对湿热致泻的记载 |
| 1.4.2 现代医家对脾胃湿热型IBS-D病因病机的认识 |
| 1.4.3 祛湿导滞方立法依据 |
| 1.4.4 祛湿导滞方组方遣药分析 |
| 1.4.5 对照组药物选择依据 |
| 1.4.6 IBS-SSS、IBS-QOL量表的选择依据 |
| 1.4.7 疗效分析 |
| 1.4.8 小结 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 腹泻型肠易激综合征的现代医学研究进展 |
| 2.1.1 概念及流行病学 |
| 2.1.2 发病机制 |
| 2.1.3 相关致病因子研究 |
| 2.1.4 分型 |
| 2.1.5 治疗 |
| 2.2 腹泻型肠易激综合征的中医学研究进展 |
| 2.2.1 对IBS病名的认识 |
| 2.2.2 对IBS病因病机的认识 |
| 2.2.3 辨证分型 |
| 2.2.4 治疗 |
| 2.3 讨论与展望 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（8）自拟三顾汤治疗腹泻型肠易激综合征的疗效观察（论文提纲范文）
| 提要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例纳入标准 |
| 1.3 病例排除标准 |
| 1.4 病例脱落、剔除、终止标准 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 病例分组 |
| 3.2 治疗 |
| 3.3 症状量化标准 |
| 3.4 观察指标 |
| 3.5 疗效判定 |
| 3.6 统计方法 |
| 4 结果 |
| 4.1 可比性分析 |
| 4.2 疗效性比较 |
| 5 不良反应报告 |
| 6 随访 |
| 讨论 |
| 1 现代医学研究下的IBS-D |
| 1.1 发病机制 |
| 1.2 治疗 |
| 2 中医学对久泻(IBS-D)的认识 |
| 3 三顾汤方义 |
| 4 单味药的现代药理学研究 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 综述 中医治疗腹泻型肠易激综合征的现状研究 |
| 1 病因病机 |
| 2 辨证论治 |
| 3 治疗 |
| 3.1 方剂 |
| 3.2 中成药 |
| 3.3 针灸 |
| 3.4 中医外治法 |
| 4 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 论文着作 |
（9）广藿香活性成分对IBS-D大鼠肠道平滑肌神经传导的调控机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的中西医结合研究进展 |
| 第一节 “湿盛则濡泻”与IBS-D的病因病机研究 |
| 第二节 IBS-D胃肠神经传导的发病机制研究进展 |
| 第三节 肠神经系统的胆碱能神经与NANC神经研究 |
| 第四节 中西医治疗IBS-D研究进展 |
| 第二章 IBS-D模型研究进展 |
| 第一节 IBS-D模型制备方法选择 |
| 第二节 束缚应激IBS-D模型研究现状 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 IBS-D模型探索——慢性束缚应激IBS-D大鼠模型的改良与评价 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二章 广藿香配方颗粒干预IBS-D大鼠的药效学及其作用机制研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第三章 广藿香醇干预IBS-D大鼠的药效学及其作用机制研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第四章 广藿香醇对IBS-D模型大鼠结肠平滑肌神经传导的影响 |
| 第一节 IBS-D模型大鼠离体空肠平滑肌收缩功能研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 广藿香醇对IBS-D模型大鼠结肠平滑肌神经传导的影响 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（10）基于Meta分析的乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征的系统评价（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 第一部分 乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征的系统评价 |
| 1.研究目的 |
| 2.研究路线 |
| 3.研究资料 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究纳入标准 |
| 3.3 研究资料 |
| 4.研究方法 |
| 4.1 文献描述及评价 |
| 4.2 资料Meta分析 |
| 5.研究结果 |
| 5.1 文献质量评价 |
| 5.2 Meta分析结果 |
| 第二部分 讨论 |
| 1.现代医学对于的腹泻型肠易激综合征的认识 |
| 1.1 病因及发病机制 |
| 1.2 西医治疗 |
| 2.梁超教授对于的腹泻型肠易激综合征的认识 |
| 2.1 病因病机 |
| 2.2 乌梅丸用药分析 |
| 3.Meta分析结果 |
| 3.1 文献质量分析讨论 |
| 结语 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 腹泻型肠易激综合征的中医药研究进展 |
| 1 病因病机 |
| 2 汤剂治疗 |
| 3 中药灌肠治疗 |
| 4 针灸推拿治疗 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
四、认知疗法加色甘酸二钠治疗肠易激综合征疗效观察（论文参考文献）
- [1]徐氏抑肝扶脾方治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证的临床疗效评价及机制探讨[D]. 赵旦娅. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]基于“肠道菌群—黏膜屏障”研究“黄芩—黄连”药对治疗T2DM的疗效机制及配伍效应[D]. 张博荀. 成都中医药大学, 2020
- [3]以腹水为突出表现的嗜酸性粒细胞性胃肠炎2例报道[J]. 卢莎莎,魏云,史晓东,张丽霞,季慧范,郭晓林. 胃肠病学和肝病学杂志, 2019(12)
- [4]基于MC活化-PAR2-CGRP环路探讨电针缓解PI-IBS模型大鼠内脏高敏感的作用机制[D]. 徐万里. 南京中医药大学, 2019(08)
- [5]固肠止泻丸联合金双歧治疗腹泻型肠易激综合征的临床研究[D]. 郭凯. 湖北中医药大学, 2019(08)
- [6]脾肾阳虚证IBS-D大鼠模型的建立与生物学基础的探索[D]. 韩博宇. 北京中医药大学, 2019(07)
- [7]祛湿导滞方治疗脾胃湿热型腹泻型肠易激综合征的临床观察[D]. 王亚君. 华北理工大学, 2019(01)
- [8]自拟三顾汤治疗腹泻型肠易激综合征的疗效观察[D]. 李祥铉. 山东中医药大学, 2018(01)
- [9]广藿香活性成分对IBS-D大鼠肠道平滑肌神经传导的调控机制研究[D]. 周天然. 广州中医药大学, 2018(02)
- [10]基于Meta分析的乌梅丸治疗腹泻型肠易激综合征的系统评价[D]. 赵雨欣. 成都中医药大学, 2018(01)