一、NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义（论文文献综述）
孟雪[1]（2021）在《乙肝病毒X蛋白结合蛋白在头颈部鳞状细胞癌中的预后和对鳞癌生物学行为的影响及机制研究》文中研究说明目的头颈部鳞状细胞癌（Head and Neck squamous cell carcinomas,HNSCC）是2018年全球报道的第7大常见癌症,恶性程度高,容易发生早期转移。头颈部癌涉及的部位较广,主要分为口腔、鼻腔、咽部、喉部等黏膜部位来源的鳞状细胞癌（squamous cell carcinomas,SCC）。目前以手术治疗为主,辅以放疗、化疗,由于目前尚无极有效的治疗措施,大部分患者术后仍复发及转移,中晚期生存率更低。生物标志物可用于在临床中的预后评估,还可用于估计疾病风险,筛查隐匿性原发癌,有效的癌症标记物可以进行早期诊断和制定临床治疗策略。为了找到有效的头颈部鳞癌标志物,科研人员做了大量的研究。乙肝病毒X蛋白结合蛋白（hepatitis B X-interacting protein,HBXIP）于1998年Melegari M等采用酵母双杂交技术从肝癌细胞株Hep G2中发现。HBXIP是近年来新发现的一个多功能调节癌蛋白,其在肿瘤的发生发展中的重要作用被大家所关注,由于其发挥了不同的调控作用,研究其分子机制为将来更好开发肿瘤治疗药物打下基础。因此,本研究首先利用公共数据库分析HBXIP表达。其次,使用临床肿瘤病理组织中通过检测HBXIP的表达,分析其在临床病例中的预后作用。然后在舌鳞状细胞癌细胞系中,通过对HBXIP过表达和基因沉默的方式观察其在细胞系中生物学功能的作用,以及检测在PI3K/Akt细胞通路中靶点蛋白的磷酸化情况和S100A4蛋白表达变化情况,来探究是可能否通过PI3K/Akt细胞通路发挥的作用。最后在裸鼠生物体上移植舌鳞癌细胞系,观察成瘤情况,探究HBXIP在癌症的发生和发展中的作用,是否可以成为头颈部鳞癌的治疗靶点。研究方法1.首先应用肿瘤公共数据库OncomineTM和UALCAN,来分析目的基因HBXIP的mRNA在头颈鳞癌组织和正常组织表达差异,15个头颈部鳞癌数据集共84个研究被纳入到研究中。2.本研究收集了221例2006年-2016年在日本国立癌症研究中心接受头颈部鳞癌手术切除的病理标本,和其中病例对应的38例正常组织标本,用福尔马林固定的石蜡包埋组织,制作成组织芯片（TMA）,采用免疫组织化学（immunohistochemistry,IHC）方法进行HBXIP蛋白抗体染色。所有病例随访观察2-74个月（中位观察时间34个月）,并对临床信息进行生存分析,判断蛋白HBXIP在头颈部鳞状细胞癌患者中的预后作用。3.选取舌鳞癌细胞系TSCCa,通过质粒过表达和基因沉默的方式转染细胞系。首先将HBXIP质粒转染到细胞系中,将细胞分为实验组（转染p EGFP-N1-HBXIP质粒）、对照组（未转染组）和对照组（vector组,p EGFP-N1）。其次,使用基因沉默技术si RNA沉默基因HBXIP,将细胞分为实验组（HBXIP7和HBXIP8）和对照组si RNA-control。在HBXIP生物学功能的研究中,首先,采用RT-PCR方法和Western blotting方法检测HBXIP在舌鳞癌细胞中的表达;其次,采用MTT实验、Transwell小室实验和划痕实验,检测HBXIP过表达和基因沉默后对舌鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响;再其次,采用Western blotting方法检测HBXIP过表达和基因沉默后,对PI3K/Akt信号通路中靶点蛋白AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K以及S100A4蛋白表达的影响;最后应用ELISA方法在各组细胞上清液中检测VEGF蛋白的表达量。4.选取6-8周龄裸鼠24只随机分为4组（每组均为6只）:对照组（未转染组、si RNA-control组si C）、实验组（HBXIP过表达组、基因沉默组si#7）。转染后的各组细胞,以相同剂量注射到裸鼠大腿腹外侧皮下,观察5周后。对成瘤组织进行体积测量,比较成瘤情况;应用q RT-PCR及Western blotting方法检测HBXIP的mRNA及HBXIP蛋白表达量;采用最后应用ELISA方法在各组成瘤细胞匀浆上清液中检测VEGF蛋白的表达量。结果1.头颈癌组织中HBXIP mRNA的表达进行分析,发现两个公共数据库中HBXIP mRNA均较正常组织上调。采用Student’s t检验分析,结果比较差异显着（P<0.05）。2.（1）对221例临床病例随访2-74个月（中位时间34个月）,男性175例,女性46例,中位年龄68岁（29-95岁）;（2）免疫组织化学结果分析显示,HBXIP在头颈癌组织中的蛋白表达在临床分期、肿瘤大小和肿瘤复发方面存在显着差异（P<0.05）;在口腔癌亚组分析中显示,HBXIP蛋白表达在年龄（中位年龄66岁）、临床分期和肿瘤大小方面存在显着差异（P<0.05）;在咽喉部亚组分析中显示,HBXIP蛋白表达仅在肿瘤复发方面存在显着差异（P<0.05）;在舌癌亚组分析中显示,与临床分期和肿瘤大小方面存在显着差异（P<0.05）;（3）多变量Cox分析显示,在头颈癌总病例中,HBXIP蛋白表达阳性、淋巴结转移、肿瘤直径大于4 cm和神经侵袭与总生存期显着相关（P<0.05）;在口腔癌亚组中,淋巴结转移和神经侵袭与总生存期显着相关（P<0.05）;在咽喉部亚组中,HBXIP蛋白表达阳性和肿瘤直径大于4 cm与总生存期显着相关（P<0.05）;在舌癌亚组中,HBXIP蛋白表达阳性和神经侵袭与总生存期显着相关（P<0.05）。（4）Kaplan-Meier分析显示,按HBXIP蛋白表达阳性或者阴性分类的221例头颈癌患者的总生存期（overall survival,OS）有显着差异（P=0.044）;在口腔癌亚组104例患者中,OS没有显着差异;但在咽喉癌亚组109例患者中存在显着差异（P=0.028）;在舌癌亚组59例患者中,OS也存在显着差异（P=0.038）。（5）在38例临床病例对照分析中,与其正常组织相比较,HBXIP蛋白和mRNA表达均升高,结果比较差异显着（P<0.001）。3.（1）在质粒转染的HBXIP过表达细胞系中,MTT实验结果显示,实验组中存活的细胞数高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;划痕实验结果显示,实验组中迁移率明显高于对照组（P<0.01）;Transwell小室实验结果显示,实验组中细胞侵袭个数明显高于对照组（P<0.001）;（2）在si RNA转染的HBXIP基因沉默细胞中,通过Cell Titer-Glo Luminescent细胞活力测定法,在96 h时实验组和对照组比较,细胞增殖差异有统计学意义（P<0.01）;划痕实验结果显示,24 h后实验组中细胞迁移面积覆盖率明显低于对照组（P<0.01）;Boyden小室实验结果显示,24 h后实验组中细胞侵袭个数明显低于对照组（P<0.01）;（3）Western blotting结果显示,在质粒转染的HBXIP过表达细胞中,相对于对照组,实验组中随着HBXIP过表达p-AKT、p-PI3K及S100A4表达量增高（P<0.05）;在si RNA转染的HBXIP基因沉默细胞系中,相对于对照组,实验组中随着HBXIP基因沉默p-AKT、p-PI3K及S100A4表达量降低,但只在si#7实验组中发现统计学差异（P<0.05）;（4）ELISA检测细胞培养上清液中VEGF蛋白的实验结果提示,在质粒转染的HBXIP过表达细胞中和si RNA转染的HBXIP基因沉默细胞中,与对照组相比较,VEGF蛋白含量分别升高和降低（si#7组有统计学意义）（P<0.05和P<0.01）。4.（1）24只裸鼠分成si#7组和si C组、未转染组和HBXIP过表达组,成瘤体体积分别为（540.5±14.6）mm3和（710.3±15.3）mm3、（1143.2±29.6）mm3和（1649.3±29.3）mm3,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）从各组肿瘤中提取RNA和蛋白质,过表达组与未转染组比较HBXIP mRNA和蛋白表达升高,基因沉默组与si RNA对照组比较表达量降低,差异均具有统计学意义（P<0.05和P<0.01）;（3）ELISA检测肿瘤组织匀浆上清液中VEGF蛋白含量结果提示,过表达组与未转染组比较表达量升高,基因沉默组与si RNA对照组比较表达量降低,差异均具有统计学意义（P<0.01和P<0.05）。结论HBXIP不仅与头颈癌、咽喉癌和舌癌患者的不良预后有关,而且发现HBXIP过表达和基因沉默可以影响舌鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭生物学功能,并且通过促进AKT、PI3K磷酸化及S100A4蛋白表达量异常来促进恶性生物学功能的。此外,多变量分析表明,HBXIP阳性表达是头颈癌、咽喉癌及舌癌患者的重要独立预后因素。总之,本研究发现HBXIP的预后价值,为头颈癌、咽喉癌及舌癌患者的靶向治疗提供了重要的实验基础和有效的生物标志物。
林超[2]（2019）在《PTEN、MTDH、GATA3在结直肠癌变过程中的表达及意义》文中进行了进一步梳理目的研究PTEN（Phosphatase and tensin homolog）、MTDH（Metadherin）、GATA3（GATA结合蛋白3）分别在结直肠正常组织、结直肠腺瘤组织、结直肠癌组织中的阳性表达率。探讨在结直肠癌变过程中这三个基因的阳性表达率是否有相关性。方法收集内蒙古医科大学包头临床医学院（包头市中心医院）普外科2017年3月至2018年9月行手术肿物切除或活检的60例结直肠组织。其中结直肠正常组织20例、结直肠腺瘤组织20例、结直肠癌组织20例,所有入组的60组病例均要符合条件:手术切除或活检前无放化疗及免疫治疗史。应用免疫组化实验方法检测PTEN、MTDH、GATA3在各组病例中的表达情况,分析PTEN、MTDH、GATA3在结直肠癌变过程中的关系,对这三个基因的表达程度进行研究,并进行相关性分析,判断它们之间是否存在可能的调控关系。结果（1）PTEN在三组不同结直肠组织中的阳性表达率分别为:正常组织100%（20/20）、腺瘤组织90%（18/20）、癌组织75%（15/20）,结直肠正常组织与结直肠癌组织之间的表达有显着性统计学差异（P<0.01）。（2）MTDH在三组不同结直肠组织中的阳性表达率分别为:正常组织70%（14/20）、腺瘤组织85%（17/20）、癌组织95%（19/20）,结直肠正常组织组与结直肠腺瘤组织组之间的表达有显着性统计学差异（P<0.01）,结直肠正常组织与结直肠癌组织之间的表达有显着性统计学差异（P<0.01）,在结直肠癌中随着分化程度的不同其阳性表达率不同（P<0.05）。（3）在本实验中PTEN、MTDH的阳性表达率与入组的结直肠腺瘤患者的年龄、性别、组织学结构类型、上皮内瘤变分级等因素均无相关性（P>0.05）;PTEN的阳性表达率与入组的结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移等因素均无相关性（P>0.05）;MTDH的阳性表达率与入组的结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移等因素均无相关性（P>0.05）,与结直肠癌患者的分化程度有相关性（P<0.05）。（4）GATA3在结直肠正常组织、腺瘤组织、癌组织中均无阳性表达,GATA3在本实验中在结直肠癌变过程中未探究到显着临床意义。结论PTEN、MTDH的联合检测有助于评估结直肠癌患者病情,对结直肠癌的早期诊断有一定的判读作用。
金红军,娄卫华,桑建中[3]（2013）在《RNA干扰沉默NF-κBp65基因表达对喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用》文中研究说明目的:探讨靶向转录因子NF-κB p65的siRNA对人喉癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法:将人喉癌Hep-2细胞注射入裸鼠皮下建立裸鼠移植瘤模型。将15只裸鼠喉癌模型随机分为3组:实验组、阴性对照组与正常对照组,分别给予NF-κB p65siRNA、FAM-Control siRNA和PBS治疗3周。治疗过程中观察肿瘤体积的变化,治疗结束时处死裸鼠,肿瘤称取质量,取肿瘤组织切片进行TUNEL标记及免疫组织化学检测NF-κB p65及Bcl-xL蛋白的表达情况。结果:治疗后实验组平均瘤重（0.53±0.03）g,低于阴性对照组[（0.70±0.04）g]和正常对照组[（0.72±0.07）g],差异有统计学意义（P<0.05）;实验组移植瘤体积（1 313.58±114.72）mm3,小于阴性对照组[（1 536.92±80.30）mm3]和正常对照组[（1 661.01±161.84）mm3],差异有统计学意义（P<0.05）;实验组NF-κB p65、Bcl-xL蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡率增高。结论:siRNA明显抑制了NF-κB p65表达,并抑制肿瘤生长,其机制可能与下调Bcl-xL蛋白表达而诱导细胞凋亡有关。
刘巧玉[4]（2011）在《肿瘤坏死因子受体1在肝细胞肝癌中的表达及其意义》文中研究指明目的:探讨肿瘤坏死因子受体1（Tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1）在肝细胞肝癌组织中的表达及其意义。方法:使用免疫组织化学技术（SP法）和Western Blot法分别检测76例肝细胞肝癌患者肿瘤组织和癌旁组织中TNFR1的蛋白表达情况,同时应用RT-PCR检测其mRNA表达水平。结果: TNFR1在肝细胞肝癌中表达阳性率（39.5%）显着低于癌旁组织（89.5%,P<O.05）,并且随着肿瘤分级的增加,TNFR1在癌旁组织中表达量也递增;Western Blot法检测可见癌旁组织中TNFR1的蛋白表达明显高于肿瘤组织。在基因水平TNFR1 mRNA的2-△△Ct值在癌旁组织和癌组织中表达用均数±标准差表示,分别为0.0730±0.020和0.0287±0.0079（P<O.05）,也同样得以验证。结论: TNFR1介导的凋亡在肝细胞肝癌的发展中占优势作用,TNFR1的表达增强与肝癌的发生及分化密切相关,在肝癌的发生发展中发挥重要作用。
孙开,刘慧忠,冀绪广,姜华,王艳,沈中顺[5]（2010）在《气管切开术后无名动脉破裂抢救成功1例》文中认为1资料患者,女,84岁,3个月前因脑梗死反复肺内感染及呼吸衰竭入住我院ICU科,行气管切开术。术后气管切开窦道形成良好,佩戴带有气囊的气管套管。2010年7月14日晨起无明显诱因出现气管内血痰,起初量不多,给予静脉、
陈昌晖,唐维平[6]（2010）在《核因子-κB与头颈肿瘤的研究进展》文中提出
张兰芳,王国伟,钱婀娜[7]（2010）在《Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性》文中研究说明目的:检测Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中的表达,与临床病理特征的关系,及在眼睑基底细胞癌发生发展中的作用及其相关性,并初步探讨Survivin与NF-κBp65的相互作用机制。方法:用免疫组织化学法检测63例眼睑基底细胞癌及28例正常眼睑组织中Survivin与NF-κBp65的表达情况并结合患者的年龄、性别、部位及有无复发等临床病理因素进行综合分析。结果:Survivin定位于胞浆或胞膜,而NF-κBp65定位于胞核或胞浆。Survivin在眼睑基底细胞癌阳性表达率为82.5%（52/63）,在正常眼睑组织中为46.4%（13/28）,差异有非常显着意义（P<0.01）。NF-κBp65在眼睑基底细胞癌阳性表达率为81.0%（51/63）,在正常眼睑组织中为39.3%（11/28）,差异有非常显着意义（P<0.01）。Survivin在眼睑基底细胞癌原发组阳性表达率为74.4%（29/39）,在复发组为95.8%（23/24）,差异有显着意义（P<0.05）。NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中原发组阳性表达率为71.8%（28/39）,在复发组为95.8%（23/24）,差异有显着意义（P<0.05）。Survivin与NF-κBp65表达与患者性别、年龄、肿瘤部位等因素均无关（P>0.05）。63例眼睑基底细胞癌中Survivin和NF-κBp65共同表达阳性为46例,Survivin阳性NF-κBp65阴性6例,Sur-vivin阴性NF-κBp65阳性5例,Survivin和NF-κBp65共同表达阴性6例,经统计学分析两者有相关性（P<0.01）。结论:Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌复发组的表达高于原发组,提示两者可能参与眼中基底细胞癌的复发过程,有可能成为基底细胞癌复发的预测因子;Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达呈正相关,提示两者可能在基底细胞癌中的发生、发展中起协同作用。
张端莲,余红梅,蔡俊伟,陈世清,朱大菊[8]（2005）在《NF-κBp65在甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义》文中提出目的:探讨NF-κBp65在甲状腺肿瘤中的表达、临床意义及其机制。方法:收集武汉大学人民医院及十堰市太和医院病理科1999年至2004年存档蜡块40例,均为手术切除后诊断明确的甲状腺肿瘤,按照WHO标准组织学分类:乳头状腺癌（PTC）12例,滤泡性腺癌（FTC）10例,髓样癌（M TC）10例,未分化癌（UTC）8例;按照A JCC标准临床病理分期:Ⅰ期12例,Ⅱ期10例,Ⅲ期11例,Ⅳ期7例;同时取甲状腺瘤旁组织15例及正常甲状腺组织5例作对照。患者术前均未行放疗或化疗。采用组织学及免疫组织化学S-P法,分别对乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌、甲状腺瘤旁组织及正常甲状腺组织的组织学结构变化、相关NF-κBp65因子进行了观察,利用HP IA S-2000图像分析系统测定了NF-κBp65和ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:NF-κB p65在乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌细胞胞浆内有强表达;NF-κB p65在甲状腺瘤旁组织中表达极弱或无表达;NF-κB p65在正常甲状腺组织中表达极弱或无表达。经单因素方差分析,各组间的差异有显着性意义（P<0.05）。经q检验,乳头状腺癌、滤泡性腺癌、髓样癌、未分化癌与甲状腺瘤旁组织、正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异有显着性意义（P<0.01）;甲状腺瘤旁组织与正常甲状腺组织之间平均光密度及阳性面积率的差异无显着性意义（P>0.05）。结论:NF-κB p65与甲状腺肿瘤的发生、发展、转移及预后有密切的联系。
朱江,胡国华,孙余才,邓靖宇[9]（2003）在《NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义》文中提出目的 :研究体内核转录因子NF -κB和细胞间粘附分子ICAM - 1在喉癌组织中表达及意义。方法 :采用免疫组织化学染色S -P法检测 4 0例喉癌组织和 2 0例正常成年人喉粘膜组织的NF -kappaBP6 5蛋白及细胞间粘附分子 -I（ICAM -1）的表达水平。结果 :（1）与正常喉粘膜组织相比较 ,喉癌组织中NF -kappaBP6 5蛋白和ICAM - 1表达水平均呈显着性增强 （P <0 .0 0 1）。 （2 ） 4 0例喉癌组织检测数据提示NF -kappaB蛋白表达和ICAM - 1表达呈直线回归关系 （b =0 .975 ,P <0 .0 0 1）。结论 :（1）NF -kappaB可能参与喉癌发生发展机制 ;（2 ）NF -kappaB的激活导致喉癌患者体内ICAM - 1表达增强 ,促进了机体自身细胞免疫抗肿瘤的作用。
薛令军[10]（2007）在《β连环素和P65在喉癌中的表达及其生物学意义》文中研究指明目的通过对β-连环素和P65在喉癌中表达的检测,探讨它们与喉癌不同病理分级、临床分期以及二者在喉癌中表达的相关性。方法应用免疫组化技术检测42例喉癌石蜡标本及20例中癌旁阴性黏膜（超过喉癌边界0.5CM以上）中β-连环素和P65的表达水平,并分析上述指标与喉癌病理分级和临床分期的关系以及二者在喉癌中表达的相关性。结果1.β-连环素在喉癌组中异常表达率66.7%,P65在喉癌组织中的表达阳性率为71.4%（30/42）,二者表达均与喉癌旁阴性黏膜比较有显着性差异（P＜0.01）。2.β-catenin异常表达在不同病理分级、临床分期、有无淋巴转移、生存时间是否超过5年组间有差异性,随着病理分级、临床分期增高而表达率增高（P＜0.05）;P65表达与临床分期、淋巴转移相关,但与病理分级及5年生存率无统计学意义（P＞0.05）。3.β-catenin、P65在喉癌同时表达22例,有明显相关性（r=0.392,P＜0.05）。结论喉癌存在着β-连环素、P65异常表达;β-catenin异常表达在不同病理分级、临床分期、有无淋巴转移、生存时间是否超过5年组间有差异性:P65表达与临床分期、淋巴转移相关、但与病理分级及5年生存率无相关性;二者在喉癌中的表达具有一定的联系。
二、NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义（论文提纲范文）
（1）乙肝病毒X蛋白结合蛋白在头颈部鳞状细胞癌中的预后和对鳞癌生物学行为的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:公共数据库分析头颈部鳞状细胞癌组织与正常组织的HBXIP表达差异研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 主要设备和软件 |
| 2.1.1 主要仪器 |
| 2.1.2 主要软件 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.2.1 Oncomine来源研究对象和分组 |
| 2.2.2 UALCAN来源研究对象和分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 Oncomine分析方法 |
| 2.3.2 UALCAN分析方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 在头颈癌患者Oncomine数据库研究中,HBXIPmRNA在癌症组织中相对于正常组织过度表达 |
| 3.2 在头颈癌患者UALCAN数据库研究中,HBXIPmRNA在癌症组织中相对于正常组织过度表达 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:HBXIP是头颈部鳞状细胞癌的预后因子 |
| 1 前言 |
| 2 材料试剂和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 研究对象分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 组织芯片制备 |
| 2.3.2 组织固定、石蜡包埋及切片 |
| 2.3.3 HE染色 |
| 2.3.4 免疫组化染色(Ventana自动切片染色仪) |
| 2.3.5 实时荧光定量(q RT-PCR) |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 HBXIP蛋白在头颈部鳞状细胞癌中的表达 |
| 3.2 HNSCC中 HBXIP的蛋白表达与临床病理特征的关系 |
| 3.3 HNSCC患者死亡风险比 |
| 3.4 HBXIP蛋白表达在HNSCC患者中的预后意义 |
| 3.5 q RT-PCR检测提示头颈癌组织较正常组织HBXIP mRNA表达增高 |
| 3.6 免疫组织化学(IHC)检测头颈鳞癌组织较正常组织HBXIP蛋白表达增高 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:蛋白HBXIP在舌鳞癌细胞系中的生物学作用和机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料试剂和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 研究对象分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 细胞培养 |
| 2.3.2 细胞培养构建真核表达载体及稳定转染 |
| 2.3.3 siRNA基因沉默转染舌鳞癌细胞系 |
| 2.3.4 反转录 PCR(逆转录 PCR,Reverse transcription-PCR,RT-PCR) |
| 2.3.5 MTT细胞增殖实验 |
| 2.3.6 划痕实验 |
| 2.3.7 Transwell小室实验 |
| 2.3.8 Western Blotting实验 |
| 2.3.9 ELISA实验检测细胞培养液上清中VEGF的表达量 |
| 2.3.10 实时荧光定量PCR(q RT-PCR) |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 HBXIP在舌鳞癌细胞系中的表达 |
| 3.2 HBXIP基因过表达促进舌鳞癌细胞增殖 |
| 3.3 HBXIP基因过表达促进舌鳞癌细胞迁移 |
| 3.4 HBXIP基因过表达促进舌鳞癌细胞侵袭 |
| 3.5 Western blotting检测HBXIP基因过表达对PI3K/Akt通路及S100A4 蛋白的影响 |
| 3.6 siRNA靶向沉默HBXIP后验证蛋白表达 |
| 3.7 HBXIP基因沉默抑制舌鳞癌细胞增殖 |
| 3.8 HBXIP基因沉默抑制舌鳞癌细胞迁移 |
| 3.9 HBXIP基因沉默抑制舌鳞癌细胞侵袭 |
| 3.10 Western blotting检测HBXIP基因沉默对PI3K/Akt通路和S100A4 蛋白表达的影响 |
| 3.11 ELISA方法检测细胞培养上清液VEGF表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四部分:HBXIP过表达和基因沉默对裸鼠成瘤影响的研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料试剂和方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究对象和分组 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 研究对象分组 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 模型制备 |
| 2.3.2 成瘤期间观察及标本采集 |
| 2.3.3 组织保存 |
| 2.3.4 肿瘤组织中提取RNA和蛋白 |
| 2.3.5 实时荧光定量PCR(q RT-PCR) |
| 2.3.6 Western Blotting实验 |
| 2.3.7 ELISA实验检测肿瘤匀浆上清液中VEGF的表达量 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 裸鼠成瘤情况、体积生长曲线及成瘤体积比较 |
| 3.2 qRT-PCR方法检测各组成瘤组织中HBXIP mRNA表达 |
| 3.3 Western Blotting方法检测各组成瘤组织中HBXIP蛋白表达 |
| 3.4 ELISA方法检测各组肿瘤匀浆液中VEGF表达水平 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 HBXIP在肿瘤中的研究现状与进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）PTEN、MTDH、GATA3在结直肠癌变过程中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验研究对象 |
| 2.2 实验试剂 |
| 2.3 实验仪器设备 |
| 2.4 实验方法及步骤 |
| 2.5 结果判读标准 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 PTEN、MTDH、GATA3 在结直肠各组织中的表达情况 |
| 3.2 PTEN、MTDH在结直肠正常组织中的表达相关性 |
| 3.3 PTEN、MTDH在结直肠腺瘤组织中的表达相关性 |
| 3.4 PTEN、MTDH在结直肠癌组织中的表达相关性 |
| 3.5 PTEN的表达与结直肠腺瘤临床病理特征的相关性 |
| 3.6 MTDH的表达与结直肠腺瘤临床病理特征的相关性 |
| 3.7 PTEN的表达与结直肠癌临床病理特征的相关性 |
| 3.8 MTDH的表达与结直肠癌临床病理特征的相关性 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 附图实验镜下图片 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）RNA干扰沉默NF-κBp65基因表达对喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要试剂 |
| 1.2 肿瘤细胞株与实验动物 |
| 1.3 细胞培养 |
| 1.4 建立人喉癌裸鼠皮下移植瘤模型 |
| 1.5 实验分组与治疗 |
| 1.6 观察指标 |
| 1.6.1 生长检测 |
| 1.6.2 免疫组织化学S-P法检测NF-κB p65及Bcl-xL蛋白表达 |
| 1.6.3 TUNEL法检测细胞凋亡 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 免疫组织化学检测NF-κB p65和Bcl-xL蛋白表达 |
| 2.2 TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡率 |
| 2.3 治疗前后各组裸鼠肿瘤体积的比较 |
| 2.4 治疗后各组平均瘤重和抑瘤率的比较 |
| 3 讨论 |
（4）肿瘤坏死因子受体1在肝细胞肝癌中的表达及其意义（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 分析与讨论 |
| 小结 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（5）气管切开术后无名动脉破裂抢救成功1例（论文提纲范文）
| 1 资料 |
| 2 讨论 |
（7）Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 主要试剂及方法 |
| 1.3 结果判定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 Survivin和NF-κBp65在正常眼睑组织及眼睑基底细胞癌中的表达 |
| 2.2 Survivin、NF-κBp65表达与眼睑基底细胞癌临床病理因素的关系 |
| 2.3 Survivin和NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中表达的相关性 |
| 3 讨论 |
| 3.1 Survivin在眼睑基底细胞癌中表达的意义 |
| 3.2 NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中表达的意义 |
| 3.3 Survivin与NF-κBp65蛋白在眼睑基底细胞癌中表达的相关性 |
（8）NF-κBp65在甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料来源 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 常规HE染色 |
| 1.2.2 免疫组织化学染色S-P法检测NF-κB p65抗原 |
| 1.3 免疫组织化学结果判断 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 HE染色 |
| 2.2 NF-κB p65的表达 |
| 3 讨论 |
（9）NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义（论文提纲范文）
| 1 材料和方法1.1 标本 |
| 2 结 果 |
| 2.1 NF-kappa B P65蛋白免疫组织化学染色结果 |
| 2.2 ICAM-1免疫组织化学染色结果 |
| 2.3 NF-kappa B P65表达与ICAM-1表达的相互关系 |
| 3 讨 论 |
（10）β连环素和P65在喉癌中的表达及其生物学意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 第二章 结果 |
| 第三章 讨论 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
四、NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义（论文参考文献）
- [1]乙肝病毒X蛋白结合蛋白在头颈部鳞状细胞癌中的预后和对鳞癌生物学行为的影响及机制研究[D]. 孟雪. 中国医科大学, 2021
- [2]PTEN、MTDH、GATA3在结直肠癌变过程中的表达及意义[D]. 林超. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [3]RNA干扰沉默NF-κBp65基因表达对喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用[J]. 金红军,娄卫华,桑建中. 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志, 2013(15)
- [4]肿瘤坏死因子受体1在肝细胞肝癌中的表达及其意义[D]. 刘巧玉. 南京医科大学, 2011(11)
- [5]气管切开术后无名动脉破裂抢救成功1例[J]. 孙开,刘慧忠,冀绪广,姜华,王艳,沈中顺. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2010(12)
- [6]核因子-κB与头颈肿瘤的研究进展[J]. 陈昌晖,唐维平. 实用临床医学, 2010(12)
- [7]Survivin与NF-κBp65在眼睑基底细胞癌中的表达及相关性[J]. 张兰芳,王国伟,钱婀娜. 现代肿瘤医学, 2010(06)
- [8]NF-κBp65在甲状腺肿瘤组织中的表达及临床意义[J]. 张端莲,余红梅,蔡俊伟,陈世清,朱大菊. 数理医药学杂志, 2005(06)
- [9]NF-κB和ICAM-1在喉癌中的表达及其意义[J]. 朱江,胡国华,孙余才,邓靖宇. 重庆医科大学学报, 2003(06)
- [10]β连环素和P65在喉癌中的表达及其生物学意义[D]. 薛令军. 青岛大学, 2007(03)